APOSTILA PEDIATRICA DESENVOLVIMENTO VISUAL

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OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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OPTOMETRIA PEDIÁTRICA 
 
 
 
 
 
 
 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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SUMARIO 
 
 
 
 
1 EMBRIOLOGIA DO OLHO 
 
3 
2 FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, 
ANORMALIDADES OCULARES E 
ENCEFALO: 
 
6 
3 DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO 
OLHO 
 
7 
4 . DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL 
 
9 
5 DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO 
OCULOMOTORA E 
VISÃO BINOCULAR 
 
11 
6 PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA 
 
14 
7 HISTORIA CLINICA 
 
 
8 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 
EMETROPIZAÇÃO 
 
16 
9 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 
EMETROPIZAÇÃ 
 
19 
10 BLIBIOGRAFIA 
 
22 
 
 
 
 
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1. EMBRIOLOGIA DO OLHO: 
1.1 Fase da vesícula óptica: O primeiro estágio embrionário, no qual a 
estrutura ocular pode ser diferenciada do restante do feto, é a fase da placa 
embrionária. A posição dos olhos é indicada por áreas achatadas em ambos os 
lados da extremidade anterior da goteira neural. As bordas da goteira neural 
(estagio de 2,5 mm ou 2 semanas) se espessam formando as pregas neurais. 
Estas se unem pelas extremidades livres para formar o tubo neural que 
penetra no mesoderma subjacente e se separa do ectodermo superficial. 
Antes de a extremidade anterior do tubo neural estar completamente 
fechada, botões do ectoderma neural crescem em direção do ectoderma 
superficial, de ambos os lados, para formar as vesículas ópticas (estagio de 4 
mm ou 3 semanas). Estas vesículas estão ligadas ao prosencéfalo pelos 
pedículos ópticos. No estágio de 4 mm, um espessamento do ectodermo 
superficial, a placa cristaliniana, começa a se formar, justamente no ponto 
correspondente às vesículas ópticas. 
1.2 Fase do cálice óptico: A vesícula óptica invagina-se para produzir o cálice 
óptico, de tal forma que sua parede externa se aproxima da parede interna 
original. A invaginação da superfície inferior do pedículo óptico e das 
vesículas ópticas ocorre simultaneamente, criando um sulco conhecido como 
fissura coroidal (fetal). Ao mesmo tempo, a placa cristaliniana também se 
invagina para formar uma taça e depois uma esfera oca, conhecida como 
vesícula cristaliniana. As 4 semanas, a vesícula cristaliniana se separa 
completamente da superfície ectodérmica ficando livre na borda do cálice 
óptico. A fissura coroidal permite a entrada no pedículo óptico do mesoderma 
vascular que formará, posteriormente, o sistema hialóide. Quando a 
invaginação se completa, a fissura coroidal se estreita até ficar 
completamente fechada (estagio de 13 mm ou 6 semanas), deixando uma 
pequena abertura permanente na extremidade anterior do pedículo óptico, 
através da qual passa a artéria hialóide até o estádio de 100 mm (4 meses), e 
a artéria e veia centrais retinianas cristalinianas. 
Neste ponto, a estrutura geral fundamental do olho está determinada. O 
desenvolvimento posterior consiste na diferenciação em estruturas 
individuais. Em geral, essa diferenciação ocorre, relativamente, com maior 
rapidez no segmento posterior que no anterior no início da gestação, e mais 
rapidamente no segmento anterior no fim da gestação. 
1.3 ORIGENS EMBRIONÁRIAS DAS ESTRUTURAS INDIVIDUAIS DO OLHO 
Ectoderma Superficial: Cristalino, epitélio da córnea, conjuntiva, glândula 
lacrimal e vias excretoras; vítreo (o mesoderma também contribui para o 
vítreo). 
Ectoderma Neural: Vítreo, retina, epitélio da íris, corpo ciliar e retina, 
esfíncter pupilar e dilatador da pupila, nervo óptico. 
Mesoderma:Esclerótica, estroma da córnea, conjuntiva, íris, corpo ciliar, 
coróide, músculos extra-oculares, pálpebras (exceto epitélio e conjuntiva), 
sistema hialóide (desaparece com o nascimento), bainhas do nervo óptico, 
tecido conectivo e vascularização do olho, ossos da órbita e vítreo. 
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1.4 Seqüência do tempo de desenvolvimento embrionário: Segmento 
anterior, Médio y Posterior. 
 
1.4.1 Segmento Anterior: O segmento anterior do olho esta constituído por: 
córnea, câmara anterior, Íris e cristalino. 
Durante o desenvolvimento ocorrem três acontecimentos importantes: 
a. Invaginação do neuroectodermo para formar a vesícula óptica no cálice 
óptico (se completa na 6 semana). Este tecido se converte em retina por 
detrás e no epitélio do corpo ciliar e íris por diante. 
b. Invaginação do ectodermo superficial para formar a vesícula do cristalino 
(se completa na quarta semana). 
c. Migração do mesénquima derivado da cresta neural do cálice óptico 
formando 4 áreas: 
 Imediatamente embaixo do ectodermo: começa o 
desenvolvimento a córnea (5 semana) 
 Diante do cristalino, tem desenvolvimento na membrana da 
pupila, depois se converte em estroma anterior do íris (7 
semana). 
 Ao redor do cálice óptico para formar a estroma profundo do 
íris, corpo ciliar, coróides e esclera. (2-5 meses) 
 No angulo da câmara anterior para formar a malha trabecular e 
o condutor de Schlemm (7-8 semanas) 
 
ESTRUCTURA SEMANA DESENVOLVIMENTO 
 
 
 
 
CORNEA 
5 
 
 
7 
8 
12 
 
16 
A vesícula do cristalino induz o ectodermo 
superficial para formar o epitélio de duas capas: 
Uma membrana basal e o estroma primário. 
Endotélio corneal 
Maior desenvolvimento Estroma acelular 
Membrana de Descement, secretadas por o 
Endotélio. 
Membrana de Bowman 
 
 
 
CRISTALINO 
4 
 
5 
 
7 
 
8 
Placota do cristalino: Inicia-se desenvolvimento 
(dia 28) da gestação. 
Depois da Formação Placota do cristalino, forma-se 
a Vesícula do cristalino. 
Obliteração da cavidade da vesícula por células 
posteriores. 
Aparecem as zónulas. 
 
