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MENINGOENCEFALITES Fisiopatologia Epidemiologia Etiologia Os agentes etiológicos atravessam a barreira hematoliquórica (BHL) por via transcelular, paracelular ou a partir de macrófagos infectados. Em geral, para a via transcelular ocorre interação entre antígenos bacterianos de membrana e receptores do hospedeiro na BHL. Meningite: inflamação de uma ou mais meninges. Encefalite: inflamação do encéfalo. · Transmissão respiratória por perdigotos. · Incidência maior no inverno: lugares fechados e maior frequência de espirros e tosses. · 90% dos casos de meningite ocorrem em < 5 anos. Frequente em idosos. Raro em adultos, com exceção dos profissionais da saúde. · DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. Secretaria de saúde avalia se o caso é isolado. · No Brasil: agentes etiológicos mais comuns 1º Vírus 2º Neisseria meningitidis. · Alta taxa de letalidade (20%), devido ao retardo do diagnóstico e início do tratamento. Não infecciosas: · Doenças inflamatórias (Sarcoidose). · Doenças de tecido conjuntivo (LES). · Doenças autoimunes: por ação dos autoanticorpos nas meninges e/ou encéfalo (AR). · Vasculites (Doença de Behçet). · Medicamentoso (imunoglobulinas EV, AINEs, amoxicilina). · Neoplasias centrais ou metástases. Infecciosas - MAIS COMUNS NA PEDIATRIA DADOS SEMIOLÓGICOS Abaulamento das fontanelas Lambdoide: fechamento de 3 a 6 meses. Bregmática: fechamento de 9 a 18 meses. Inflamação da meninge e/ou encéfalo dependendo do grau de inflamação aumento da pressão intracraniana abaulamento e tensão das fontanelas. Sinais meníngeos Vômitos em jato = não precedidos de náuseas. Vômitos em pediatria = testar sinais meníngeos Rigidez de nuca: Início de 12 a 18 meses. Resistência a flexão passiva da cabeça, devido a contratura da musculatura cervical posterior. Sinal de Brudzinski (mais utilizado): Paciente em decúbito dorsal. O examinador realiza anteflexão passiva forçada do pescoço do paciente. O sinal é positivo, quando ocorre a flexão da perna e da coxa bilateralmente, de forma involuntária. Isso ocorre pelo estiramento das raízes nervosas. Em crianças menores, o ideal é fazer durante o sono. Se a flexão da cabeça não for forçada pode falsear o sinal semiológico. Sinal de Kernig: Paciente em decúbito dorsal com a coxa fletida sobre o quadril, em ângulo reto. Em seguida, realiza-se a extensão passiva da perna. O sinal é positivo, quando há dor, resistência ou incapacidade de estender o joelho por completo. Mais difícil de observar em crianças. Sinal de Laségue: Paciente em decúbito dorsal, faz flexão da coxa sobre o quadril com a perna estendida. O sinal é positivo quando há dor na região lombar ou glútea, seguindo para o nervo isquiático. Na meningite a dor é bilateral. DIAGNÓSTICO CLÍNICO A gravidade de apresentação do caso clínico deve ser pontuada na escala de Glasgow. Recém-nascidos (0-29 dias) Lactentes (29 dias a 1 ano 11 meses e 29 dias) · Instabilidade térmica: 50% apresentam febre. Centro termorregulador instável, RN limiar de febre mais alto. Em geral, quando infectados apresentam hipotermia. · Irritabilidade sem causa aparente; · Hiporexia (Sucção débil): mantem glicemia mais baixa; · Perda de peso; · Hipoativo/ hipotônico; · Vômitos; · Distensão abdominal; · Abaulamento de fontanela Pensar em sepse com foco central São sinais de sepse neonatal (inespecíficos) · Febre; · Irritabilidade; · Hiporexia; · Toxemia (prostrado); · Abaulamento da fontanela; · Rigidez de nuca. OBS: Se fontanela fechada e ainda não iniciou o sinal de rigidez de nuca. Acompanha-se o paciente, com febre a esclarecer e pede-se exames complementares (hemograma, PCR, raio-x, EAS). Se persistência da febre, pensar em meningite. Pré-escolar, escolar e adolescente (2 a 5/7 anos); (5/7 a 10 anos); (10 a 19 anos) Qualquer idade (Meningoencefalite) · TRÍADE DIAGNÓSTICA: Febre, cefaleia e vômitos. · Sinais meníngeos positivos. Sinais neurológicos: · Convulsões; · Paresias; · Alterações dos pares cranianos. Presença de sinais/sintomas + sinais neurológicos (exceto rigidez de nuca) Meningoencefalite. Presença de sinais/sintomas + ausência de sinais neurológicos Meningite. Presenta somente de sinais neurológicos Encefalite. Meningococcemia Sinais da Meningococcemia: · Petéquias; · Púrpuras; · Choque circulatório Neisseria meningitidis no sangue (bacteremia), leva a sufusões hemorrágicas (petéquias e púrpuras), choque toxêmico associado a choque circulatório. Alta chance de mortalidade. Meningococcemia isolada (sem acometimento SNC) é mais grave do que Meningococcemia associada a meningite. Sinais de mau prognóstico da Meningococcemia, que são hipotermia, hipotensão, púrpura fulminante, convulsões, leucopenia e trombocitopenia, petéquias com menos de 12 horas de internação, hiperpirexia e ausência de meningite. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL · Hemograma: avaliar a plaquetograma; Leucograma, mesmo que leucocitose com desvio a esquerda não seja suficiente para distinguir meningite bacteriana e de etiologia viral, esta avaliação tem menor importância no RN que apresenta leucocitose neutrofílica transitória. · Proteína C reativa · Hemocultura: ampliar a possibilidade de identificação do agente etiológico. · Punção liquórica Se sinais de HIC, Papiledema ou sinais neurológicos focais: · Fazer TC de crânio, antes mesmo da punção lombar para excluir lesão expansiva ou abcesso cerebral. O tumor mais comum em pediatria é o tumor no SNC. INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA IMEDIATAMENTE. Indicadores inespecíficos utilizados no diagnóstico diferencial de meningite bacteriana e virótica: · Redução de Nitroazul de tetrazólio (NBT) no sangue. · Dosagem de ácido lático. · Desidrogenase lática (LDH): significativamente aumentada na bacteriana, mas não há diferença entre os diferentes agentes bacterianos. · Conteúdo de imunoglobulinas no líquor. · Teste de Limulus: realizado no líquor permite a diferenciação de bactérias gram positivas e gram negativas, pela Gelificação devido a endotoxinas dos gram negativos. · PCR no líquor: sensibilidade e especificidade maiores que 90% no diagnóstico diferencial. Punção lombar Técnica Contraindicações 1. Sedação: Cetamina ou Fentanil com Midazolam. 2. Monitoramento: avaliar dessaturação e depressão respiratória. 3. No espaço subaracnoide entre L3-L4-L5-S1. Referência cruzamento da linha imaginária horizontal na crista ilíaca e a coluna vertebral. 4. São colhidos 2mL de líquor (40 gotas). 5. O LCR deve ser coletado sem anticoagulante, em três tubos, identificados com 1,2 e 3 na ordem de obtenção. 6. Identificar os frascos também com nome, número de registro, data da coleta e local da punção. 7. Frasco 1: análise bioquímica e sorológica; Frasco 2: exames bioquímicos. Frasco 3: contagens celulares. Devido a menor probabilidade de introdução de células sanguíneas, no momento da punção. Distinção de hemorragia subaracnóidea e acidente de punção: método dos 3 tubos, pressão inicial e inspeção visual da amostra após centrifugação, que se torna límpida. Método de desconto: 500 hemácias = - 1 leucócito; 1000 hemácias - 1 a 1,5mg/dL de proteínas. · Infecção no local da punção: risco de introduzir o agente no SNC, como impetigo. · Distúrbios de coagulação: maior risco de hemorragia (deficiência do fator de Von Willebrand, trombofilia, hemofilia, plaquetopenia <50.000 cels/mm³). · Sinais de hipertensão intracraniana: risco de herniação · Papiledema; · Redução do nível de consciência; · Tríade de Cushing: HA, bradicardia, arritmia respiratória. Devido a compressão do SN autônomo. · Comprometimento hemodinâmico/ cardiorrespiratório grave. Nessas