INTESTINO E PORTA DE ENTRADA PARA SUBSTÂNCIAS TÓXICAS

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(09/11/2020) Aula 38–UCXII: Anatomorfologia do
intestino como porta de entrada de substâncias tóxicas 
segunda-feira, 9 de novembro de 2020 13:16 
Objetivo da aula: Conhecer os componentes anatomorfológicos e funcionais do
intestino delgado e absorção de toxicantes. 
Objetivos específicos da aula 
- Descrever a localização e a estrutura do intestino delgado 
- Identificar as funções do intestino delgado. 
 - Estudar sobre a drenagem venosa do intestino delgado 
- Discutir a necessidade de preparo, de utilização de contraste, via de administração do
mesmo 
- Estudar os processos absortivos normais que o ocorrem no intestino 
- Compreender processos alterados de absorção intestinal e consequentes doenças 
- Compreender o efeito da absorção de estimulantes, depressivos e substâncias de
abuso na atividade intestinal 
 - Estudar a base do processo de intoxicação alimentar por toxinas e seus efeitos no
intestino 
- Identificar nos exames de radiografia (trânsito intestinal), tomografia computadorizada
e ressonância magnética para trânsito intestinal 
 
Check-list: 
Seção Anatomia 
 1. Caracterize os aspectos anatômicos e funcionais do intestino delgado: 
A maior parte da digestão e da absorção de nutrientes ocorre em um tubo longo,
denominado intestino delgado. Devido a essa característica, a sua estrutura está
particularmente adaptada para essa função. O comprimento por si só proporciona uma
grande área de superfície para a digestão e a absorção, e essa área é ainda
aumentada por pregas circulares, vilosidades e microvilosidades. O intestino delgado
começa no músculo esfíncter do piloro do estômago, forma alças na parte central e
inferior da cavidade abdominal e, por fim, abre-se no intestino grosso. O seu diâmetro
é, em média, de 2,5 cm, e mede cerca de 3 m de comprimento no indivíduo vivo e
cerca de 6,5 m no cadáver, devido à perda do tônus do músculo liso após a morte. 
Anatomia do intestino delgado 
O intestino delgado é dividido em três partes . O duodeno, que é a primeira parte do
intestino delgado, é a região mais curta e é retroperitoneal. Duodeno significa “12”, é
assim denominado porque o seu comprimento corresponde aproximadamente à largura
de 12 dedos. Trata-se de um tubo em forma de C, que começa no músculo esfíncter do
piloro do estômago e se estende por cerca de 25 cm até se unir com a próxima parte,
denominada jejuno. O jejuno, que é a parte seguinte, mede cerca de 1 m de
comprimento e estende-se até o íleo. Jejuno significa “vazio”, que é o estado em que é
encontrado no cadáver. O jejuno ocupa, em sua maior parte, o quadrante superior
esquerdo (QSE). A região final e mais longa do intestino delgado, o íleo, mede cerca
de 2 m e une-se ao intestino grosso em um esfíncter de músculo liso, denominado
papila ileal. O íleo está localizado principalmente no quadrante inferior direito (QID). 
O suprimento arterial do intestino delgado provém da artéria mesentérica superior e da
artéria gastroduodenal, que se origina da artéria hepática comum do tronco celíaco. O
sangue retorna pela veia mesentérica superior, que se anastomosa com a veia
esplênica para formar a veia porta do fígado. 
Os nervos do intestino delgado são supridos pelo plexo mesentérico superior. Os
ramos do plexo contêm fibras simpáticas pós-ganglionares, fibras parassimpáticas pré-
ganglionares e fibras sensitivas. As fibras sensitivas são componentes dos nervos
vagos (NC X) e nervos espinais pelas vias simpáticas. Na parede do intestino delgado,
existem dois plexos autônomos: o plexo mioentérico entre as camadas musculares e o
plexo submucoso na tela submucosa. As fibras nervosas para o músculo liso dos vasos
sanguíneos originam-se principalmente da parte simpática do SNA, enquanto as fibras
nervosas para o músculo liso da parede intestinal originam-se dos nervos vagos (NC
X). 
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REFERÊNCIA: 
TORTORA, G. J. Princípios de anatomia humana. 12ª. edição. Guanabara Koogan .
Rio de Janeiro, 2013. 
 
 
 
 
2. Quanto a sua forma, o intestino delgado é composto pelo duodeno (25 cm),
jejuno (cerca de 2,5 m) e íleo (cerca de 3,5 m), os quais apresentam em seu
revestimento interno, as “pregas circulares”, comente sobre elas: 
As pregas circulares, as vilosidades e as microvilosidades aumentam a área de
superfície do intestino delgado para a digestão e absorção. 
 
As pregas circulares são pregas da túnica mucosa e tela submucosa (Figura 24.17A).
Essas cristas permanentes, que medem cerca de 10 mm de comprimento, começam
próximo da parte proximal do duodeno e terminam aproximadamente na parte média
do íleo. Algumas se estendem ao longo de toda a circunferência do intestino, enquanto
outras o fazem apenas em parte dela. As pregas circulares aumentam a absorção,
visto que elas ampliam a área de superfície e levam o quimo a se mover em espiral, e
não em linha reta, ao passar pelo intestino delgado. 
 
REFERÊNCIA: 
TORTORA, G. J. Princípios de anatomia humana. 12ª. edição. Guanabara Koogan .
Rio de Janeiro, 2013. 
 
 Fonte: Moore (2019). 
 
 
 
3. Paciente do sexo feminino, 66 anos de idade, com histórico de dor no
estômago. No dia 27/1/2007 apresentou dor na região epigástrica, de início
súbito, sem irradiação ou fatores desencadeadores. Permaneceu assintomática
por cerca de um mês, com posterior episódio de dor epigástrica acompanhada de
vômitos, colúria e acolia, sendo internada. Na internação, relatou melhora álgica
com “dieta zero” e realizou Colangiorressonância. No exame físico observou-se
icterícia de 2+/4+ e exames laboratoriais indicativos de colestase com altos níveis
de bilirrubina (notadamente direta), TGO e TGP, fosfatase alcalina e gama-GT,
dosagens de amilase e lipase foram normais. No exame de Ressonância
Magnética do abdome superior com colangiorressonância, observa-se a
formação “polipoide” na papila maior do duodeno, associada a dilatação do
ducto colédoco que contém “cálculos” pouco facetados. Na imagem de
reconstrução nota-se interrupção distal da luz irregular, nem afilada, nem abrupta
e possível diagnóstico de Adenoma da ampola hepatopancreática. 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527734868/epub/OEBPS/Text/chapter24.html#fig24-17
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Fonte: Nacif et al. (2009). 
 
