SINDROME NEFRITICA

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SINDROME NEFRITICA 
INTRODUÇÃO 
 
Síndrome Nefrítica pode ser entendida como sendo o conjunto de sinais e sintomas que surgem quando 
um indivíduo tem os seus g lomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo. Esta 
“inflamação” dos glomérulos pode ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins, ou ser 
secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses. A síndrome nefrítica clássica, 
também denominada Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA), tem como protótipo a Glomerulonefrite Pós-
Estreptocócica (GNPE). 
CAUSAS: 
 
 
VAMOS CARACTERIZAR OS ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME NEFRÍTICA: 
➢ Independente da origem, o quadro básico é caracterizado por hematúria (estigma da síndrome), 
proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. A redução do 
débito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por 
vezes, surge também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de 
fitração glomerular (< 40% do normal). 
 
 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
A hematúria tem origem nos glomérulos comprometidos, sendo 
o sinal mais característico e mais comum da síndrome nefrítica, 
devendo ser esperada na imensa maioria das vezes, na forma 
macro ou microscópica. A hematúria é detectada pelo exame do 
sedimento urinário. 
Mas por que a hematúria da Glomerulonefrite Aguda 
acaba sendo composta por hemácias dismórficas? 
 
 
 
 
A hematúria de origem glomerular resulta da migração de hemácias através de “rupturas” ou “fendas” que 
surgem nas alças capilares dos glomérulos “inflamados” – as hemácias vão d o interior dos glomérulos para 
o sistema tubular, e se deformam ao passarem por estes poros estreitos. Além do dismorfismo eritrocitário 
e da presença de cilindros hemáticos, o sedimento urinário da síndrome nefrítica comumente revela piúria 
(leucocitúria) e cilindros leucocitários, deixando evidente a natureza inflamatória do processo... A 
eliminação destes cilindros celulares na urina é um indício importante de que a lesão renal se localiza no 
parênquima renal (glomérulos ou túbulos). No caso dos cilindros hemáticos, a localização da injúria, até se 
prove o contrário, é glomerular 
EPIDEMIOLOGIA 
A epidemiologia da síndrome nefrítica varia de forma considerável de acordo com a glomerulopatia que a 
causa. De forma geral, a mais prevalente é a glomerulonefrite pós-estreptocócica, predominando na 
população masculina dos 6 aos 10 anos. Entretanto, a faixa etária mais prevalente depende da doença 
específica, variando entre a primeira década de vida e após os 50 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
Várias doenças diferentes podem levar a uma síndrome nefrítica, variando de mutações genéticasa 
infecções bacterianas. Mesmo com patogênese variável, a lesão glomerular resultante ocorre 
principalmente por um mecanismo imunomediado, que pode ocorrer por deposição de imunocomplexos 
circulantes pré-formados, formação de complexos imunes in situ,reações autoimunes anti-MBG ou pauci-
imune. 
Presença de imuno complexo na estrutura mesangial ou seja um acometimento das células mesangiais 
(clássico de nefropatia de iga ) 
A origem dos imunocomplexos geralmente surgem a parte de uma quebra da barreira imunológica, essa 
quebra barreira imunológica fisiológica pode leva uma reação a constituintes normais nosso glomérulo, 
pode uma reação secundaria a antígenos não renais ou seja não tem nada a ver com o pobre do glomérulo 
que no fogo cruzado alguém atinge ele ou fatores exógenos classicamente alguns vírus ou bactéria mais 
uma vez esse glomérulo esta sendo por algum não tem a ver com ele 
A depender do local de deposição dos complexos imunes, a lesão pode ser subepitelial ou na MBG, havendo 
uma maior deposição de complexos com carga positiva e de tamanho menor, que desencadeiam uma 
resposta inflamatória mais branda com um pequeno infiltrado celular, mas com grande alteração na 
permeabilidade e maior proteinúria; assim como, a lesão pode ser subendotelial, com maior deposição de 
complexos de carga negativa e maior tamanho, desencadeando uma resposta inflamatória com infiltrado 
de leucócitos e plaquetas, com liberação hematogênica de mediadores inflamatórios. 
Após a deposição do imunocomplexo, ocorre a ativação de complemento, com quimiotaxia de células 
inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e linfócitos T, que auxiliam na ativação de macrófagos. Tais 
células, junto com as mesangiais ativadas, produzem proteazes e agentes oxidantes, citocinas e 
interleucinas; além de haver a ativação de fatores de coagulação responsáveis pelos depósitos de fibrina. 
De início, o infiltrado é celular. Posteriormente, há proliferação do endotélio e das células mesangiais em 
decorrência da liberação de fatores de crescimento no local. Quando tal processo ocorre de maneira 
suficientemente intensa, pode ocorrer a formação de crescentes, que são estruturas no formato de lua 
crescente, em resposta à ruptura do endotélio e extravasamento de fibrina e elementos inflamatórios para 
o espaço de Bowman, onde fibroblastos iniciam a produção de matriz extracelular e a crescente deixa de 
ser celular e passa a ser fibrosa. 
Em função do infiltrado inflamatório e da proliferação das células residentes, o fluxo plasmático e a taxa de 
filtração glomerular caem. Isso se agrava com a liberação de substâncias vasoconstritoras, como 
leucotrienos, tromboxanos, endotelinas e PDGF, que acabam predominando em relação às 
vasodilatadoras, como NO e prostaciclinas. Além disso, decorrente dessa queda de filtração há um 
aumento do volume do líquido extracelular, levando a edema e hipertensão. Também ocorrem hemácias 
dismórficas (passagem estreita na fenda de filtração), leucócitos e proteinúria subnefrótica (lesão 
inflamatória na parede do capilar). 
 