situações a punção deve ser feita por neurologistas ou neurocirurgiões. A via suboccipital é indicada somente nos casos de HIC ou infecções dérmicas ou epidérmicas na região lombar. Indicações para TC antes da punção lombar Objetivo: Fazer diagnóstico diferencial e evitar herniações cerebrais. Os RN e lactentes com fontanelas abertas tem menor risco de herniação. Pois o abaulamento da fontanela ajuda a equalizar a pressão· Sinais de HIC; · Rebaixamento do nível de consciência; · Imunodeprimidos: avaliar neurotoxoplasmose e neurocriptococose; · Trauma cranioencefálico: avaliar hemorragias epidurais, subdurais e intracranianas, fraturas na calota craniana. Análise do líquor Pode ser glicemia capilar. Asséptica: aumento da proteinorraquia, pode ocorrer por presença de autoanticorpos, por exemplo. Bacteriana: Sensibilidade da bacterioscopia (60%) e da cultura (80%), mesmo se negativos, seguir com o esquema terapêutico de 10 dias. Fungo: Faz-se o exame com tinta Nanquim, principalmente em pacientes imunossuprimidos. Viral: PCR para Herpes, pensando na encefalite herpética. Tuberculose: Característica a proteinorraquia muito aumentada. BAAR geralmente negativo e sensibilidade da cultura é baixa pela dificuldade de cultivo das Micobactérias. A adenosina deaminase tem alta sensibilidade e especificidade, confirma a tuberculose. Raro na pediatria, em geral pacientes que já apresentam tuberculose em outros órgãos. Recomendações para repetir punção lombar em 24-36 horas de ATB Pleocitose persistente · Todos RN com sepse por BGN, mas com punção inicial normal. · Meningite por pneumococo resistente. · Pacientes com evolução clínica não satisfatória: puncionar quando necessário de acordo com a avaliação clínica. · Presença no LCR > 60 células/mm³ em crianças adequadamente tratadas para meningite bacteriana. · Não é critério para manutenção do ATB, desde que não acompanhadas de outras alterações no LCR e na clínica da criança. · Se suspeita de pleocitose persistente, manter ATB em uso e repuncionar em 72h. MENINGITES BACTERNIANAS Recém-nascido Escherichia coli e outras bactérias gram negativas (Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Haemophilus, Neisseria, Salmonella). – mais comum em < 14 dias de vida. Streptococcus do grupo B mais comum em > 14 dias de vida Listeria monocytogenes 1 a 2 meses Período de transição 3 a 5 anos Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo B (HiB) > 5 anos Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Agente mais frequente por faixa etária – DEFINE A ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA Em pacientes com shunts agentes mais comuns são Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis. Em pacientes que fizeram procedimentos abdominais as bactérias gram negativas são mais comuns. O Streptococcus do grupo B é identificado com o teste do cotonete no pré-natal. A intensidade de hipoglicorraquia no exame inicial do líquor tem se associado a acometimento auditivo na infecção meníngea. O resultado da bacterioscopia (Gram de gota do líquor) é apenas indicativo da etiologia e não autoriza a mudança do esquema antibiótico, que só deve ser realizada após a identificação da bactéria na cultura do líquor ou técnicas que identifique antígenos capsulares. Bacterioscopia – resultado no mesmo dia. Cultura do líquor – resultado em 5 dias. Tratamento Abordagem geral · Isolamento respiratório, em enfermaria isolada (pode ter outros pacientes com meningite), até 24h do início da antibioticoterapia empírica. Suporte clínico · Reposição volêmica vigorosa, em casos de hipotensão, como na Meningococcemia. · Sintomáticos s/n. · Oxigenoterapia s/n, principalmente se convulsão, pois é importante otimizar a oferta de oxigênio para o cérebro. Corticoterapia: necessária para que não haja resposta inflamatória sistêmica acentuada, com