 
1.4.2 Segmento medio: Vítreo 
a.Primeira fase (Vítreo primário, 3 a 6 semanas). 
As fibrilas crescem da camada interna da vesícula óptica para se unirem a 
elementos da vesícula cristaliniana, as quais junto com algumas fibrilas 
mesodérmicas associadas à artéria hialóide formam o vítreo primário. 
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Esta fase termina quando a cápsula do cristalino aparece, impedindo daí por 
diante sua participação na formação do vítreo. O vítreo primário não se 
atrofia, e finalmente se aloja atrás do pólo posterior do cristalino, como canal 
hialóideo. 
b.Segunda fase (Vítreo secundário, 3 a 10 semanas). 
As fibras de Muller da retina tornam-se contínuas com as fibras do vítreo, de 
tal forma que o vítreo secundário é principalmente derivado da retina 
ectodérmica. O sistema hialóide desenvolve um conjunto de vasos no vítreo, 
bem como vasos na superfície da cápsula cristaliniana (túnica vascular lentis). 
O sistema hialóide atinge o máximo de desenvolvimento aos 40 mm e depois 
se atrofia da parte posterior para a anterior. 
c.Terceira fase (Vítreo terciário, 10 semanas). 
Durante o terceiro mês o feixe marginal de Drualt está se formando. Este 
consiste em condensações fibrilares do vítreo que se estendem ao futuro 
epitélio ciliar, do cálice óptico ao equador cristalino. 
As condensações formam então os ligamentos suspensórios do cristalino, que 
estão bem desenvolvidos no estádio de 100 mm ou 4 meses. O sistema 
hialóide se atrofia completamente durante este estádio. 
1.4.3 Segmento Posterior: Retina e Nervo óptico 
ESTRUTURA SEMANA/MÊS DESENVOLVIMENTO 
 
 
 
RETINA 
5 semana 
 
 
6 semana 
8 mes 
 
Formação zona marginal, Membrana Limitante 
externa, Membrana Limitante Interna. 
Camada Neuroblástica 
Maior desenvolvimento da retina exceto área 
macular na qual começa o desenvolvimento 
depois do nascimento. 
 
 
 
 
 
 
 
NERVO 
ÓPTICO E 
RETINA 
1 mês 
2 mês 
 
 
 
 
3 mês 
 
 
 
 
4 mês 
5 mês 
 
6 mês 
7 mês 
8 mês 
Pedículo óptico: Futuro nervo óptico 
Os axonios das células ganglionares da camada 
interna da vesícula rodeiam os vasos hialóideos 
deixando entre eles uma área de células glias 
da camada interna: chamada PAPILA DE 
BERGMEISTER 
Desenvolvimento aPia madre continua-se com 
a coróide 
Começa a formação da Lamina Crivosa 
Vascularização do nervo óptico 
Formação anel escleral 
Formação Dura madre e continuação com a 
esclera 
Formação de aracnóides 
Inicia-se a mielinização 
Formação Escavação Fisiológica, parede 
interna da retina forma a retina sensorial e a 
externa: Epitélio pigmentário. 
 
 
 
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2.FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, ANORMALIDADES 
OCULARES E ENCEFALO 
 
2.1 Fatores teratogênicos e Genéticos: 
Denominam-se Teratógenos aqueles agentes que podem induzir ou aumentar a 
incidência das malformações congênitas. O desenvolvimento do feto durante o 
período de gestação poder alterar-se por: 
 
FATORES INTERNOS 
 
Alterações genéticas / alterações cromossômicas. 
 
FATORES EXTERNOS 
Fatores ambientais: Radiações, calor. 
Outros: sustâncias tóxicas, vírus. 
Alterações genéticas: podem afetar um gen. (malformações congênitas de 
origem genético) Também podem afetar a vários genes (malformações 
congênitas poligênicas) afetar aos cromossomas (malformações congênitas de 
origem cromossômico). As anomalias são resultados do processo de mutação 
por mudanças na seqüência de bases do ADN. 
Causas de alterações cromossômicas: Correlação entre a idade da mãe no 
momento da concepção e aparição das anomalias cromossômicas, irradiação, 
sustâncias químicas, vírus. 
Causas de alterações por fatores ambientais: 
a. agentes de tipo físico, como as radiações alfa, beta, gama, X, ultravioleta. 
Produzem rupturas / lesões cromossômicas. 
b. agentes de tipo químico, como fumo do cigarro, drogas. 
c. agentes de tipo biológico, como vírus que afetam o material genético da 
célula na qual parasita. 
d. agentes nutricionais e metabólicos. 
e. reações de auto-imunidade. 
f. fatores associados à idade materna. 
Os fármacos reconhecidos como causadores de defeitos congênitos quando são 
tomados durante a gravidez incluem o álcool, a fenitoína, os fármacos que 
contrariam as ações do ácido fólico (como o triamtereno ou o trimetropina), o 
lítio, a estreptomicina, a tetraciclina e a var farina. 
Infecções que podem provocar defeitos congênitos compreendem o herpes 
simples, a hepatite viral, a gripe, a parotidite, a rubéola, a varicela, a sífilis, 
a toxoplasmose e infecções por citomegalovírus. 
 