 
Fisiopatologia geral 
Inflamação → citocina liberar → glomerular dano capilar 
• Poroso membrana basal glomerular → vazamento de proteínas eRBCs(ERITROCITOS) → sedimento nefrítico 
(todos os componentes do sangue são detectáveis em urinálise) 
• Proteinuria ( <3,5 g / 24h ): vazamento de proteínas 
• Hematuria : vazamento de RB Cs(ERITROCITOS) , que se unem e se formamcilindros de glóbulos 
vermelhos nos túbulos renais 
• Oliguria: infiltrados inflamatórios reduzem o movimento do fluido através da membrana ( ↓TFG) 
• Azotemia: a inflamação impede a filtragem e excreção suficiente deureia 
• Retenção de sal →intravascularexpansão de volume → hipertensão e edema 
EXTRA: 
Glomerulonefrite Membranoproliferativa: c caracterizado por deposição de anticorpos entre podócitos e a 
membrana basal Tipo 1 : subendotelialcomplexo imunológico depósitos 
Tipo 2 (doença de depósito denso): deposição intramembranosa de complemento C3 Fator nefrítico C3, um IgG 
autoanticorpoque estabiliza a C3 convertase , ativa continuamente o C3, levando ao seu esgotamento 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DE MODO GERAL 
 
 
Legenda : Acantócito: As superfícies celulares irregulares dos acantócitos (orelhas de Mickey Mouse) 
são o resultado do estresse osmótico dentro dos túbulos 
Azotemia: é uma alteração bioquímica caracterizada pela presença de altas concentrações de produtos 
nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, soro ou plasma, e que podem 
interferir na taxa de filtração glomerular 
O BUN : creatinina proporção será > 15 por causa da função tubular está ainda intacta. 
TRATAMENTO DE MODO GERAL 
O tratamento na síndrome nefrítica é principalmente de suporte. O tratamento consiste em: 
• Anti-hipertensivos: Os anti-hipertensivos são administrados em pacientes com pressão arterial 
elevada, apesar do sal na dieta, restrição de líquidos e diuréticos de alça. Em casos graves, a 
hipertensão é tratada com inibidores da ECA, ARA e nifedipina. 
• Diuréticos: diuréticos de alça podem ser administrados para excretar o excesso de sódioe água 
retidos no corpo. Ajuda a diminuir a retenção de líquidos no corpo. A carga reduzida de fluidos 
nos rins ajuda a acelerar o processo de cicatrização. 
• Corticosteróides: ajudam a aliviar a inflamação nos rins e promovem a cura. 
• Imunomoduladores: drogas imunossupressoras reduzem e bloqueiam os efeitos antigênicos dos 
agentes desencadeantes. É mais útil para glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
O uso de corticosteroides e imunomoduladores é controverso em certas causas da síndrome nefrítica, 
incluindo endocardite estafilocócica. Pode agravar a sepse e resultar em aumento da mortalidade. 
https://www.amboss.com/us/knowledge/Erythrocyte_morphology_and_hemoglobin#Z6d5dd23060ee14d2adae43bbe4dbebd1
https://www.amboss.com/us/knowledge/Diagnostic_evaluation_of_the_kidney_and_urinary_tract#Z9a7c79172fd9e3535fec4d9f9381f3c7
https://www.amboss.com/us/knowledge/Diagnostic_evaluation_of_the_kidney_and_urinary_tract#Z30f7084008940764762f792f7e8aebdd
https://www.amboss.com/us/knowledge/Epidemiology#Zac1a340397c158310a4bc829057f1b68
• Antibióticos: Pacientes com GN pós-estreptocócica com evidência de infecção estreptocócica 
recebem penicilina. A eritromicina é preferida para pacientes alérgicos à penicilina. O tratamento 
precoce da infecção estreptocócica com antibióticos reduz a gravidade e a incidência de 
glomerulonefrite. 
• Diálise: em alguns casos, a doença tem um curso fulminante que leva à insuficiência renal. Nesses 
casos, é realizada terapia de substituição renal com diálise