risco de morte; para reduzir a chance de sequelas, pp surdez. · Dexametasona 0,15mg/Kg/dose, EV, de 6/6 horas, 30 minutos antes da primeira dose do antibiótico. Prescrever por 4 dias, 16 doses no total. · Se recebeu ATB venoso previamente, não fazer corticoide. · Na aula: 30 a 60 min antes do ATB, por 2 dias. · SOMENTE na meningite por pneumococo e Hemófilos, mas na prática, como o resultado da cultura demora. Faz em todos os casos. Antibioticoterapia empírica Realizada até sair o resultado da cultura do líquor. < 2 meses 2 meses a 5 anos 1. Ampicilina ou Penicilina G Cristalina + Cefalosporina 3ª geração. a. Cefotaxima < 7 dias de vida. b. Ceftriaxona > 7 dias de vida. Pois compete com a BI por sítio de ligação na albumina, aumentando a BI, que pode causar icterícia e em casos graves Kernicterus. Pico de icterícia até 7 dias. 2. Ampicilina ou Penicilina G Cristalina + Aminoglicosídeo (Gentamicina). · Indicar Cefotaxima após 7 dias de vida se fator de risco para hiperbilirrubinemia. · Se suspeita ou confirmação de sepse tardia por S. aureus, adicionar oxacilina ou vancomicina ao esquema. 1. Ampicilina ou Penicilina G Cristalina + Cloranfenicol 2. Monoterapia com Cefalosporina de 3ª geração. 3. >5 anos 4. 1. Ampicilina ou Penicilina G Cristalina. 2. Cefalosporina de 3ª geração. Ceftriaxona é muito usada na prática, pela segurança e boa penetração no SNC. OBS (Grupo de infectologia pediátrica do centro geral da pediatria): O tratamento empírico referido para < 2 meses, é colocado como < 1 mês. De 1 mês a 3 meses, coloca monoterapia de Ceftriaxona 1x/dia e 2x/dia, se pneumococo resistente. De 3 meses a 5 anos completos ampicilina com cloranfenicol. A duração do tratamento de meningite de etiologia desconhecida é de 7 a 14 dias. Antibioticoterapia específica Microrganismo ATB Duração Punção de controle N. meningitidis Ampicilina ou Penicilina G Cristalina 5 a 7 dias Com 5 dias completos de ATB, se evolução sem intercorrências H. influenzae Cloranfenicol (suspende uso da ampicilina) ou Ceftriaxona 7 a 10 dias Com 7 dias completos de ATB, se evolução sem intercorrências S. pneumoniae (S) Penicilina G Cristalina 10 a 14 dias Com 10 dias completos de ATB, se evolução sem intercorrências S. pneumoniae (R) Se penicilino-resistente: · Ceftriaxona (ou Cefotaxima se existe risco de complicação supurativa) Se resistente a cefalosporina: · Vancomicina S. agalactiae Penicilina G Cristalina ou Ampicilina Enterobactérias Cefalosporina de 3ª geração +/- Aminoglicosídeo 14 a 21 dias Staphylococcus sp. Oxacilina ou Vancomicina 21 a 28 dias Como o quadro é grave, trata-se com o tempo mais longo. Se cultura e gram de gota negativos, trata-se por 10 dias. Quimioprofilaxia Guiada pela bacterioscopia. A procura pelos contactantes íntimos é dever da Secretaria Municipal de Saúde, após receber a notificação compulsória. O objetivo é reduzir o estado de portador, descolonizando a via aérea, evitando a infecção. Doença meningocócica Meningite por H. influenzae Indicação Contactantes íntimos (20h de convivência com o caso índice nos últimos 7 dias) · Contactantes domiciliares. · Quarteis e orfanatos: dormir no mesmo quarto. · Creche e pré-escola: da mesma sala e do mesmo período. · Pessoas expostas diretamente às secreções da orofaringe, por exemplo através do beijo. Profissionais da saúde: · Que tenham se exposto a secreções respiratórias sem o uso de máscara cirúrgica durante: entubação traqueal, aspiração de secreções ou que tenham realizado boca-a-boca ou exame de fundo de olho. NÃO se indica quimioprofilaxia se a exposição do profissional de saúde ocorrer quando o paciente estiver em tratamento adequado há mais de 24 horas. · Contactantes domiciliares: somente quando, além do caso índice, houver crianças menores de 4 anos (não vacinadas ou vacinação incompleta) ou pessoas imunossuprimidas. · Creches