a) Cite as porções do duodeno e caracterize cada uma delas quanto aos aspectos
estruturais e localização anatômica. 
O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, também é a
mais larga e mais fixa. O duodeno segue um trajeto em formato de C ao redor da
cabeça do pâncreas. Começa no piloro no lado direito e termina na flexura (junção)
duodenojejunal no lado esquerdo. Essa junção ocorre aproximadamente no nível da
vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana. A junção geralmente assume a
forma de um ângulo agudo, a flexura duodenojejunal. A maior parte do duodeno está
fixada pelo peritônio a estruturas na parede posterior do abdome e é considerada
parcialmente retroperitoneal. O duodeno é dividido em quatro partes: Parte
superior (primeira): curta (aproximadamente 5 cm), situada anterolateralmente ao corpo
da vértebra L I; Parte descendente (segunda): mais longa (7 a 10 cm), desce ao longo
das faces direitas das vértebras L I a L III; Parte inferior (terceira): 6 a 8 cm de
comprimento, cruza a vértebra L III; Parte ascendente (quarta): curta (5 cm), começa à
esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a margem superior da vértebra L
II. 
 
• A parte descendente do duodeno segue inferiormente, curvando-se ao redor da
cabeça do pâncreas. Inicialmente, situa-se paralelamente à direita da VCI.
Os ductos colédoco e pancreático principal entramem sua parede posteromedial.
Esses ductos geralmente se unem para formar a ampola hepatopancreática, que
se abre em uma eminência, chamada papila maior do duodeno, localizada
posteromedialmente na parte descendente do duodeno. A parte descendente do
duodeno é totalmente retroperitoneal. A face anterior de seus terços proximal e
distal é coberta por peritônio; entretanto, o peritônio é refletido de seu terço médio
para formar o mesentério duplo do colo transverso, o mesocolo transverso. 
 
• A parte inferior (horizontal) do duodeno segue transversalmente para a
esquerda, passando sobre a VCI, a aorta e a vértebra L III. É cruzada pela artéria
e veia mesentéricas superiores e pela raiz do mesentério do jejuno e íleo.
Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seu processo uncinado. A face
anterior da parte inferior é coberta por peritônio, exceto na parte em que é cruzada
pelos vasos mesentéricos superiores e pela raiz do mesentério. Posteriormente, é
separada da coluna vertebral pelo músculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasos
testiculares ou ováricos direitos. 
 
• A parte ascendente do duodeno segue superiormente e ao longo do lado
esquerdo da aorta para alcançar a margem inferior do corpo do pâncreas. Aí, ela
se curva anteriormente para se unir ao jejuno na flexura duodenojejunal,
sustentada pela inserção do músculo suspensor do duodeno (ligamento de
Treitz). Esse músculo é formado por uma alça de músculo esquelético do
diafragma e uma faixa fibromuscular de músculo liso da terceira e quarta partes do
duodeno. A contração desse músculo alarga o ângulo da flexura duodenojejunal,
facilitando o movimento do conteúdo intestinal. O músculo suspensor do duodeno
passa posteriormente ao pâncreas e à veia esplênica e anteriormente à veia renal
esquerda. 
 
b) Descreva a localização da ampola hepatopancreática (de Vater), aspectos
anatômicos e funções associadas. 
O ducto pancreático e o ducto colédoco geralmente se unem para formar a ampola
hepatopancreática (de Vater) curta e dilatada, que se abre na parte descendente do
duodeno, no cume da papila maior do duodeno. Em pelo menos 25% das pessoas, os
ductos se abrem no duodeno separadamente. 
O músculo esfíncter do ducto pancreático (ao redor da parte terminal do ducto
pancreático), o músculo esfíncter do ducto colédoco (esfíncter do colédoco – ao redor
da extremidade do ducto colédoco) e o músculo esfíncter da ampola hepatopancreática
(de Oddi), ao redor da ampola hepatopancreática, são esfíncteres de músculo liso que
impedem o refluxo das secreções digestivas e do conteúdo duodenal. Desses apenas o
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músculo esfíncter do ducto colédoco tem participação significativa no controle do fluxo
da bile para o duodeno. 
Referências: 
Livro Anatomia Orientada para Clínica Moore, 8ª ed. 
 
 
 4. Resumidamente, descreva sobre a drenagem venosa do intestino delgado,
diferenciando de acordo com suas porções, quanto a fixação dessas à parede
posterior da cavidade abdominal: 
As veias do duodeno acompanham as artérias e drenam para a veia porta, algumas
diretamente e outras indiretamente, pelas veias mesentérica superior e esplênica; 
A veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo. Situa-se anteriormente e à direita
da AMS na raiz do mesentério. A VMS termina posteriormente ao colo do pâncreas,
onde se une à veia esplênica para formar a veia porta 
 Referências : 
Livro Anatomia Orientada para Clínica Moore, 8ª ed. 
 
5. Paciente do sexo feminino, 49 anos de idade, quadro de infarto entero-
mesentérico, com necessidade de ressecção maciça de intestino delgado,
restando apenas 20 cm de intestino funcional remanescente. De acordo com
exame de imagem, em seguimento evolutivo com intervalo de três anos e
comparando-se ao exame de imagem característico de trânsito intestinal normal,
observa-se o tempo de trânsito intestinal sem mudança significativa entre os
exames e importante aumento do pregueado mucoso e dilatação focal de certos
segmentos intestinais: 
 
Fonte: Chagas Neto et al. (2011). 
 
a) Caracterize a síndrome do intestino curto (SIC), associando a redução da
massa funcional do intestino delgado com o déficit nutricional. 
A síndrome do intestino curto é definida pela incapacidade da superfície do intestino
delgado em manter as condições adequadas de absorção de nutrientes, ocasionando
deficiências nutricionais. Em adultos, as principais causas de síndrome do intestino
curto são as ressecções cirúrgicas amplas ou múltiplas, secundárias a infarto
mesentérico, doença de Crohn e enterite actínica. Além de avaliar o tempo de trânsito
até o intestino grosso, o exame contrastado de trânsito intestinal pode ser utilizado na
medição da extensão do intestino remanescente e no acompanhamento dos
fenômenos de adaptação estrutural das alças delgadas e colônicas. Em pacientes com
síndrome do intestino curto, a adaptação estrutural do intestino delgado consiste na
hiperplasia das vilosidades e das pregas mucosas, que se tornam mais numerosas,
profundas e de maior diâmetro, assim como a dilatação do segmento remanescente.
Esses achados morfológicos são mais pronunciados e bem estabelecidos nas alças
ileais, evidenciando sua maior capacidade adaptativa. O conhecimento dos achados
por imagem das características morfológicas e adaptativas do intestino delgado é de
grande importância na abordagem multidisciplinar da síndrome do intestino curto. 
 