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O efeito mais evidente do tabagismo sobre o recém-nascido durante a 
gravidez é a redução do seu peso a nascer. As grávidas fumadoras também 
têm mais probabilidades de ter complicações com a placenta, ruptura 
prematura de membranas, parto antecipado (pré-termo) e infecções uterinas. 
O consumo de álcool durante a gravidez é a principal causa conhecida de 
anomalias congênitas. A síndrome alcoólica fetal, uma das principais 
conseqüências por se beber durante a gravidez, aparece em cerca de 2 de 
cada 1000 recém-nascidos vivos. Esta doença inclui o atraso do crescimento 
antes ou depois do parto, anomalias faciais, cabeça pequena (microcefalia), 
provavelmente causada por um crescimento escasso do cérebro, e um 
desenvolvimento anormal do comportamento. A síndrome alcoólica fetal é a 
principal causa do atraso mental. 
2.2 Algumas anormalidades do olho e encéfalo a nível congênito: Os 
defeitos congênitos das estruturas oculares e encéfalo são descritos em dois 
tópicos principais: 
1 anomalias de desenvolvimento ou displasias de origem embrionárias 
2 reações de tecidos a inflamações intra-uterinas nos últimos meses de 
gestação. Exemplos a nível ocular do primeiro tipo são os colobomas, tumores 
dermóides, anoftalmos e microftalmos. À segunda categoria pertencem certas 
lesões de coriorretinites similares àquelas vistas na vida pós-natal e algumas 
formas de cataratas. 
ALTERAÇOES POR AGENTES INFECCIOSOS DEFEITO CONGÊNITO 
Rubéola Microcefalia e catarata. 
Toxoplasma Microcefalia, microftalmia e 
alterações da retina. 
Citomegalovírus Microcefalia e microftalmia 
Herpes simples Microcefalia e catarata 
Varicela Hidrocefalia e catarata 
HIV Microcefalia 
3. DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO OLHO 
3.1 Diferenciação anatômica entre um recém nascido e uma criança 
prematura 
Longitude axial 16-17mm 15 mm 
Córnea 51 Di 53 Di 
Cristalino 34.4 Di 37 Di 
Retina Imaturidade Imaturidade 
Células corticais 
Começam o contacto com terminações nervosas 
dos ambos os olhos. Organiza em colunas verticais. 
Termina proceso a os 6 meses de idade. 
Mielinização 2-4 mês Idade corrigida 
Refração Hipermetropia Hipermetropia, Miopia 
Acuidade Visual 20/800-20/670 Menor 20/800 
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3.2 Crescimento e desenvolvimento 
O tamanho do segmento anterior do olho do recém nascido é 
aproximadamente de 75-80% do tamanho do adulto. O segmento posterior da 
criança tem um tamanho menor da metade do segmento posterior do adulto. 
A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos 
principais: o poder da córnea, o poder do cristalino, a longitude axial do globo 
e a profundidade da câmara anterior. Também influem em menor proporção 
os índices da refração do humor aquoso e o vítreo. 
Longitude axial: Inicialmente tem 16-17 mm aproximadamente no momento 
do nascimento. A maior parte do aumento ocorre durante os primeiros 18 
meses da vida chegando a 20.3 mm aproximadamente. Depois o crescimento 
ocorre em duas fases: A fase do crescimento infantil (2-5 anos de idade) há 
um aumento da longitude axial de 1.1 mm. A fase do crescimento juvenil (5-
13 anos de idade) o olho cresce 1.3 mm, mas. A medida meia no adulto é 24.5 
mm. 
Córnea: O recém-nascido tem a córnea relativamente grande, a qual alcança 
seu tamanho definitivo por volta de 2 anos de idade. O valor correspondente o 
recém nascido é 51 Di que diminuí a 44 Di no primeiro ano. A potencia meia 
do adulto é 43 Di. Esta mudança deve-se a que a córnea aumenta seu 
diâmetro, tem aplanamento e adelgaçamento. Quase todos os erros de 
refração astigmáticos são produzidos por diferenças de curvaturas nos vários 
meridianos da córnea. Na criança, o meridiano vertical tem, usualmente, a 
curvatura maior. Na vida adulta a córnea tende a aplanar, e o aplanamento é 
mais acentuado no meridiano vertical do que no horizontal, mudando o eixo 
do astigmatismo. Porém, o grau de astigmatismo muda muito pouco durante a 
vida. 
Cristalino: No nascimento, o cristalino é mais esférico do que mais tarde, 
acarretando com isso grande poder de refração que ajuda a compensar o 
pequeno diâmetro ântero-posterior do olho. O cristalino cresce durante a vida 
à medida que novas fibras são acrescentadas à periferia, tornando-se 
achatado. A consistência do material do cristalino muda através da vida. 
Inicialmente tem um poder de 34 Di no recém nascido depois perde poder ate 
chegar a 18 Di no adulto. 
Íris: Ao nascimento há pouco ou nenhum pigmento na superfície anterior da 
íris; a camada posterior pigmentada, vista através do tecido translúcido, dá 
aos olhos da maioria das crianças uma coloração azulada. À medida que o 
pigmento começa a aparecer na superfície anterior, à íris assume sua cor 
definitiva. Se uma grande quantidade considerável de pigmento é depositado, 
os olhos se tornam marrons. Menor pigmentação do estroma da íris resulta em 
azul, avelã ou verde. 
Posição:Durante os primeiros três meses de idade, os movimentos do olho 
podem ser tão pouco coordenados (por causa do desenvolvimento 
normalmente lento definitivo dos reflexos) que podem causar dúvidas quanto 
à posição correta dos mesmos. A maioria dos reflexos binoculares deve estar 
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bem desenvolvida por volta dos 6 meses de idade. Um desvio no olho, a partir 
dos seis meses de idade, deve ser investigado. 
Sistema Nasolacrimal:A canalização do cordão celular, para formar a via 
nasolacrimal entre o saco lacrimal e o nariz, normalmente se torna patente na 
ocasião do nascimento. Uma falha nofuncionamento pode não ser notada por 
causa da falta de secreção lacrimal nas primeiras semanas de vida. 
Falta de produção de lágrimas aos 3 meses exige atenção. 
Nervo Óptico:A complementação do processo de mielinização ao redor das 
fibras do nervo óptico normalmente ocorre dentro de poucas semanas após o 
nascimento. 
 
4. DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL: 
 
Desenvolvimento da retina, conexões neurais, corpo geniculado, movimentos 
neurais. O sistema visual é relativamente maduro e incompleto no momento 
do nascimento. No primeiro ano da vida o sistema visual e ocular tem um 
processo dinâmico com mudanças importantes pela plasticidade do sistema 
visual e do crescimento do sistema nervoso. A imaturidade retinal é 
responsável da baixa da acuidade visual e da falta da fixação central. No 
momento do nascimento a retina não tem desenvolvimento completo. Neste 
período tem todos os elementos neurais não diferenciados como são os 
fotorreceptores, células glias, amacrinas, ganglionares, bipolares e 
horizontais. A mácula se faz diferente da retina no momento em que aumenta 
a densidade e há crescimento do segmento externo dos cones por migração do 
este até a fóvea e há diminuição da espessura da fóvea. As células 
ganglionares e outras células fazem migração em sentido contrario com 
distanciamento da mácula para formar a FOSETA FOVEAL a os quatro meses da 
idade. A retina alcança a maturidade do adulto as onze - quinze meses de 
idade. A longitude e densidade dos cones têm maturidade a os quarenta e 
cinco meses (3.5 anos). As células corticais fazem contato com as terminações 
nervosas dos ambos os olhos. Organizam-se nas colunas verticais. Termina o 
processo a os seis meses da idade. O desenvolvimento normal dos vasos 
sanguíneos da retina inicia-se na semana 16 da vida intra-uterina e completa-
se de forma centrífuga desde o nervo óptico ate a periferia. Inicialmente 
formam-se os capilares e posteriormente formam-se as células endoteliais. Os 
capilares chegam primeiro a ora serrata nasal ate semana 36 e logram a 
periferia temporal ao redor da semana 38. O padrão adulto da vascularização 
retiniana se localiza no terceiro mês pos-natal. O 80% dos prematuros 
desenvolvem uma vascularização normal ate semana 40. As fibras do nervo 
óptico organizam-se em camadas do corpo geniculado lateral e estas 
desenvolvem dendritos para conseguir conexões sinápticas dos axonios 
geniculocortical na área de brodman. A mielinização tem duas partes: uma 
motora até do segundo mês de vida e uma sensorial até dos quatro meses de 
vida. A privação da uma experiência visual nesta época pode produzir 
conseqüências graves no desenvolvimento neural. Para que haja 
desenvolvimento normal da visão são necessárias boas condições anatômicas e 
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fisiológicas. A criança precisa à formação de uma imagem nítida em cada 
olho. É importante que os desvios oculares, as opacidades, os erros de 
refração sejam identificados e corrigidos o mais precocemente possível, sendo 
que os primeiros meses da vida representam um período crítico neste 
processo. 
 
Do 2° até o 4° mês de vida intra-uterina aparecem os primeiros movimentos 
neurais, ou seja, aqueles comandados pelo sistema nervoso, que são mais 
ativos, rápidos, coordenados e amplos. Desencadeiam-se por excitações 
diversas, podendo ser considerados ainda reflexos: reflexo oral, resposta de 
fechamento da boca ou movimento de sucção e deglutição, um dos mais 
precoces e constantes. Observam-se também movimentos curtos das 
extremidades, é o reflexo de flexão, de extensão, de preensão da mão e o 
reflexo plantar. Esboçam-se também reflexos tônico-cervicais desencadeados 
por modificações da posição da cabeça em relação ao corpo e reflexos 
posturais desencadeados por mudanças de posição do corpo no espaço. Os 
receptores do sistema vestibular do feto são excitados pelos movimentos do 
liquido amniótico, ocasionando, assim, uma diferenciação das células da via 
vestibular. No nascimento o córtex é muito pouco desenvolvido e sua 
aparência não sugere que muitas funções corticais, ou mesmo algumas, sejam 
possíveis. Dois claros gradientes de desenvolvimento ocorrem durante os 
primeiros dois anos. O primeiro se refere á ordem em que às áreas funcionais 
gerais do cérebro se desenvolvem a segundo á ordem em que às estruturas se 
desenvolvem dentro das primitivas áreas correspondentes. A parte mais 
adiantada do córtex é a área motora primária, em seguida vem à área 
somato-sensitiva primária, depois a área visual primária e então a área 
auditiva primária. Todas as áreas de associação desenvolvem-se depois das 
áreas primárias correspondentes. Aos três meses aproximadamente todas as 
áreas primárias estão relativamente maduras, sugerindo que a visão e a 
audição simples são funcionais ao nível das áreas primitivas corticais, mas não 
ao nível que envolva qualquer função interpretativa dependente da área de 
associação. Nesta idade, a área motora constitui claramente a parte mais 
desenvolvida do córtex, e dentro destas as áreas mais desenvolvidas são: mão, 
braço e parte superior do tronco. Por volta dos seis meses, parte destas áreas 
progrediu mais no seu desenvolvimento, e muitas das fibras exógenas que 
chegam ao córtex já estão completamente desenvolvidas, particularmente 
rápidas no córtex que controla os movimentos oculares. 
Entre seis e 15 meses a taxa de desenvolvimento é acelerada no lobo 
temporal, vindo em seguida o occipital, e por último os lobos parietal e 
frontal, que já passaram pela maior parte do seu desenvolvimento. A área 
motora primária ainda está ligeiramente adiantada em relação a todas as 
outras, mas dentro dela a área da perna ainda continua atrasada. A área de 
associação visual já amadureceu um pouco e está mais adiantada que a 
auditiva. Por volta dos dois anos, às áreas primárias sensitivas alcançam o 
desenvolvimento da área motora e as áreas de associação progrediram um 
pouco mais. Mas alguns núcleos internos, principalmente o hipocampo, 
relacionado ás emoções e á memória, ainda são claramente imaturas. 
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 A mielinização das fibras nervosas é somente um sinal de maturidade e as 
fibras podem conduzir impulso antes da mielinização. Como regra geral, as 
fibras que transmitem impulsos para áreas corticais específicas sofrem 
mielinização, ao mesmo tempo das que transmitem impulsos destas áreas 
para a periferia; assim a maturação ocorre em arcos reflexos ou unidades 
funcionais, em vez de ocorrer em áreas localizadas. Vários tratos como, por 
exemplo, o auditivo e o visual ainda não completaram sua mielinização, 
mesmo três ou quatro anos depois do nascimento. As fibras que ligam o 
cerebelo ao córtex cerebral e que são necessárias para o controle preciso dos 
movimentos voluntários, somente começam a mielinizar depois do nascimento 
e só completam a mielinização aos quatro anos. 
 
5. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO 
OCULOMOTORA E VISÃO BINOCULAR. 
 
5.1 Desenvolvimento Monocular 
 
A criança recém nascida não tem fixação foveolar. Tem nistagmus de leve 
amplitude e freqüência alta que deve este presente ate a segunda à terça 
semana, que é no momento em que aparece a fixação: devido à conformação 
da fossa foveolar e a interação dos centros corticais inferiores (talo cerebral e 
núcleos dos pares craniais). 
5.1.1 Acuidade visual e sensibilidade ao contraste: A Acuidade visual é 
baixa por a imaturidade dos centros visuais mesencefálicos: Núcleo geniculado 
lateral e o córtex estriada. Durante as primeiras semanas da vida os 
movimentos oculares rápidos (sacádicos o espasmódicos) têm a função de 
recuperar a fixação dos olhos. 
5.1.2 A acomodação: Começa no primeiro mês de vida. Há estabilização ate 
aos 2-3 meses da vida. Aos 4-5 meses tem comparação com a função do 
adulto. Pode-se valorar com fotoretinoscopía, lente negativo, potencial visual 
evocado. Depois do 4 mês de vida pode ter avaliaçãocom Retinoscopia 
Dinâmica Monocular. 
5.1.3 Fixação: A maioria dos meninos tem fixação central e seguimento suave 
e preciso aos 2-3 meses de idade, em alguns lactantes pode não ter 
maturidade. Uma mala fixação aos 5-6 meses: pode ser patológica. 
 