e pré-escolas: apenas a partir do 2º caso confirmado, para contactantes próximos susceptíveis. · PedAmbul: Fazer quimioprofilaxia se houver criança com menos de 2 anos, não vacinadas, cujo contato com caso índice excede 20h/semana. Se todas forem maiores de 2 anos, não justifica. Quando 2 casos ou mais ocorrem em um período de 60 dias, a quimioprofilaxia deve ser estendida para os funcionários da creche. Esquema de profilaxia Preferencialmente iniciar até 48 horas da exposição, com prazo máximo de 7 dias. Rifampicina · Adulto: 600 mg, VO, de 12/12 horas, por 2 dias. · Criança: 10 mg/Kg/dose, VO, de 12/12 horas, por 2 dias. · < 1 mês: 5mg/Kg/dose,VO, de 12/12 horas, por 2 dias Rifampicina · Adulto: 600 mg, VO, 1 vez ao dia, por 4 dias. · Criança: 20 mg/Kg, VO, 1 vez ao dia, por 4 dias. · < 1 mês: 10 mg/Kg, VO, 1 vez ao dia, por 4 dias. Esquema alternativo doença meningocócica ou H. influenzae CeftriaxonaAzitromicina · Adultos: 500 mg, VO, dose única. Gestantes não podem fazer uso da rifampicina. · Adultos: 250 mg, IM, dose única. · Crianças < 12 anos: 125 mg, IM, dose única. Ciprofloxacino · Adultos: 500 mg, VO, dose única. Meningite por Pneumococo Risco de caso secundário no domicílio é semelhante ao da população em geral, por isso não há indicação para quimioprofilaxia. Imunoprofilaxia (PNI) Para receber a pneumo-23 valente, a criança deve apresentar alguma comorbidade como anemia falciforme, Síndrome de Down, cardiopatia ou pneumopatias. No SUS, a Meningo-ACWY está disponível para reforço em adolescentes de 11 a 14 anos. MENINGITES VIRAIS Conceito Agentes etiológicos Caracteriza por um quadro clínico de alteração neurológica que, em geral, evolui de forma benigna e autolimitada. Mas, pode haver sequelas como retardo mental, surdez, convulsões e perdas motoras e sensoriais. Os casos podem ocorrer isoladamente, mas surtos são comuns. · Acomete principalmente menores de 5 anos. · Cerca de 75 a 90% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os quais se destacam Poliovírus, Echovírus e os Coxsackievírus dos grupos A e B 1,2. · Outros agentes: vírus da caxumba, sarampo, HIV-1, Adenovírus, Herpes simples 1 e 2, Varicela Zoster, Epstein Barr e Citomegalovírus. Enterovírus Definição de caso suspeito Transmissão fecal-oral. Comportamento sazonal: primavera e verão. Duração: < 1 semana. Epidemiologia: Lactentes são mais susceptíveis e a reinfecção pode ocorrer por outros sorotipos. Isolamento do Enterovírus: Testar amostras de líquor e fezes, além de pesquisar anticorpos em amostras pareadas de soro. Caso suspeito de meningite: 3 ou mais dos seguintes sinais/sintomas: · Cefaleia · Vômito · Rigidez de nuca · Sinais meníngeos (Kernig e Brudzinski) ou abaulamento da fontanela · Sonolência · Convulsão Caso suspeito de meningite de provável etiologia viral: · Caso suspeito de meningite com líquor de aspecto límpido e celularidade, com pleocitose, com predomínio de mononucleares. Caso confirmado de meningite viral · Caso suspeito de meningite viral com confirmação laboratorial ou com história de vínculo epidemiológico com caso confirmado laboratorialmente por isolamento e identificação. Clínica Semelhante a meningite bacteriana, mas menos grave. Tratamento Suportivo: · Antitérmicos: dipirona. · Antieméticos: Ondansetrona. · Cabeceira elevada a 30°. · Se paciente sonolento, com dificuldade de deglutição: manter sonda nasogástrica para hidratação adequada e evitar broncoaspiração. ENCEFALITE HERPÉTICA Conceito Clínica Encefalite é a inflamação do parênquima cerebral associada à evidência clínica de disfunção cerebral. · Agente etiológico: Herpes simples tipo 1. · Neuroimagens e eletroencefalograma: pode levar a alterações no lobo temporal. · Diagnóstico: PCR do líquor. · Tratamento: Aciclovir EV, 10mg/Kg/dose, de 8/8h, por 14 a 21 dias. SE DÚVIDA ENTRE ETIOLOGIA