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https://repositorio.usp.br/bitstream/handle/BDPI/7570/art_CHAGAS_NETO_Avaliacao_
e_seguimento_de_pacientes_adultos_com_2011.pdf?sequence=1 
 
b) Comente sobre a capacidade adaptativa do intestino delgado. 
 A conservação do cólon preserva a absorção hídrica, evitando diarreia aquosa e
desidratação, além de também tornar o trânsito intestinal mais lento e estimular a
hiperplasia do intestino delgado. Após 3 a 12 meses da ressecção, ocorrem mudanças
adaptativas no intestino remanescente, na tentativa de compensar a redução da
superfície de absorção. Os fatores envolvidos na adaptação intestinal incluem o
comprimento, a topografia e as condições do segmento remanescente, a idade do
paciente e a terapêutica nutrológica empregada, com enfoque no estímulo pela via
oral. 
https://repositorio.usp.br/bitstream/handle/BDPI/7570/art_CHAGAS_NETO_Avaliacao_
e_seguimento_de_pacientes_adultos_com_2011.pdf?sequence=1 
 
c) Apresente os métodos diagnósticos para doenças intestinais. 
O médico seleciona os exames adequados tomando por base os achados do histórico
clínico, do exame físico e, se for o caso, de uma avaliação psicológica. Os exames
realizados no sistema digestivo incluem: 
• Exames relacionados ao ácido e ao refluxo 
• Tomografia computadorizada e exames de imagem por ressonância magnética 
• Endoscopia 
• Intubação do trato digestivo 
• Laparoscopia 
• Manometria 
• Cintilografias 
• Paracentese 
• Exame de sangue oculto nas fezes 
• Ultrassom (ultrassonografia) 
• Exame de cápsula endoscópica 
• Estudos radiográficos 
Esses exames podem ajudar o médico a localizar, diagnosticar e, às vezes, tratar um
problema. Alguns exames exigem que o sistema digestivo esteja livre de fezes, outros
exigem que a pessoa esteja em jejum e outros não precisam de nenhum tipo de
preparo. 
Embora os exames diagnósticos possam ser bastante úteis para diagnosticar a
presença ou ausência de determinados distúrbios médicos, também podem ser
bastante caros e, raramente, causam hemorragia ou lesão. É importante discutir riscos
e benefícios de um exame com o médico. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-
digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-
digestivos/introdu%C3%A7%C3%A3o-ao-diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-
digestivos 
 
 
d) Caracterize falência intestinal e insuficiência intestinal 
INSUFICIÊNCIA INTESTINAL:insuficiência intestinal pode ser caracterizada por causa
anatômica ou funcional. Envolve o comprimento do intestino ou a sua fisiologia
primária, levando à dificuldade de absorção, que pode ser compensada pela hiperfagia
e por adaptações estruturais e metabólicas do intestino. 
 
FALÊNCIA INTESTINAL: A falência intestinal se estabelece consequente às
deficiências absortivas dos macronutrientes (carboidratos, lipídeos e proteínas) e dos
micronutrientes (água, eletrólitos, vitaminas e minerais), cujas necessidades diárias não
poderão ser atingidas pela alimentação oral ou pela nutrição enteral. Esse estado
clínico torna inevitável a dependência da terapia nutricional parenteral (TNP) para a
manutenção do equilíbrio nutricional, da composição e da função corporal, e da saúde. 
 
 
• As principais causas genéricas da insuficiência e/ou falência intestinal podem ser
classificadas como: a) obstrutivas, sem estenose; cujo tratamento é clínico -
pseudo-obstrução intestinal; com estenose (s) de tratamento cirúrgico – tumor,
enterite actínica; b) má-absorção – fístulas: cirúrgica – pós-operatórias
específicas; intestino curto: causas alternativas – isquemia, doença de Crohn;
outras: clínica – atrofia de vilosidades, síndrome de imunodeficiência adquirida 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
https://repositorio.usp.br/bitstream/handle/BDPI/7570/art_CHAGAS_NETO_Avaliacao_e_seguimento_de_pacientes_adultos_com_2011.pdf?sequence=1
https://repositorio.usp.br/bitstream/handle/BDPI/7570/art_CHAGAS_NETO_Avaliacao_e_seguimento_de_pacientes_adultos_com_2011.pdf?sequence=1
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/introdu%C3%A7%C3%A3o-ao-diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos
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https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/terapia_nutricional_na_sindrome_do_inte
stino_curto_insuficiencia_falencia_intestinal.pdf 
https://www.scielo.br/pdf/rb/v44n3/13.pdf 
 
 
 
 
Seção Histofisiologia (leia todas as questões antes de responder) 
 
1. Os alimentos são misturas complexas, sendo formado por constituintes com
valor nutricional e ainda constituintes sem valor nutricional. Para que os
nutrientes essenciais cheguem aos tecidos alvo é necessário que o sistema de
absorção seja também complexo e adaptado para garantir a retirada das
substâncias essenciais. O intestino delgado realiza importante função na
absorção, sendo diferentes tipos de transportes aplicados para esta finalidade,
conforme tabela abaixo: Sabendo que o transporte por difusão passiva é um dos
mais comuns na entrada de toxicantes no organismo e que este tipo de
transporte é passivo, dependendo da concentração, lipossolubilidade e grau de
ionização, sendo que o grau de ionização é dependente do pH e do pKa. Assim,
defina pH e pKa, e a relação entre eles trazendo a equação de Hendersson-
Hasselbach. 
 
pH:  O que chamamos de potencial de Hidrogênio. É apenas uma medida que diz se a
substância tem pouco ou muito H+ e a classificação a que ela pertence, de acordo com
o pH. A escala do pH vai de 1 à 14, sendo que 7.0 é considerado neutro (água), de 7.1
à 14 é básico (sangue) e de 1.0 à 6.9 é ácido. 
 
