Insuficiência cardíaca

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Isabela Lobo Lima 1 
Insuficiência Cardíaca 
 
INTRODUÇÃO 
 
É uma síndrome clínica de caráter sistêmica 
definida como disfunção cardíaca que ocasiona 
inadequado suprimento sanguíneo aos tecidos, 
ou só consegue fazê-la com elevadas pressões 
de enchimento. 
 
IC CRÔNICA AGUDIZADA X ICA 
 
IC aguda: é o aparecimento de sintomas em 
pacientes sem diagnóstico prévio ou a 
descompensação aguda dos sintomas de 
pacientes com IC conhecida. A principal causa 
de IC aguda é o IAM. 
Questiona-se: qual foi a causa da ICC? E o que 
descompensou? 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• IC com FE preservada (ICFEp): maior ou 
igual 50% 
• IC com FE reduzida: < 40% 
• IC de FE intermediária (ICEFi): entre 40-
49% 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
Sintomas típicos: dispneia, ortopneia, DPN, 
fadiga e intolerância ao exercício. 
Sintomas menos típicos: tosse noturna, ganho 
de peso, dor abdominal, perda de 
apetite/peso, noctúria e Oligúria. 
Sinais mais específicos: pressão venosa jugular 
elevada, reflexo hepatojugular, B3 e impulso 
apical desviado para esquerda. 
Sinais menos específicos: crepitações 
pulmonares, taquicardia, hepatomegalia 
dolorosa, extremidades frias e edema 
periférico. 
 
Existem dois critérios diagnósticos bem 
estabelecidos para o diagnóstico de IC: de 
Boston e de Framingham, 
 
Critérios de Boston 
 
Diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca 
(IC): 8 a 12 pontos; diagnóstico possível de IC: 
5 a 7 pontos; diagnóstico improvável: 4 ou 
menos pontos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Critérios de Framingham 
 
São necessários dois critérios maiores ou um 
critério maior e dois menores para o 
diagnóstico de insuficiência cardíaca. 
 
OBSERVAÇÃO 
 
• Pressão de pulso reduzida: é um sinal 
de hipoperfusão. Não usamos PA de 
base do paciente cardiopata como 
base. 
• PA=90x76 (geralmente baixa e próxima 
uma da outra – pior prognóstico do 
paciente pois indica falência da bomba 
cardíaca). 
• PAS–PAD 
• Débito Cardíaco reduzido. 
 
ETIOLOGIAS 
 
Isquêmica, hipertensiva, doença valvar, 
miocardite, cardiomiopatia dilatada idiopática 
e doença de chagas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Disfunção sistólica: diminui contratilidade 
Disfunção diastólica: altera relaxamento do 
miocárdio 
 
• Diminuição do DC › ativação do sistema 
nervoso simpático – libera 
noradrenalina › vasoconstrição 
periférica › aumento da FC › aumenta 
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contratilidade › hipertrofia e 
remodelamento 
• Ativação do SRAA › retém sódio e água 
› aumenta volume circulante e a pré 
carga 
 
CLASSIFICAÇÃO DO PERFIL CLÍNICO E 
HEMODINÂMICO 
 
Sinais e sintomas de hipoperfusão: 
• Hipotensão 
• Pulsos finos 
• Sonolência 
• Extremidade frias 
• Oligúria 
• Enchimento capilar lentificado 
 
Sinais e sintomas de congestão: 
• Ortopneia 
• DPN 
• Distensão jugular 
• Edema 
• Estertores 
• B3 
 
CLASSIFICAÇÃO DE STEVENSON 
 
• PERFIL A: quente e seco 
• PERFIL B: quente e úmido 
• PERFIL C: frio e úmido 
• PERFIL L: frio e seco = SF 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• RX de tórax 
• ECG = Grande importância. Se normal, 
torna o diagnóstico pouco provável. 
Exemplo: Onda Q, ritmo de FA, sinais de 
sobrecarga / BRE. 
• Peptídeo Natriurético do Tipo B: BNP / 
Pro-BNP (só são liberados quando há 
distensão das câmaras cardíacas – 
relaciona-se ao prognóstico). 
o BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 
pg/mL tornam o diagnóstico de 
IC improvável, praticamente 
excluindo o diagnóstico. 
o BNP > 400 pg/mL ou NT-pro-
BNP > 2.000 pg/ mL tornam o 
diagnóstico muito provável. 
• Hemograma, EAS, Na, K, Cálcio, Mg, Ur, 
Cr, GJ, Perfil lipídico, função hepática, 
TSH 
o Creatinina e Ureia: avaliam 
função renal e representam um 
importante indicador de pior 
prognóstico quando a 
creatinina é > 1,5 mg/d 
• ECOTT: ecocardiograma transtorácico 
 