VIRAL OU BACTERIANA INICIAR ANTIBIÓTICO EMPÍRICO E ACICLOVIR JUNTO. Doença febril associada à cefaleia, alteração do sensório e sinais de disfunção cerebral. Sinais de disfunção cerebral podem ser divididos em 4 categorias: · Disfunção cognitiva (amnésia, disartria, desorientação) · Alterações comportamentais (desorientação, alucinações, psicose, alterações de personalidade e agitação) · Anormalidades neurológicas focais (anomia, disfasia, hemiparesia) · Convulsão CLÍNICA SEMELHANTE OU PIOR A MENINGITE BACTERIANA, PORÉM É MAIS GRAVE MENINGITE TUBERCULOSA MENINGITE FÚNGICA · Diagnóstico laboratorial: Proteinorraquia intensa e ADA + · Tratamento: · 2 meses: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol. · 7 meses: Rifampicina e Isoniazida. · Acompanhamento: de 15 em 15 dias até a proteinorraquia normalizar (<40mg/dL). · Imunização: BCG, para evitar manifestações graves da tuberculose, como tuberculose miliar e no SNC. · Epidemiologia: Raro na pediatria. Mais comum em imunossuprimidos, como AIDS, uso de corticoterapia, transplantados, neoplasias, diabetes, prematuros e baixo peso ao nascer. · Diagnóstico laboratorial: Nanquim + na avaliação do líquor. · Agentes principais: Cryptococcus neoformans e Candida albicans. CONVULSOES NA INFANCIA Epilepsia Classificação Descargas elétricas anormais no SNC, de forma excessiva, repetidas, ou seja, mais de uma crise em dias diferentes. · Prevalência 9,7:1000 crianças. · Etiologias variadas. · Na maior parte são idade dependentes, pois o padrão varia de acordo com a maturação do SNC. Convulsões PRECISAM ter sintomas motores. Na epilepsia pode ou não ter sintomas motores. Convulsões: todas as epilepsias generalizadas com exceção da crise de ausência e epilepsia parcial motora. Condições epiléticas não convulsivas: todas as epilepsias parciais com exceção da motora e a crise de ausência. OBS: O EEG avalia as alterações das descargas elétricas cerebrais. Determina se o paciente está em crise e se houve o controle da crise. Generalizada: acomete ambos os hemisférios cerebrais e tem perda de consciência. · Tônico-Clônico (Grande mal). · Tônico. · Clônico: movimentos espásticos em todo o membro. · Mioclônico: movimentos espásticos em um grupo muscular. · Atônica: perda do tônus muscular, seguida por desmaio. · Ausência (Pequeno mal): ausência de abalo motor. Focal ou parcial: somente um hemisfério é acometido. Simples quando não há perda da consciência e complexa quando há perda da consciência. · Sinais motores: convulsões. · Sinais sensitivos. · Sinais autonômicos. · Sinais psíquicos: como alucinação visual, auditiva. Para diferenciar de sintomas de doenças psíquicas pré-existentes é necessário o EEG. Mecanismo compensatório Descarga adrenal Perda da compensação · Aumento do metabolismo cerebral durante as crises. · Aumento da produção de adrenalina na medula adrenal. · Para aumentar aporte de oxigênio e glicose para o cérebro. · Taquicardia, HA, sudorese, salivação, hiperglicemia e queda da saturação. Taquicardia e Eucardia Crise recente, ainda em compensação, · Bradicardia, hipoperfusão e hipoglicemia respiração anaeróbica acidose lática. · Vasodilatação saída de plasma para o espaço extracelular Hipotensão arterial e edema cerebral HIC. · Contração muscular proteólise Aumento de CK e CK-MB e Mioglobinúria IRA. Bradicardia Crise prolongada, em descompensação. Etiologia Recém-nascido Lactente e pré-escolar Escolar e Adolescentes · Distúrbios eletrolíticos: sódio, cálcio, magnésio. Principalmente hipoglicemia. · Má formações, especial SNC. · Drogas maternas, por crise de abstinência. · Febre (convulsão febril): 3 meses a 6 anos. · Infecção: meningoencefalite mais comum < 5 anos. · Distúrbios metabólicos, má formações de diagnóstico tardio, intoxicações e defeito inato do metabolismo. · Infecção. · Idiopáticas; traumas e