pKa: A análise da equação mostra quando a [HA] = [A-], a razão entre eles é 1 e log
1= 0, e pH = pKa, o que permite definir pKa como o pH em que as concentrações de
ácido e sua base conjugada são iguais. Se o valor de pH é maior do que o pKa,
predomina a forma básica, a base conjugada. Se o valor de pH é menor do que o pKa,
predomina a forma ácida, o ácido conjugado. Estas considerações são importantes
para reações químicas em que a espécie que reage é o ácido ou a base. Se a espécie
for a base, é necessário aumentar o pH para formar esta espécie, e se a espécie
reativa for o ácido, é necessário diminuir o pH. 
A forma ionizada de ácidos ou bases orgânicas fracas, em geral, tem baixa
lipossolubilidade e não atravessa prontamente a porção lipídica das membranas. Em
contraste, a forma não ionizada é mais lipossolúvel e difunde-se através das
membranas a uma taxa que é proporcional a sua lipossolubilidade. O pH ao qual uma
base ou um ácido orgânico fraco é 50% ionizado é chamado de pKa ou pKb. Como o
pH, tanto o pKa quanto o pKb são definidos como o logaritmo negativo da constante de
ionização de uma base ou um ácido orgânico fraco. Com a equação pKa = 14 – pKb,
pKa pode, também, ser calculado para bases orgânicas fracas. Um ácido orgânico com
um pKa baixo é um ácido relativamente forte, enquanto um com um pKa alto é um
ácido fraco. O oposto é verdadeiro para bases. O conhecimento da estrutura química é
necessário para distinguir entre ácidos e bases orgânicas, uma vez que o valor
numérico do pKa não indica essa característica. 
O grau de ionização de uma substância química depende do seu pKa e do pH da
solução. A relação entre o pKa e o pH é descrito pelas equações de Hendersson-
Hasselbach: 
REFERÊNCIA: 
http://www.quimica.ufpr.br/nunesgg/CQ108/Eqilibrio%20em%20solu%C3%A7%C3%A3
o%20aquosa/solucao%20tampao.pdf 
Livro Fundamentos em Toxicologia Klaassen 
 
 
 
2. A respeito do processo de absorção intestinal de nutrientes, diferencie quais
produtos são absorvidos pelo intestino delgado e pelo intestino grosso. Ainda,
sobre a absorção intestinal, explique como ocorre a absorção dos nutrientes a
seguir: 
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/terapia_nutricional_na_sindrome_do_intestino_curto_insuficiencia_falencia_intestinal.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rb/v44n3/13.pdf
http://www.quimica.ufpr.br/nunesgg/CQ108/Eqilibrio%20em%20solu%C3%A7%C3%A3o%20aquosa/solucao%20tampao.pdf
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O intestino delgado é o órgão responsável pela absorção dos alimentos, permitindo que
os minerais, as vitaminas e nutrientes sejam aproveitados pelo organismo. 
 A primeira parte do sistema digestivo (estômago e intestino delgado) é responsável
por obter do alimento ingerido os nutrientes necessários às diferentes funções do
organismo, enquanto a última parte (cólon e reto) é caracterizada por ser a parte do
intestino na qual os movimentos peristálticos fazem maior pressão no bolo alimentar a
fim de solidificá-lo e transformá-lo em fezes. 
 Os materiais absorvidos atravessam a mucosa e passam ao sangue, que os
distribui a outras partes do corpo para armazenamento ou para que passem por outras
modificações químicas. 
 
 A continuação do processo de digestão do alimento e a absorção dos produtos da
digestão. A continuação do processo de digestão é realizada pelo quimo proveniente
do estômago. O quimo entra no duodeno, em que as enzimas do pâncreas e a bile do
fígado também são liberadas. As enzimas, particularmente as dissacaridases e as
dipeptidases, também estão localizadas no glicocálice das microvilosidades dos
enterócitos, as células absortivas do intestino. Essas enzimas contribuem para o
processo digestivo, completando a decomposição da maioria dos açúcares e proteínas
em monossacarídios e aminoácidos, respectivamente, que então são absorvidos. A
água e os eletrólitos que chegam ao intestino delgado com o quimo e as secreções
pancreática e hepática também são reabsorvidos. 
 A mucosa do intestino grosso contém numerosas glândulas intestinais tubulares
retas (criptas de Lieberkühn), que se estendem através de toda a espessura dessa
camada. As glândulas são revestidas por enterócitos (reabsorção de água) e por
células caliciformes (lubricação). 
 
a. Fluidos e eletrólitos 
b. Carboidratos Todos os carboidratos são absorvidos como monossacarídios. A
capacidade do intestino delgado de absorver monossacarídios é imensa – estima-se
que seja de aproximadamente 120 g por hora. Como resultado, todos os carboidratos
dietéticos que são digeridos normalmente são absorvidos, deixando apenas a celulose
não digerívele as fibras nas fezes. Os monossacarídios passam do lúmen através da
membrana apical por difusão facilitada ou transporte ativo. A frutose, um
monossacarídio encontrado nas frutas, é transportada por difusão facilitada; a glicose e
a galactose são transportadas para as células de absorção das vilosidades
por transporte ativo secundário, que é acoplado ao transporte ativo de Na+ . 
c. Aminoácidos e peptídeos : A maior parte das proteínas é absorvida como
aminoácidos por meio de um processo de transporte ativo que ocorre principalmente no
duodeno e no jejuno. Aproximadamente metade dos aminoácidos absorvidos são
encontrados na alimentação; a outra metade vem do próprio corpo, como as proteínas
dos sucos digestórios e as células mortas que se desprendem da superfície da túnica
mucosa! Normalmente, 95 a 98% das proteínas no intestino delgado são digeridos e
absorvidos. Diferentes transportadores transportam tipos distintos de aminoácidos.
Alguns aminoácidos entram nas células de absorção das vilosidades via processos
ativos de transporte secundário dependentes do Na+, que são semelhantes ao
transportador de glicose; outros aminoácidos são transportados ativamente por si só.
Pelo menos um simportador traz dipeptídios e tripeptídios em conjunto com íons H+; os
peptídios são então hidrolisados em aminoácidos simples no interior das células
absortivas. 
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d. Lipídios Todos os lipídios da dieta são absorvidos por difusão simples. Os adultos
absorvem aproximadamente 95% dos lipídios presentes no intestino delgado; em razão
da sua menor produção de bile, os recém-nascidos absorvem apenas
aproximadamente 85% dos lipídios. Como resultado de sua emulsificação e digestão,
os triglicerídios são principalmente fragmentados em monoglicerídios e ácidos graxos,
que podem ser tanto ácidos graxos de cadeia curta quanto ácidos graxos de cadeia
longa. Os ácidos graxos de cadeia curta pequenos são hidrofóbicos, contêm menos de
10 a 12 átomos de carbono e são mais hidrossolúveis. Assim, podem se dissolver no
quimo intestinal, passam através das células absortivas via difusão simples, e seguem
o mesmo trajeto dos monossacarídios e aminoácidos em um capilar sanguíneo de uma
vilosidade. Os ácidos graxos de cadeia curta grandes (com mais de 10 a 12 átomos de
carbono), os ácidos graxos de cadeia longa e os monoglicerídios são maiores e
hidrofóbicos. Como não são hidrossolúveis, têm dificuldade em ser suspensos no
ambiente aquoso do quimo intestinal. Além do seu papel na emulsificação, os sais
biliares também ajudar a tornar mais solúveis esses ácidos graxos de cadeia curta
grandes, ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídios. Os sais biliares no quimo
intestinal os circundam, formando pequenas esferas chamadas micelas, cada uma
delas medindo de 2 a 10 nm de diâmetro e incluindo 20 a 50 moléculas de sais
biliares. 
REFERÊNCIA: 
MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição.
Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2014. 
 