5.2 Desenvolvimento Binocular e Sensorialidade 
 
Para lograr um bom desenvolvimento binocular exige precisão dos movimentos 
de seguimento, sacádicos, de fixação e especialmente das vergências. É um 
processo de integração das imagens retinianas dos dois olhos para originar 
uma única percepção visual tridimensional. As fibras do nervo óptico 
procedentes da porção nasal da retina cruzam ao outro lado no quiasma para 
fazer fusão com as fibras temporais procedentes do outro olho e ambos os 
grupos de fibras chegam ate o núcleo geniculado lateral e a Cortez estriada. 
Algumas fibras nasais da fóvea chegam a córtex ipsilateral e outras se cruzam 
ao córtex contralateral. No córtex, a via aferente conecta as células corticais 
binoculares que geram resposta à estimulação do um dos olhos. As células 
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corticais binoculares e os neurônios das áreas de associação visual do encéfalo 
fazem possível a visão binocular única com estereopsia. 
 
Requisitos para um bom desenvolvimento 
da visão binocular: 
• A estimulação retiniana igual dos ambos os olhos 
• Alinhamento ocular correto. 
• Pontos retiníamos correspondentes 
• Acuidade Visual similar (ambos os olhos) 
• Fixação bifoveolar 
• Integridade anatômica 
• Semelhança das imagens 
• Percepção simultânea 
• Correspondência Visual 
 
O corpo geniculado lateral é o principal núcleo visual do tálamo. Une da 
retina com o córtex estriada. O processamento da informação nas neuronal 
do corpo geniculado lateral tem representação no complexo mapa retinópico 
disposto anatomicamente por 6 camadas. 
Camadas 1,4 e 6: fibras hemiretinal nasal contralateral 
Camadas 2,3 e 5: hemiretinal temporal ipsilateral 
Visão central: Representada por porção caudal do núcleo. 
Camadas 1 e 2 Complexo Magno celular: Visão Branco e Preto. Discriminação 
de movimento, velocidade e direção. 
Camadas 3, 4, 5 e 6: Complexo Parvo celular: Acuidade visual precisa. 
Camadas 3 e 6: Visão de cor. 
O córtex visual esta disposta em seis camadas. Os axônios dos neurônios do 
corpo geniculado lateral chegam às células piramidais da camada IV, 
especificamente camada IV C. 
Nos elementos neurais, temos as seguintes características das células 
ganglionares: 
 W X Y 
TAMAÑO PEQUEÑO MEDIANO GRANDE 
LOCALIZACION EN LA 
RETINA 
CENTRAL Y PERIFÉRICO EN EL CENTRO EN LA PERIFERIA 
ORIGEN 
PRESINAPTICO 
DESTINO SINAPTICO 
 CELULAS BIPOLARES CELULAS AMACRINAS 
FIBRAS Corpa 
Geniculado Lateral 
PARVOCELULAR (3 – 6) PARVOCELULAR (3 – 6) 
PARVOCELULAR (3 – 6) 
MAGNOCELULAR (1 -2) 
 
CORTEX 
CELULAS SIMPLES E 
HIPERCOMPLEJAS 
CELULAS COMPLEJAS 
MESENCEFALO 
SI / COLICULO SUPERIOR 
 
 
NO 
 
SI / RAMIFICACIONES 
AXONALES 
FISIOLOGIA 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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REFLEXO A LUZ 
MANTENIMENTO DA 
FIXAÇAO E DA DIREÇAO 
VISUAL 
RESPOSTA 
OPTOQUINETICAS 
REPRESENTAN O 80% DE 
AS CELULAS 
GANGLIONARES 
RECONHECIMENTO DAS 
FORMAS 
CONTRASTE ESPACIAL 
DETEÇAO DE 
MOVIMIENTOS 
SENSIBILIDAD 
TEMPORAL 
 
 
Sistema Celular do desenvolvimento da formação da visão binocular: 
RECEM 
NASCIDO 
4 camada: Células Simples. 
Estimulação magno celular 
Movimentos da fixação 
1 MÊS 4 camada: Células Simples. 
Magno celular 
Alternância. Rivalidade Retiniana 
FINAL 1 
MÊS 
Células Simples Rivalidade. 
Percepção simultânea 
2 MÊS 5 camada: Células Complexas Participação bifoveal.Fusão grosa 
FINAL 2 
MÊS 
Células Complexas Disparidade da fixação primeira 
função bitemporal e logo binasal 
3 MÊS 5 camada: Células Complexas Fusão fina. Simetria Temporo-nasal e 
Naso-temporal 
4 MÊS 6 camada: 
Células hipercomplexas 
Simetria Temporo-nasal y Naso-
temporal. Acomodação= valor do 
adulto. Aparece Estereopsia= 60 
segundos de arco 
5 MÊS Conexão camada 4,5 e 6 Soma binocular 
6 MES Conexão camadas 4,5 e 6 Ensaio e erro. 
Visão binocular = adulto 
 