distúrbios metabólicos. Propedêutica · Hemograma completo · Leucocitose pode ser normal devido a descarga adrenérgica que mobiliza leucócitos dos órgãos linfoides. · Exame toxicológico no sangue e urina. · Gasometria arterial (distúrbios metabólicos). · Eletrólitos (distúrbios eletrolíticos). · Glicemia capilar · Se < 45-50mg/dL: fazer bolus de glicemia 10%, 2mL/Kg. · Manter glicemia > 80 mg/dL. Outros: · Se febre: procurar foco infeccioso. · Se sinais neurológicos focais: fazer TC de crânio para diagnóstico diferencial de lesões expansiva ou abcesso cerebral. · Se etiologia desconhecida: fazer RNM. · Se crises prolongadas: solicitar Mioglobinúria e CK/CK-MB para avaliar se há IRA. CRISE ÚNICA Conceito Epidemiologia Tratamento Uma ou várias crises, incluindo status epilepticus, em 24h · 61 casos/1000 crianças/ano · Na infância 0,5 a 1%. · Ocorre recorrência em 34% dos casos. Mas se houver 2ª crise,não se caracteriza mais como crise única, passa a ser uma epilepsia a esclarecer. · O uso de anticonvulsivantes reduz a recorrência – trata a crise. · Não trata a doença de base, por isso não altera o prognóstico. · Avaliar os efeitos colaterais do medicamento e os benefícios. · Trata-se a partir da 2ª crise. · Anticonvulsivantes são hepatotóxicos, deve-se acompanhar a função hepática. SÍNDROME DE WEST Tríade diagnóstica Epidemiologia Tratamento · Crise do tipo espasmo. · Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor – puericultura. · EEG com padrão de hipsarritmia. Lactentes, pico entre 3 a 7 meses. · Vigabatrina ou Topiramato: ¾ dos casos tem bom controle das crises. Etiologia Prognóstico · Má formações no SNC, como Síndrome de Aicardi, em que há ausência de corpo caloso. · Distúrbios metabólicos; · Idiopático (maioria das vezes). · Prognóstico em 90% dos casos é ruim, devido ao atraso no DNPM. Crises convulsivas compensação e descompensação resposta inflamatória lesões pequenas cerebrais cicatrizes sequelas Comprometimento neurológico atraso no DNPM. SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT Tríade diagnóstica Características associadas Tratamento · Crises convulsivas variadas, principalmente ausência atípica, atônica e tônica. · Distúrbio psiquiátrico, pp na linha autista. · EEG com padrão ponta-onda <3segundos. Crises de queda: devido as crises atônicas. Status epilepticus: alta chance de 54 a 97%. Politerapia (crises variadas): Lamotrigina; Topiramato e dieta cetogênica – por 2 anos, dieta a base de gordura e proteína com restrição aos carboidratos para aumentar o limiar convulsivo. Prognóstico · Comprometimento neurológico significativo · Deficiência mental em graus variados. · Distúrbios comportamentais na linha autista. EPILEPSIA ROLÂNDICA (BENIGNA DA INFÂNCIA) Conceito Característica clínica Tratamento Geneticamente determinada pelo cromossomo 15q14. · Crises parciais simples, sensitivas ou motoras. Principalmente motoras, não acomete todos os membros. · Crises de curta duração (segundos) e pouco frequentes (em geral não há repetição do episódio). · Mais comum durante o sono, início do sono REM. · Carbamazepina · Oxcarbazepina · Valproato de Sódio · Gabapentina Perfil · · São neurologicamente normais. · Escolares de 9 a 10 anos. · Diagnóstico Prognóstico Eletroencefalograma: · Internar o paciente; · Fazer privação do sono para precipitar a crise; · Fazer o EEG durante a crise, por exemplo, na manhã seguinte após a privação do sono. Excelente, há remissão na adolescência em 98% dos casos. TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA Característica Desencadeadores Tratamento Duração de cerca de 2 minutos: · Tônus: enrijecimento corporal, incluindo o masseter. · Urro epiléptico: contração abrupta do diafragma, expulsando o ar dos pulmões. Produz um “grito” curto e alto. · Clônus: movimentos espásticos (repetitivos) e perda da