3. Sobre transtornos na absorção de nutrientes, descreva os seguintes quanto ao
mecanismo, sintomas e formas de tratamento: 
a. Intolerância à lactose (e diferencie da alergia à proteína do leite) 
Má absorção ou má digestão de lactose é a diminuição na capacidade de hidrolisar a
lactose, que é resultante da hipolactasia. A hipolactasia significa diminuição da
atividade de enzima lactase na mucosa do intestino delgado, também denominada
recentemente de “lactase não persistente”. O aparecimento de sintomas abdominais
por má absorção de lactose caracteriza a intolerância à lactose. A má absorção de
lactose nem sempre provoca sintomas de intolerância à lactose. Após o desmame,
ocorre uma redução geneticamente programada e irreversível da atividade da lactase
na maioria das populações do mundo, cujo mecanismo é desconhecido, resultando em
má absorção primária de lactose. Porém, a hipolactasia também pode ser secundária a
doenças que causem dano na borda em escova da mucosa do intestino delgado ou
que aumentem significativamente o tempo de trânsito intestinal, como nas enterites
infecciosas, giardíase, doença celíaca, doença inflamatória intestinal (especialmente
doença de Crohn), enterites induzidas por drogas ou radiação, doença diverticular do
cólon6 e anemia (estudo em ratos, mostrando diminuição na expressão gênica).
Diferentemente da hipolactasia primária do adulto, a hipolactasia secundária é
transitória e reversível. 
 
• Fisiopatologia: A lactose é encontrada apenas no leite materno, apresentando
diferentes concentrações nos mamíferos. Em 100g de leite de vaca desnatado
existe 4,9g de lactose e em 100 ml de leite humano, 7g de lactose. O leite é o
primeiro e único alimento do recém-nascido. Nos ratos e coelhos, a lactase não é
detectada até alguns dias antes do nascimento, aumentando na fase tardia da
gestação com pico logo após o nascimento. Já no intestino humano, os níveis de
lactase são baixos até a 27ª-32ª semana de gestação, quando se elevam,
rapidamente, começando a cair por volta dos cinco anos de idade58. Desta forma,
os bebês prematuros nascidos com 28 a 32 semanas de gestação têm atividade
reduzida de lactase, porém se forem de outra maneira saudáveis, o cólon pode
recuperar os carboidratos não absorvidos, prevenindo a desnutrição e diarreia. A
enzima lactase hidrolisa a lactose em glicose e galactose que são absorvidas pela
mucosa intestinal. A glicose entra para o pool de glicose do intestino, e a
galactose é metabolizada no fígado para ser convertida em glicose, e entrar nesse
pool. Caso a galactose não seja metabolizada no fígado, o é pelos eritrócitos, ou é
eliminada na urina. A concentração de enzima lactase na mucosa intestinal varia,
com atividade no duodeno 40% menor do que no jejuno. A lactose, não sendo
hidrolisada, não é absorvida no intestino delgado e passa rapidamente para o
cólon. No cólon, a lactose é convertida em ácidos graxos de cadeia curta, gás
carbônico e gás hidrogênio pelas bactérias da flora, produzindo acetato, butirato e
propionato. Os ácidos graxos são absorvidos pela mucosa colônica, desta forma
recuperando a lactose mal absorvida para utilização energética. Os gases, após
absorção intestinal, são expirados pelo pulmão, servindo como ferramenta
diagnóstica. Esta fermentação da lactose pela flora bacteriana leva ao aumento do
trânsito intestinal e da pressão intracolônica, podendo ocasionar dor abdominal e
sensação de inchaço no abdome. A acidificação do conteúdo colônico e o
aumento da carga osmótica no íleo e cólon resultante da lactose não absorvida
leva à grande secreção de eletrólitos e fluidos, além do aumento do trânsito
intestinal, resultando em fezes amolecidas e diarreia. Apesar da falta de
evidências, alguns autores acreditam que a absorção da lactose nos pacientes
com hipolactasia poderia ser favorecida pela sua metabolização pela flora
intestinal. 
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b. Doença de Crohn : A doença de Crohn ocorre com mais frequência no íleo distal.
Entretanto, a distribuição da doença também pode envolver o colo, ou, menos
comumente, qualquer outra região do trato GI (inclusive a cavidade oral, esôfago,
estômago e intestino delgado proximal). Um aspecto característico é que áreas de
ulceração e inflamação acontecem de modo descontínuo e en- volvem toda a
espessura da parede intestinal. Recorrência da doença pode ocorrer em regiões do
intestino não envolvidas previamente, e podem até envolver mesentério e linfonodos
adjacentes. A combinação de ulceração profunda da mucosa e espessamento da
submucosa confere à mucosa envolvida um aspecto característico de pavimentação
com pedras. Perfuração, formação de fístulas, formação de abscessos e obstrução do
intestino delgado são complicações frequentes da doença de Crohn, embora um curso
indolente ocorrana maioria dos pacientes. O envolvimento de espessura total da
parede intestinal pode predispor a essas complicações. Sangramento franco a partir de
ulcerações da mucosa pode ser insidioso ou massivo, da mesma forma que enteropatia
com perda de proteína. Outra complicação importante é uma possível incidência
aumentada de câncer intestinal. Os pacientes com doença de Crohn frequentemente
manifestam sintomas fora do trato GI. De modo mais comum, distúrbios inflamatórios
das articulações (artrite), da pele (eritema nodoso), do olho (uveíte, irite), das
membranas mucosas (úlceras aftosas da membrana bucal), dos canais bilia- res
(colangite esclerosante) e do fígado (hepatite crônica ativa autoimune) também são
observados nesses pacientes. Distúrbios renais, especialmente nefrolitíase, são
observados em um terço dos pacientes com doença de Crohn, provavelmente
relacionados com o aumento da absorção de oxalato associada com esteatorreia.
Amiloidose é uma complicação grave da doença de Crohn, assim como a doença
tromboembólica. Ambas as complicações provavelmente refletem o caráter sistêmico
do processo inflamatório. Os pacientes frequentemente são desnutridos e mostram
evidências de estados de carência de nutrientes. 
 