5.3 Desenvolvimento Oculomotor: 
 
5.3.1 Movimentos da Fixação: O recém nascido não fixa com fóvea, utiliza 
pontos extrafoveal da retina temporal. À medida que tem desenvolvimento o 
sistema, há maturidade da fóvea e córtex visual. O menino fixa e começam a 
ter desenvolvimento de movimentos de seguimento, logra centrar, fixar e 
seguir. Ate os quatro meses da idade pode quitar sua atenção do objeto da 
fixação. 
5.3.2 Movimentos Sacádicos: São movimentos rápidos que permitem fixar os 
objetos. Olha-se no sonho e vigília nos recém nascidos. A latência dos 
movimentos sacádicos de fixação é de um segundo nos 1-2 meses de idade, 5 
vezes maior do adulto. 
5.3.3 Movimentos do seguimento: Movimentos da persecução dos objetos em 
movimento. São breves e suscetíveis ao desenvolvimento da fóvea e a 
sensibilidade ao contraste. Aparecem na 6 semana da vida aumentando 
rapidamente da qualidade as 8-12 semanas. 
5.3.4 Movimentos de vergências: Movimentos disjuntivos que dão resposta as 
mudanças da profundidade do objeto. O primeiro dos componentes das 
vergências que tem estabilidade a nascimento é a vergência tônica, nas 
seguintes semanas se produzem movimentos da convergência paralelos a 
desenvolvimento da acomodação e acuidade visual. 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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Relação ACA: Acomodação convergência acumulativa. A verdadeira resposta 
funcional aparece entre os 4-6 meses de acordo a maturidade binocular 
cortical. É a ultima função oculomotora em desenvolver-se. 
Outras características: 
Recém Nascido: Volve a cabeça á claridade e a pupila tem contração com á 
luz. 
Semana 1: Pestaneja com estímulos luminosos. Fecha as pálpebras quando se 
tentam abrir 
Semana 2: Começam a fixação dos olhos. 
Semana 3: Aumentão dos movimentos oculares. Aparece o reflexo a medo. 
Semanas 4-7: A criança olha os olhos da gente. 
Semanas 4-12: Olha os objetos y faz seguimento. 
Três meses: Movimentam as mãos frente os olhos. 
Três a quatro meses: reage a seu próprio reflexo. 
Quatro a cinco meses: Trata alcançar as cosas. 
Seis a nove meses: Evita obstáculos que encontra frente a sua cara e explora 
visualmente pequenos objetos. 
 
6. PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA 
 
DUAS PARTES PERIODO CRITICO PERIODO PLASTICO 
 MIELINIZAÇAO MOTORA 
 Até segundo mês da 
vida 
Até o quatro meses 
da vida. 
Neste período: 
Não se pôde ocluir do 
olho do bebê. 
 
 
Começam os quatro meses 
até aproximadamente os 10 
anos de idade. 
 
 
 
 MIELINIZAÇAO 
SENSORIAL Até quarto 
mês da vida 
 
6.1 Há outros períodos críticos para cada função visual específica: 
 
 Período crítico para que um estrabismo pode produzir-se ambliopía 
estrábica este vá desde os 4 meses até os 5 anos aproximadamente. 
 Período sensível para ambliopía refrativa é dos 6 meses aos 6 anos 
aproximadamente. 
 
6.2 Definição de ambliopía: 
 
A deficiência de desenvolvimento normal do sistema visual de um ou, ambos 
os olhos, durante o período de maturação do Sistema Nervoso Central com o 
sem lesão orgânica. A Ambliopía acontece dentro dos seis primeiros anos de 
vida e é reversível quando tratada em tempo hábil. 
 
As causas mais freqüentes são: estrabismo e erro de refração (altos graus ou 
diferenças importantes de grau entre os olhos). Os primeiros anos de vida são 
os de maior plasticidade sensorial, isto é, dentro desse período a criança 
rapidamente perde visão quando surge algum problema, mais neste período 
com um adequado e oportuno tratamento pode recuperar prontamente sua 
condição de saúde visual. 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
2012 
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Tratamento da ambliopía: Óculos para corrigir a refração e o estrabismo, 
Tratamento oclusivo do olho bom (o olho normal é tapado) para forçar a 
criança a usar o olho mal desenvolvido. É importanteque o tratamento seja 
Precoce, já que tratamentos tardios permitem apenas resultados incompletos.
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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7. HISTORIA CLINICA 
PRIMEIRA PARTE: ANAMNESIS 
 
DADOS PESSOAIS 
 
Nome-sobrenome - idade de grau de escolaridade 
ULTIMO EXAME VISUAL Fecha 
MOTIVO DE CONSULTA palabras apropiadas 
MOMENTO DE APARÊNCIA DO 
PROBLEMA VISUAL/ EM QUE 
MOMENTO APARECE 
 
 
Há quanto tempo surgiu o problema ou sintoma 
 
 
ANTECEDENTES: 
 
Familiares: defeitos de refração, estrabismo, patologias. 
Pessoais: tratamentos oftalmológicos, ortópticos, tratamentos de refração. 
Obstétricos: hipertensão arterial, hemorragias, placenta previa, ruptura prematuras de 
membranas. 
 
FATORES DE RISCO DURANTE A 
GESTAÇAO 
Complicações médicas: 
Pré-êclampsi-infecção renal. 
Exposição a drogas ou infecções 
Alterações do líquido amniótico 
Incompatibilidade de RH 
 
 
 
PARTO E PESO NO NASCIMENTO 
 
parto: normal, cesárea, parto instrumentado.peso ao nascer: recém nascido prematuro: 
menor de 37 semanas, (baixo peso 2200 Gr) peso adequado 2200-3000 Gr 
recém nascido a termo: 38-42 semanas. (bajo peso para la 
edad:2500 gr), peso adecuado 2500-3700 
recen nascido prématuro: maior de 42 semanas, (bajo peso:2500 gr peso adecuado:2500-
3800 gramos) 
 
PERIODO NEONATAL 
INCUBADORA 
FOTOTERAPIA 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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SEGUNDA PARTE: 
 
 
 
 
REFLEXOS 
Recém-nascido prematuro ( menor de 38 semanas de gestação ) 
 
Reflexo passivo: reflexo de boneca: 7-8 mês fetal até 3 mês. 
Movimento ativo ocular: limitado. 
Reflexo de localização espacial: prematuro de 8 meses: aparece a 3-4 semana. Prematuro de 7 
meses: há 8 semana. 
Reflexo de piscada: ausente. 
Reflexo fotomotor: resposta lenta diretamente relacionada com grado de prematuridade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEXOS 
Recém nascido a termo ( 38-42 semanas) 
Reflexos sensitivos, sensoriomotores, e de associação. 
Opto motor. 
Motilidade ocular. 
Reflexo de boneca. 
Reflexo de piscada. 
Reflexo fotomotor. 
Reflexo cocleopalpebral. 
Reflexo oculovestibular. 
10 dias 
Reflexo de afastamento 
Reflexo de apertura das pálpebras 
Reflexo de PPR 
2 a 3 semanas 
inicia fixação, segue 
reflexo de localização ocular 
 
 
 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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REFLEXOS 
 
4 semana: 
Segué a amo. Instaurado el reflejo de fijación. 
Deflexo óptico palpebral. 
Rivalidad retiniana. 
 