ABORDAGEM INICIAL 
 
A. Avaliação clínica e hemodinâmica – 
definir perfil (B, C, L) 
B. Boa oxigenação –
CN/máscara/BIPAP/CPAP/VNI 
SatO2 < 90% 
Não usar de rotina se ausência de 
hipoxemia = VASOCONSTRIÇÃO 
C. Circulação/Volemia – SF 0,9% 250 mL e 
reavaliar sinais de congestão 
D. Diuréticos – furosemida 1mg/kg em 
bolus: 1ª escolha por ter efeito 
venodilatador 
E. ECG 
a. Critérios de Sgarbossa: aplicado 
em paciente com dor torácica e 
BRE. Não sabemos se o BRE é 
novo (isquêmico) ou antigo. 
 
 
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Para cima/para cima: fala a favor de IAM 
Para cima/para baixo: fala a favor de IC crônica. 
 
F. FC › controle de bradicardia e 
taquicardia (MCP/CVE) 
G. Garantir a não suspensão das drogas – 
Não suspender IECA / BRA / 
Espironolactona 
 
BB: Succinato de Metoprolol, carvedilol, 
bisoprolol (+ cardiosseletivo) 
 
Se já toma → avaliar a gravidade: 
• Se precisa de inotrópico, instabilidade 
hemodinâmica grave, BAV avançados 
ou efeito colateral / chocado = 
suspender 
• Descompensação / hipotensão 
moderada ou grave / Má perfusão = 
diminuir a dose ou suspender (diminuir 
50% da dose) 
• Descompensação leve / sem 
hipotensão ou hipoperfusão = manter a 
dose 
 
Não iniciar no episódio agudo de ICA = 
Iniciar dose baixa após IECA/BRA, paciente 
euvolêmico (estável e sem congestão), 
pouco antes da alta hospitalar. 
 
IECA/BRA: 
Se tomava, devem ser mantidos. Ajustar dose 
de acordo com o estado de perfusão, sinais de 
IR ou hipercalemia. 
 
Suspender se K> 5,5 ou Cr> 3 ou aumento > 
20% durante a hospitalização. 
 
Se não tomava = não iniciar no momento da 
apresentação. Maior risco de hipotensão. Meia 
vida prolongada. Estabilizou, iniciar. 
Geralmente dentro de 48 horas após a 
apresentação. 
 
ESPIRONOLACTONA: se já tomava, manter. 
Monitorar PA/ Função renal e íons. 
 
H. Heparina 
a. Profilaxia: 
i. HNF 5000 UI S.C de 8/8 
Horas 
ii. HBPM 40 mg S.C de 
24/24 horas 
 
 
 
PERFIL B: 
 
• Diurético IV + vasodilatador 
(captopril/monocordil). Se paciente 
muito congesto: vasodilatador IV 
(nitroglicerida: tridil – 3 minutos de 
efeito ou nitroprussiato de sódio: 
nipride). 
 
• Manejo de diurético terapia: 
o Início da diurese ocorre em 30 
minutos com pico de 1 a 2 
horas. 
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o Doenças mais graves, maior 
hipotensão. Reflexo de 
disfunção do VE. 
o Melhor presente para o 
paciente com IC é a balança. Se 
aumentar peso, aumentar o 
diurético de alça. 
o Cuidado com a hipotensão 
postural. 
o Hipotensão tolerada – não tem 
que mudar. 
 
Furosemida IV – 20 a 240 mg/dia dividido por 
2/6 x dia IRC; até 500 mg por dia. Não 
respondeu, avaliar TFG – Se > 30 ML/MIN – 
Associar HCTZ. Se < 30 ML/MIN, avaliar 
hemodiálise. 
 
• Nitroglicerina 
o A droga da IC é o Vasodilatador! 
o Ligar assim que a PAS aumentar 
(PAS > 90 mmHg). 
Apresentação: ampola de 50mg/10 ml ou 
25mg/5ml + soro Glicosado 5% 240ml EV em 
bomba de infusão contínua 
Dose: 0,5 mcg/Kg/min - Inicial de 5 a 
20mcg/min, aumentando 5mcg/min a cada 3 a 
5 minutos até efeito desejado (dose máxima de 
400 mcg/min). 
 