• Sinais e sintomas: Sintomas Estomatites (inflamações na boca), diarréia, dor no
abdômen, perda de peso e febre são características mais comuns. A inflamação
do intestino delgado (principalmente do íleo terminal, em 80% dos casos) e do
intestino grosso (colite) provoca diarréia com ou sem muco (secreção) e/ou
sangue nas fezes. Apenas 1/3 dos casos apresenta doença restrita ao íleo
terminal. Pode ocorrer estreitamento (estenose), em especial no intestino delgado.
É comum apresentar distensões do abdome, dor do tipo cólica, com dificuldade
para a eliminação de gases intestinais. É freqüente ocorrer uma obstrução parcial
ao esvaziamento do conteúdo intestinal, com necessidade de internações com
hidratação venosa, uso de antibióticos venosos e de corticosteróides, além de
restrição temporária à ingestão de alimentos, para ajudar na recuperação. É
possível também a ocorrência de fístulas. Um terço dos doentes com Crohn tem
manifestações no anis e região perianal. Esses trajetos fistulosos podem ser
múltiplos e com grande destruição tecidual extensa, pela reação inflamatória
própria da doença de Crohn e pela infecção secundária que ocorre na área
afetada, prejudicando significativamente a qualidade de vida do enfermo. Outros
problemas podem surgir fora do tubo digestivo afetando a pele, articulações,
olhos, fígado e vasos, conhecidos por manifestações extraintestinais. 
REFERÊNCIA: 
https://www.sbcp.org.br/pdfs/publico/crohn.pdf 
https://www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a25v56n2.pdf 
https://www.scielo.br/pdf/ramb/v57n1/v57n1a06.pdf 
 
 
4. Como ocorre e quais são os efeitos da absorção das seguintes substâncias: 
a. Álcool: Muitos álcoois podem atingir o trato intestinal intencionalmente ou não. Os
álcoois comuns incluem etanol, isopropanol e metanol. Etanol (etilálcool) pode ser
usado como solvente, antisséptico ou bebida. Bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e
bebidas destiladas, todos contêm etanol. É o único mais droga amplamente utilizada no
mundo e, portanto, seus efeitos no sistema digestivo foram estudados extensivamente.
Pode causar diminuição da absorção de D-xilose, ácido fólico e tiamina. Em
alcoólatras, pode causar diminuição da absorção de nutrientes essenciais, como
vitamina B12 e metionina. 
O álcool etílico é uma das drogas mais utilizadas. Consumo em média 10 litros por
pessoa por ano nos Estados Unidos. Álcool é distribuído em todos os tecidos do corpo
por meio da água; portanto, os principais órgãos de o corpo, como o coração e o
cérebro, recebem a mesma concentração de álcool no sangue. O álcool não é digerido;
em vez disso, é absorvido pelos revestimentos de muco de o sistema digestivo. A taxa
de absorção difere, dependendo de diferentes fatores como tamanho do corpo, sexo e
concentração de álcool. Álcool desidrogenase, a principal enzima envolvida no
metabolismo e desintoxicação do álcool, é tipicamente menos abundante em mulheres.
Portanto, algumas mulheres podem ter menos resistência aos efeitos do álcool do que
a maioria dos homens. 
https://www.sbcp.org.br/pdfs/publico/crohn.pdf
https://www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a25v56n2.pdf
https://www.scielo.br/pdf/ramb/v57n1/v57n1a06.pdf
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Bebidas com baixo teor de álcool, como vinho e cerveja, quando consumidas em
pequenas quantidades, pode conter substâncias que induzem a motilidade gástrica.
Superior quantidades podem atrasar o esvaziamento gástrico e, assim, causar uma
sensação de plenitude ou náusea. O apetite aumenta com o consumo de pequenas
quantidades de álcool porque estimula a produção de suco gástrico; com o tempo, o
apetite pode tornam-se entorpecidos, o que pode levar à desnutrição. Um influxo de
sucos gástricos devido ao consumo de álcool também pode causar úlceras na mucosa
do estômago. 
A toxicidade do isopropanol é quase o dobro do etanol. Sintomas de o envenenamento
pode incluir catatonia e cetonúria com a perda de acidose metabólica. O metanol é
geralmente considerado não tóxico e pode ser encontrado em itens como
anticongelante, combustível, solvente e removedor de tinta. 
 
b. Cafeína: O café com cafeína estimula a atividade motora do cólon com uma
magnitude semelhante ao de uma refeição. É 60% mais forte que a água e 23% mais
forte que café descafeinado. O café contém uma infinidade de substâncias, muitas das
quais são potencialmente biologicamente ativos, embora os principais efeitos
fisiológicos resultantes de o consumo é geralmente atribuído à presença de cafeína. O
café também é uma fonte extremamente rica de ácidos clorogênicos (CGAs), um
importante grupo de biologicamente fenóis dietéticos ativos, o mais conhecido dos
quais é o ácido 5-cafeoilquínico (5-CQA). 
A ingestão diária de CGA por bebedores de café varia de 0,5 a 1,0 g. Olthof et. al.
mostrou que 33% de uma carga de 2,8 mmol de CGA foi absorvida por pacientes com
ileostomia. As concentrações de glicose no plasma foram significativamente maiores
após o consumo de café com cafeína do que após o consumo de um controle bebida
ou café descafeinado. A cafeína é um antagonista do receptor de adenosina e inibe a
captação muscular de glicose, mesmo na presença de insulina. Além disso, Sharp e
Debnam [106] mostraram que a exposição luminal aguda do GI células para cAMP tem
efeitos estimuladores no transporte de açúcar. A secreção dos hormônios GIP e GLP-1
são significativamente alterados em resposta ao consumo de bebidas cafeinadas. 
 