2 a 3 mes: 
Inicia-se coordenação olho-mano. 
Há segundo mês: fixa e faz seguimento. 
A segunda semana do segundo mês: disparidade retiniana, resposta Temporo-nasal, e não resposta 
nasal. 
Final de 2 mês, terminado os processos mielínicos musculares dos terminações nervosas. 
O terceiro mês: fixa, faz seguimento e mantém. Há estereopsia grossa 1200 a 500 segundos e se 
completam as terminações sensitivas. 
 
4 mês: 
Fixação reflexos pupilares centrados e simétricos. 
Visão periférica primeira do que central. Fixação voluntária controlada por campo cortical. 
Fixa, faz seguimento, mantém e desprende. 
 
5 mes: 
Há resposta tem poro nasal e Naso-temporal. 
 
6 mês: 
Motilidade ocular: com 4 prismas base externa: olhar a refixação. 
Cor da iris definido. 
Pode diagnosticar estrabismo 
 
 
 
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ACUIDADE VISUAL 
 Centra, fixa e mantém: no segundo mês: percepção simultânea. disparidade retiniana. estimulação 
bitemporal primeiro e depois binasal. 
 
Centra, segue e mantém; a finalizar o terceiror mês: estereopsia grossa de 1200 a 5oo segundos 
pode avaliação com teste de lag. 
o 6-10 prisma base superior nos mostra uma alternância . 
 
Centra segue e mantém e despende: 4 mês 
 
Proba do prisma vertical: (6 o 10 base superior) :3-4 mês 
 
4 prismas base externa: 4 meses, avalia visão binocular. 
 
Teste de mirada preferencial: realiza-se a 50 cm o 1.5 m, não é equivalente com selem é 
equivalente com sensibilidade ao contraste. 
 
Cubos de foocks: cada número corresponde a uma acuidade visual 
 
Nistagmus optocinético: avaliação qualitativa e quantitativa 
doces de bock 
Nem York light house 
sensibilidade ao contaste 
potencial evocado visual 
 
 
EXAME OCULAR 
EXTERNO 
Exame dos anexos oculares 
Exame os pontos lacrimais 
Exame ocular externo bulbar 
Exame transparência e dimensões da córnea 
Exame da pupila 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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EXAME DO EQUILIBRIO 
MOTOR EXTRINSECO E 
INTRINSECO 
Hirschberg: avalia o alinhamento ocular por localização de reflexo luminoso corneal dentro da 
pupila. 
Descentração: diretamente relacionada com angulo de desviarão: 
15 grados: 30 prismas 
30 grados: 60 prismas 
45 grados: 90 prismas 
Angulo kappa: formado entre eixo pupilar com eixo visual. 
Reflexo centrado: angulo zero 
Reflexo da luz temporal: angulo e positivo: cicatriz da retina 
Reflexo da luz nasal: angulo e negativo: tração retiniana 
ponto próximo da convergência. 
luz 
objeto 
Luz+filtro vermelho 
versões: avaliação em H: determina eu e hiper função dos músculos 
duções: avalia-se em x: determina parálisis ou paresia do músculos 
Cover Test 
REFRAÇAO 
 
Estática 
Dinâmica 
 
 
 
VISÂO BINOCULAR 
 
 
Estereopsia: 
 Descriminação de contorno: reinder-titmus. 
 Pontos fortuitos-aleatorios: TNO, RDE. 
 combinados: randolt, frisby mide hasta 20 seg de arco. 
 stero test de lag: cartilla que consta de tres figuras: 
lag 1: coche:550-estrella:600-gato:1200 
lago 2: luna:200-coche:400-elefante:600 
luzes de worth: estudo da correspondência sensorial. 
vidros estriados de bagollini estudo da correspondência sensorial 
 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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VISÂO CROMATICA 
Exara: determina os defeitos vermelho e verde. 
Lamina 1: introductoria. 
Laminas 2-9: laminas de confusão. 
Laminas 10-17: desenhos com números evanescentes. Pacientes con visão normal. 
Laminas 18-21: diseños con dígitos ocultos. 
Somente pode ler os pacientes con defeitos en visão de cores. 
laminas 22-25: diseños diagnósticos: 
Pacientes con defeitos "protan": so pode olhar o número situado a direita, pacientes con defectos 
"deutan" somente olham o número da esquerda. 
Sim não se olha nenhum dos dois tem alteração grave associado à alta densidade de pigmento 
macular. 
farnsworth-munsell d-15 y 100tonalidades: indica a presença de defeitos significativos que pode 
apresentar dificuldade profissionais . O paciente deve ter os 15 cores de uma forma lógica 
começando por a cor de referencia e a seqüência num diagrama. Com as respostas se faz um 
diagrama dos defeitos protanomalía, deuteranomalía e tritanomalía. 
 
 
OFTALMOSCOPIA 
 
Examinar transparência os meios oculares, nervo óptico, mácula. 
longe: reflexo de bruckner: avalia a qualidade dos reflexos, a simetria. 
Reflexo opaco: indica defeitos de refração, anisometropias, ambliopía. 
Reflexo mais brilhante: estrabismo 
 
 
 
 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
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8 E 9. DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 
EMETROPIZAÇÃO 
 
Straub, é o precursor da lei da emetropização, define este processo como a 
tendência do aparelho óptico do olho a conseguir a emetropía, por a 
intervenção dos elementos ópticos individuais. O ponto de partida deste 
mecanismo de emetropização está na retina. A imagem borrada estimula o 
mecanismo da acomodação retinal que produze um mecanismo de ajuda neste 
processo emetropização. 
 
No ponto 3.2 (crescimento e desenvolvimento) se faz a descrição das 
mudanças dos elementos ópticos do olho. Estas mudanças geram as trocas de 
estado de refração de olho. O desenvolvimento anatômico é na maior parte 
paralela a maduração do mecanismo sensoriomotor. 
 
A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos 
principais: poder da córnea, poder de cristalino, longitude axial do olho e 
profundidade da câmara anterior. Também tem influencia em menor 
proporção os índicesde refração do humor aquoso e vítreo. 
 