PERFIL C: 
 
• PAS < 70: Vasopressor – Noradrenalina 
(Aumenta RVP / Pós – carga) 
• PAS entre 70 – 90: Inotrópico 
(Dobutamina – fica do lado do paciente 
– no início pode dar hipotensão) 
• PAS > 90: Vasodilatador 
 
DOBUTAMINA: é um inotrópico beta agonista. 
Atua na bomba cardíaca. Importante na 
situação de choque cardiogênico. Entra no 
contexto de hipoperfusão tecidual. 
 
Classe que mais se beneficia → perfil C. 
Atua receptor B1 do coração. Atua no B2 
vascular = vasodilatação. 
Dobutamina e a noradrenalina – são suporte. 
 
Nunca associar vasodilatador com Nora. 
 
Pode ser infundida em acesso periférico. 
 
Diluição = 1 amp = 250 mg em 20 ML: 2 amp 40 
ML + SF 0,9% 210 ML 
 
Mcg/Kg/min – Sempre passar o caso com a 
dose tomada. 
 
Dose = Sempre utilizar a menor dose de 
catecolamina. 
 
2,5 mcg/kg/min a 20 mcg/kg/min – acima de 10 
pode estimular os receptores alfa 
(Vasoconstrição e taquicardia – não queremos 
na IC). 
 
Maioria das vezes usa de 2,5 a 10 mcg/kg/min. 
 
BB com dobutamina não foitestado em 
paciente com hipoperfusão tecidual. BB é a 
droga que mais muda mortalidade. 
 
Inibidores da Fosfodiesterase→Milrinona 
 
Sensibilizadores do cálcio→levosimedam 
 
Não utilizam o receptor Beta. 
 
Guidelines colocam como escolha nos 
pacientes em uso de BB. 
 
RESTRIÇÃO DE SÓDIO: evidências inconclusivas 
 
RESTRIÇÃO DE FLUÍDOS: 1,5 – 2 litros/dia, 
evidências inconclusivas, IC refratária e 
hiponatremia – Principalmente se Na < 125 
 
ATIVIDADE FÍSICA: faz parte do tratamento da 
IC. Supervisionados ou não supervisionados. 
Exercício aeróbicos contínuos. Aumenta 
consumo de oxigênio (Aumenta número de 
mitocôndrias). 
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100 passos em 10 minutos. 6 KM/HORA. 
Walking and talking – andar e falar é o ideal. 
 
ATIVIDADE SEXUAL: pode usar Sildenafil / 
tadalafila – preferência Sildenafil, ½ vida mais 
curta. Nunca associado ao nitrato. 
 
GRAVIDEZ: suspende IECA/ BRA/ 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA. 
Betabloqueador – preferência pelo 
Metoprolol. 
 
HIPOGLICEMIANTES: 
Empaglifozina / Dapaglifozina – Inibidor da 
SGLT2 (Cotransportador 2 de sódio-glicose) – 
Melhora desfecho nos pacientes com IC. 
Efeito diurético / glicosúria. Próximo da alta ou 
no consultório. 
 
ANTIDEPRESSIVOS MAIS USADOS NA IC: 
Sertralina (Primeira escolha) e Escitalopram. 
Tricíclico nem pensar! 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA 
VASOPRESSINA: 
Tolvaptana = hepatotóxico (Usar por curtos 
períodos) – IC com sobrecarga de volume com 
hiponatremia grave persistente Na < = 120 
apesar da restrição hídrica e da terapia 
medicamentosa. 
 
OPIÓIDE = EVITAR! 
Diminui a ansiedade, fluxo simpático central 
levando a dilatação 
arteriolar e venosa. 
Induz náusea, deprime impulso respiratório, 
preditor independente de mortalidade, 
aumento da IOT. 
 
ENTRESTO (SACUBITRIL/ VALSARTANA): 
Eleva falsamente os níveis do BNP mesmo na 
ausência de insuficiência cardíaca 
descompensada. Solicitar o pro-BNP e não BNP. 
Paciente em uso de IECA OU BRA + BB + 
ESPIRONOLACTONA QUE PERSISTE 
SINTOMÁTICO - TIRA O IECA E ESPERA 36 
HORAS