c. Canabinóides : O sistema nervoso humano contém receptores canabinóides CB1
que diminuem as funções do trato GI. Os receptores CB1 deprimem a motilidade
gastrointestinal por inibindo a liberação contínua do transmissor contrátil. Isso resulta
em um relaxamento de os esfíncteres do esôfago inferior que, por sua vez, retarda o
esvaziamento gástrico e inibição do trânsito de materiais pelo intestino delgado. O
inibitório efeito dos agonistas do receptor canabinoide no esvaziamento gástrico e
trânsito intestinal são mediados, em certa medida, por receptores CB1 no cérebro e por
CB1 receptores entéricos. 
A produção de ácido no estômago também é inibida pela ativação de CB1 receptores.
Em ensaios clínicos, descobriu-se que a maconha ajuda no funcionamento do cólon,
disfunção intestinal e diarreia. No futuro, os canibinoides podem ser usados para ajuda
a tratar disfunção gastrointestinal, diarreia, vômito, náuseas, câncer de cólon e
inflamação dos intestinos. 
As evidências também indicam que os agonistas dos receptores canabinóides podem
suprimir aumentos na atividade gastrointestinal precipitada pela naloxona em
dependentes de morfina animais. Ä9-THC (mas não canabidiol) produz um bloqueio
relacionado à dose de sinais induzidos por naloxona de atividade gastrointestinalelevada (diarreia e aumento da defecação) e outros sinais de abstinência em ratos
dependentes de morfina. Esses achados indicam que os canabinóides podem ter
potencial para o manejo de abstinência de opióides em ambientes clínicos humanos 
 
d. Nicotina : Descobriu-se que fumar tem consequências negativas e positivas no
sistema gastrointestinal. O tabagismo apresenta alto fator de risco para o
desenvolvimento de úlceras gastroduodenais e carcinoma gástrico. Fumar também
pode contrair a mucosa gástrica em fumantes e está associado a um menor aumento
da ingestão gástrica permeabilidade induzida por álcool. 
Os usuários de tabaco sem fumaça consomem uma quantidade significativamente
maior de nicotina no trato gastrointestinal porque podem engolir pequenas quantidades
de suco de tabaco. A maior parte da nicotina absorvida é convertida em cotinina
durante o metabolismo hepático de primeira passagem. Fumar pode ter efeitos
prejudiciais e benéficos nas doenças gastrointestinais - tem um efeito polarizador em
pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa. Estudos com fumantes de tabaco
não identificaram claramente quais agentes são responsáveis por esses efeitos, mas
pesquisas sobre a ação da nicotina por si só podem ajudar a explicar algumas das
ligações positivas e negativas entre tabagismo e doenças gastrointestinais. 
Ao contrário dos fumantes de cigarro, os usuários de cuspir tabaco (TS) absorvem
quantidades significativas de nicotina através do trato gastrointestinal enquanto
engolem o suco do tabaco. Este processo compromete potencialmente a utilidade da
cotinina como biomarcador para a exposição sistêmica à nicotina em usuários de ST.
Para investigar esta questão, Ebert correlacionou as concentrações de nicotina e
cotinina com medidas clínicas do uso de ST em 68 usuários diários de ST inscritos em
um ensaio de intervenção farmacológica sem nicotina. Verificou-se que uma maior
frequência de deglutição de suco de tabaco (P = 0,007) foi um preditor independente de
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maiores concentrações de cotinina sérica. As concentrações séricas de nicotina, por
outro lado, não se correlacionaram com maior frequência de deglutição. Na ausência
de uma forma confiável de medir a frequência da deglutição, concluiu-se que a cotinina
não deve ser usada para orientar as decisões clínicas que dependem de uma
quantificação precisa da exposição sistêmica à nicotina, como a terapia de reposição
de nicotina personalizada. 
O ácido glicirrízico é amplamente utilizado como adoçante em produtos alimentícios e
tabaco de mascar. Além disso, é de interesse clínico para o possível tratamento da
hepatite C crônica. Em alguns indivíduos altamente expostos, foram relatados efeitos
colaterais como hipertensão e sintomas associados a distúrbios eletrolíticos. O ácido
glicirrízico é absorvido principalmente após a hidrólise pré-sistêmica como ácido
glicirrético. 
Como o ácido glicirrético é um inibidor 200 a 1000 vezes mais potente da 11-beta-
hidroxiesteróide desidrogenase em comparação com o ácido glicirrízico, a cinética do
ácido glicirrético é relevante em uma perspectiva toxicológica. Uma vez absorvido, o
ácido glicirrético é transportado e levado ao fígado por portadores de capacidade
limitada, onde é metabolizado em glucuronídeos e conjugados de sulfato. Esses
conjugados são transportados com eficiência para a bile. Após a saída da bile para o
duodeno, os conjugados são hidrolisados em ácido glicirrético por bactérias comensais;
o ácido glicirrético é subsequentemente reabsorvido, causando um atraso pronunciado
na depuração plasmática terminal. 
A modelagem farmacocinética mostra que, em humanos, a taxa de trânsito do
conteúdo gastrointestinal através dos intestinos delgado e grosso determina
predominantemente até que ponto os conjugados de ácido glicirrético serão
reabsorvidos. Os parâmetros que podem ser estimados de forma não invasiva podem
servir como estimadores de risco úteis para efeitos adversos induzidos pelo ácido
glicirrízico porque o ácido glicirrético pode se acumular após ingestão repetida em
indivíduos com tempos de trânsito gastrointestinal prolongados. 
A avaliação clínica, a endoscopia gastrointestinal superior e a microscopia eletrônica de
biópsias da mucosa do antro, corpo e fundo do estômago de indivíduos controle e
mastigadores habituais de tabaco mostram diferenças marcantes. Anormalidades
microscópicas eletrônicas, como membranas basais descontínuas fragmentadas com
redução nos hemidesmossomos e espaços intercelulares alargados preenchidos com
agrupamentos de desmossomos, foram encontradas na mucosa gástrica de
mascadores habituais de tabaco; estes foram semelhantes aos relatados na
carcinogênese experimental e leucoplasia. Conclui-se que a mastigação habitual do
tabaco produz alterações microscópicas eletrônicas na mucosa gástrica humana que
podem ser importantes precursores de malignidade gástrica. 
Os auxiliares para parar de fumar incluem adesivos de nicotina, gomas de mascar e
pastilhas. As pastilhas de nicotina estão disponíveis ao balcão há mais de 15 anos.
Estudos descobriram que eles contêm quantidades substanciais de nicotina e podem
provocar irritação no trato gastrointestinal que pode resultar em vômito. 
 