9.1 Mudanças dos defeitos da refração diante a infância: Nos recém 
nascidos de tempo o defeito de refração em média é de +2.00 dioptrías, com 
uma desviarão padrão maior de 2.75 dioptrías. 75% dos recém nascidos tem 
hipermetropia e 25% tem miopia. Nos primeiros anos há uma diminuição 
gradual dos defeitos de refração. Com idade de 10 anos a refração é de +1.00 
dioptrías e a desviarão padrão é menor que nos recém nascidos. A partir 
desta idade e nos anos de adolescência há uma tendência para a miopização 
sendo, mas evidente nos míopes que nos hipermetropes. Os hipermetropes 
voltam-se menos hipermetropes ou emétropes. (Mudança anual em média de -
0.12 dioptrías) e nos míopes voltam-se, mas míopes (mudança anual em média 
de -0.55 dioptrías). Os meninos prematuros com freqüência são míopes e tem 
maior incidência de astigmatismo e anisometropía. O astigmatismo é muito 
comum na infância, sua maior prevalência é no primeiro ano e logo diminui 
gradualmente. Nos 3 primeiros anos é freqüente o astigmatismo contra a regra 
mais depois dos 5 anos é mas freqüente encontrar astigmatismo a favor da 
regra (97%). A diminuição de astigmatismo nos primeiros anos de vida ocorre 
por efeito do crescimento do olho, da posição das pálpebras sobre o olho e 
por aumento da rigidez ocular. Os astigmatismos altos e oblíquos geralmente 
não têm reversão. 
Alguns fatores que tem influencia no aparecimento destas ametropías são: 
fator de herança, meio ambiente, raça, e fatores econômicos. 
 
9.2 Defeitos da refração: 
 
9.2.1 Hipermetropia: 
 
No defeito em que sem utilizar acomodação os raios de luz que incidem 
paralelos, vai enfocar por trás da retina. Na hipermetropia a acomodação tem 
um papel importante. Na contração do músculo ciliar, o cristalino aumenta 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
2012 
23 
seu poder de refração e uma parte ou todo o defeito tem correção. Isso 
permite ter uma boa acuidade visual de longe e de perto. 
Donders faz a seguinte descrição: 
 
9.2.1.1 Hipermetropia Latente 
 
É uma condição na qual é compensada fisiologicamente pela tonicidade do 
músculo ciliar. 
9.2.1.2 Hipermetropia manifesta 
 
Não tem compensação, esta pode ser Facultativa, quando tem correção com 
esforço acomodativo e Absoluta quando não tem correção com a acomodação. 
A hipermetropia patológica, os olhos são curtos, com córnea pequena, 
cristalino normal e câmara anterior profunda. Produzem sintomas como dor 
de cabeça, astenopia, visão borrada de longe e de perto. 
 
9.2.3 Miopia: 
Miopia: A prevalência de 4-6% em recém nascidos a tempo. A incidência há 4 
anos é de 2-3% e tem aumento com a idade escolar. 
 
9.3.1 Miopia Simples, estacionaria ou fisiológica: 
 
Corresponde a 80% das miopias. Aparece geralmente entre os 6-18 anos de 
idade, aumenta de forma gradual e termina por ter estabilização. Não ter 
influencia no desenvolvimento da criança. 
 
9.3.2 Miopia Intermédia: 
 
Ter um aumento do segmento posterior do olho e há mudanças no nervo 
óptico, vasos sanguíneos e forma alguns pontos de tração vítreo-retiniana. 
Pode apresentar degenerações retinianas leves e deslocamento da retina. 
9.3.3 Miopia Patológica: 
É uma enfermidade degenerativa que geralmente está presente desde os 
primeiros anos de vida. Há um aumento exagerado da longitude axial do olho, 
se apresenta atrofias peripapilares e degenerações coroide-retinianas no 
segmento posterior ou na periferia que podem gerar perdas da visão 
profundas. A miopia tem associação com doenças sistêmicas e oculares 
como: síndrome Dowm, síndrome Alport, síndrome de Stickler, homocistinuria 
(é uma alteração hereditária do metabolismo do aminoácido metionina que 
forma parte essencial das proteínas do ser vivo. As crianças têm miopia, 
luxação de cristalino, coágulos nas veias e artérias. Também tem algum grau 
de retardo mental e dificuldade do crescimento.), albinismo ocular, 
colobomas, degenerações do tapete retiniano ou retinopatia da 
prematuriedade. 
9.2.4 Astigmatismo: 
OPTOMETRIA – Desenvolvimento Visual 
 
 
2012 
24 
 Os astigmatismo altos que aparecem antes dos 2 anos de idade alteram o 
desenvolvimento visual normal e podem gerar ambliopía. Os astigmatismo que 
aparecem tardiamente (5 anos ou mais) tem pouco efeito no desenvolvimento 
visual mais produzem sintomas como astenopia e visão borrada de longe e de 
perto. Os astigmatismo podem estabilizar depois dos 8 anos de idade. 
9.2.5 Anisometropía: 
 
É a diferença no estado de refração dos dois olhos. No primeiro ano de vida é 
um obstáculo para um bom desenvolvimento da binocularidade porque 
suprime o olho que tem maior ametropía. A anisometropía miópica é mais 
freqüente. A anisometropía hipermetrópica e a astigmática são menos 
toleradas e produzem ambliopía. Aproximadamente 2/3 das anisometropía 
quando são corrigidas melhoram em algum grau com o tempo mais uma 
terceira parte fica igual. 
 
 
9.3 Correção dos defeitos da refração 
 
Para tomar uma decisão sobre fazer um tratamento adequado e oportuno 
devem-se ter as seguintes considerações: 
1. Fazer uma historia clinica completa 
2. Excelente exame de optometria pediátrica 
3. Conhecer os aspectos do desenvolvimento visual normal e mudanças de 
refração na infância 
4. Conhecer em que casos de ametropías e estrabismos devem-se dar 
correção óptica. 
5. Conhecer porque deve dar ou não correção óptica. 
 
 
 
 
 
10. Bibliografia 
 
1. MARROQUÍN, Guillermo. Oftalmología pediátrica. Asociación Colombiana de 
optometría pediátrica, 2006 
2. CAMACHO, Marcela. Modulo Desarrollo Mono y binocular- sensorialidad. 
Diplomado em bases gerais em optometria pediátrica, Fundación Universitária 
del área andina, 2003. 
3. WRIGHT, Kenneth; SPIEGEL, Peter. Oftalmologia Pediátrica y estrabismo. 
Ediciones Harcourt S.A, 2001. 
4. LEONARD B Nelson. Oftalmologia Pediátrica. McGraw-Hill Interamericana, 
1998. 
5. http://www.scielo.br/pdf/abo/v69n3/30788.pdf: 
Artículo: prevalência de astigmatismo refracional em crianças de 2-36 meses 
de idade. 
http://www.scielo.br/pdf/abo/v69n3/30788.pdf