e. Cocaína :Historicamente, a cocaína era utilizada pelos nativos americanos e outros
povos indígenas por causa de sua capacidade de suprimir a fome e era ingerida por via
oral mastigando as folhas da planta. Os dados atuais sugerem um aumento no número
de mortes atribuídas à cocaína por via oral. Um meio popular de contrabando de
drogas envolve engolir vários balões, preservativos ou pequenos frascos contendo
cocaína. Essa prática é comumente chamada de “embalagem corporal” e também é
usada para contrabandear outras drogas de adição, como cannabis e heroína. No
entanto, a maioria das pesquisas sobre os efeitos da embalagem corporal foi realizada
em indivíduos que traficam cocaína. 
No passado, presumia-se que a cocaína era inofensiva quando ingerida por via oral,
mas os estudos atuais mostram o contrário. Ocasionalmente, um vaso engolido pode
romper no estômago de um body packer e pode causar complicações graves de
digestão e funcionamento gástrico normal. Trinta minutos após a ingestão, a cocaína
começa a ser absorvida pelo trato gastrointestinal e torna-se ionizada devido ao ácido
do estômago. A cocaína pode passar pelo estômago, mas não é absorvida de forma
apreciável até atingir o intestino delgado, mais alcalino. Depois que um pacote rompido
é descoberto por meio de raio-X ou ultrassonografia, uma exploração cirúrgica de
emergência pode ocorrer ou, na ausência de complicações, o indivíduo pode receber
laxantes. As complicações devido à ingestão de cocaína podem incluir estado de mal
epiléptico, bradiarritmias complexas amplas e estreitas, arritmias ventriculares e
hipertermia retardada 
Embora a aplicação mais comum de cocaína seja através da passagem nasal, um
estudo conduzido por van Dyke e colegas concluiu que a administração oral produziu o
efeito mais rápido (15 a 60 minutos) em comparação com a aplicação intranasal (45 a
90 minutos). Os picos experimentados por usuários que optaram pela aplicação
intranasal podem ser atribuídos à passagem da cocaína pela nasofaringe para o trato
gastrointestinal. 
Referências: 
Livro Toxicologia do Trato Gastrointestinal Gad, 2006 
 
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5. Descreva pelo menos 5 fatores que podem interferir na absorção
gastrointestinal de xenobióticos. 
• Constante de dissociação do composto; 
• Lipossolubilidade; 
• Velocidade de esvaziamento gástrico; 
• Veículo do agente tóxico; 
• Forma farmacêutica; 
• Estabilidade química do composto; 
• Alimentos. P. ex.: Dietas gordurosas 
 
 A absorção de toxicantes pode ocorrer ao longo de todo o sistema digestório,mesmo na boca e no reto. Se um toxicante é uma base ou um ácido orgânico, ele
tende a ser absorvido por difusão simples na parte do sistema digestório na qual ele
está presente na forma mais lipossolúvel (não ionizada). 
 Fatores como a lei da ação das massas, área superficial e perfusão sanguínea
também influenciam a absorção de bases ou ácidos orgânicos fracos. A absorção
também depende das propriedades físicas do composto, como lipossolubilidade e taxa
de dissolução. Um aumento na lipossolubilidade, em geral, aumenta a absorção de
substância químicas, e a taxa de dissolução é inversamente proporcional ao tamanho
da partícula. 
 
Referência: Klaassen, Fundamentos em Toxicologia de Casarett e Doull, 2ª ed, 2012. 
 
 
 
6. A respeito da intoxicação que pode ocorrer por agentes ingeridos, descreva os
mecanismos de intoxicação que ocorrem na salmonelose e no botulismo. 
Várias toxinas que ocorrem naturalmente podem afetar a absorção intestinal. Essas
toxinas podem ser de origem microbiana ou de fontes fúngicas, vegetais ou animais.
Doenças diarreicas causadas por microrganismos e suas toxinas são as principais
causas de mortalidade e morbidade em todo o mundo. Diarreia aguda caracterizada
por aumento da secreção intestinal é comumente resultado de infecção com
enterotoxinas organismos produtores (Escherichia coli enterotoxigênica, Vibrio cholera,
etc.) ou devido à diminuição da absorção intestinal de infecção com organismos que
danificam o epitélio intestinal (E. coli sp enteropatogênica, Shigella sp., Salmonella
sp.). 
A maioria das toxinas bacterianas exerce seus efeitos através do envolvimento da
ribosilação de ADP proteínas essenciais para várias funções celulares, enquanto outras
toxinas envolvem sistemas de guanilato ciclase ou cálcio e proteína quinases para sua
última ação. Muitas dessas toxinas são de origem microbiana e desempenham papéis
significativos em surtos de doenças infecciosas enterais. Por exemplo, a toxina da
cólera afeta o jejuno humano, reduzindo a absorção de água e eletrólitos
progressivamente e induz a secreção de uma forma dependente da dose 
O botulismo ocorre a partir do consumo ou inalação de botulino pré-formado toxina ou
crescimento de bactérias Clostridium botulinum no trato GI ou dentro de uma ferida. O
crescimento de C. botulinum no trato GI libera toxina botulínica que atinge a circulação.
Todas as formas de botulismo causam fraqueza progressiva, sinais bulbares (visão
turva, diplopia, midríase, disfagia e disartria) e falha respiratória com sensação e
mentação normais. Os pacientes podem se recuperar normal força muscular dentro de
semanas a meses, mas geralmente se queixam de fadiga por anos. 
Ref: Livro Toxicologia do Trato Gastrointestinal Gad, 2006 
 
 
 
 
 
 
 
Roteiro do Laboratório Morfofuncional 6 Referências Gad, Toxicology of the
gastrointestinal tract, 2006. Gartner, Textbook of Histology, 4ª ed, 2017. Klaassen,
Fundamentos em Toxicologia de Casarett e Doull, 2ª ed, 2012. Klaassen, Casarett
& Doull’s Toxicology – The Basic Science of Poisons, 9ª ed, 2019. MOL –
Microscopia on line – USP. Disponível em: http://mol.icb.usp.br Rehfeld,
Compendium of Histology, 2017. Ross, Histologia Texto e Atlas, 7ª ed, 2016.
Lorosa, Anatomia humana: texto e atlas, 1a ed, 2018. Moore, Anatomia orientada
para a clínica, 3a ed, 2019. Chagas Neto FA, Barreto ARF, Muglia VF, Elias Junior
J, Bellucci AD, Marchini JS, Cunha SFC. Avaliação e seguimento de pacientes
adultos com síndrome do intestino curto pelo exame contrastado de trânsito
intestinal. Radiol Bras. 2011, 44(3): 188– 191. Nacif MS, Vabo KA, Vabo TP,
Gouvêa RMP, Ebecken R, Santos AASMD. Qual o seu diagnóstico? Radiol Bras.
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