consciência. Em seguida · Período pós-ictal ou pós-comicial, de 15 a 30 minutos. Paciente pode apresentar sonolência, agitação ou confusão. Ocorre uma “reorganização” cerebral. Paralisia de Todd: No período pós-ictal o paciente pode ter paralisia do hemicorpo principalmente nos MMSS. Após este período, há retorno dos movimentos. · Má adesão terapêutica: não aumenta o limiar convulsivo. · Privação de sono, álcool, estresse. · Hipoglicemia: como em jejuns prolongados, em que não há tempo para neoglicogênese. · Luzes picando: como em alguns desenhos e videogames. · Fenitoina · Valproato de sódio · Carbamazepina Manobras básicas durante a crise Contraindicado fazer durante a crise · Lateralização do corpo para evitar aspiração de secreções (descarga adrenérgica). · Elevar o tronco se possível. · Ligar oxigênio para otimizar a oxigenação cerebral. · Esperar estabilização do paciente. · Tentar abrir a boca do paciente. · Aspirar as secreções. Pode ser um risco para o profissional. CRISE DE AUSÊNCIA (PEQUENO MAL) Conceito Perfil Desencadeantes Perda de consciência por poucos segundos (rápida e fugaz), várias vezes ao dia. · Sútil: paciente permanece parado, às vezes com desvio ocular e depois retorna ao normal. · Atraso no aprendizado, mas neurologicamente normal · Neurologicamente normais · Escolares, pico entre 6 a 7 anos · Sexo feminino · Estresse · Hiperventilação (alcalose respiratória) · Hipoglicemia Tratamento Evolução Diagnóstico · Valproato de sódio · Etosuximida Remissão de 60 a 80% dos casos na adolescência. No consultório pedimos o paciente para encher balão ou para assoprar folha de papel, a fim de provocar hiperventilação e precipitar a crise. Não é necessário EEG. Nunca marcar Fenobarbital (Gardenal) como primeira escolha. Em geral o Valproato de sódio é de primeira escolha para todas as crises generalizadas. Para as crises focais, seria a carbamazepina, pois a fenitoina só tem EV. STATUS EPILEPTICUS (ESTADO DE MAL EPILEPTICO – EME) Conceito · Crise epilética prolongada > 30 minutos OU · Crises epilépticas repetitivas sem recuperação da consciência entre as crises, durando mais de 30 minutos. EME iminente Crises convulsivas com duração > 5 minutos: autorizado a iniciar tratamento como EME. 1. Abordagem geral Trauma A. Airway: Via aérea; B. Breathe: Respiração; C. Circulation: Estabilização hemodinâmica, mensurar a FC para avaliar descompensação. Acesso venoso periférico: após o paciente sair da crise. Para fazer hidratação o quanto antes. Oxigenoterapia: otimizar oxigenação cerebral. Monitorização · Cardíaca/PA · Saturimetria contínua 2. Abordagem da crise Os BZP podem levar a depressão respiratória. Se isso ocorrer, faz-se ventilação por pressão positiva (VPP) com Ambul, no caso do midazolam até 2 h e do diazepam 15 a 30 min. Porém, é muito tempo fazer VPP por 2 horas, com isso pode-se entubar imediatamente, ou fazer VPP e depois entubar ou utilizar o antídoto Flumazenil, na mesma dosagem do benzodiazepínico. OBS: Via IM não é indicada no pronto atendimento, pois perde-se os parâmetros farmacocinéticos do medicamento. Depende da TA, vascularização, massa muscular do indivíduo para a absorção. Midazolam (15mg/3mL) · Dose 0,15 a 0,2mg/Kg/dose · Regra prática: Peso x 0,03 ou 0,04 = X mL dose · Via: EV, IM, SL, bucal, nasal em bolus. Via nasal é utilizada em crise, quando o paciente não tem acesso venoso periférico ainda. Diazepam (10mg/2mL) – Mais disponível no SUS · Dose: 0,2 a 0,3mg/Kg/dose · Vias: EV, IM e retal em bolus. A via retal a partir da introdução de uma sonda passando pela ampola hemorroidária, é mais utilizada quando não tem acesso venoso periférico ainda. Fazer no máximo 3 doses, com intervalo de 3 a 5 minutos entre elas. Na 3ª dose já deixa prescrito a próxima medicação STATUS PERSISTENTE. 3. Status persistente PRIMEIRA ESCOLHA – Fenitoina (250mg/5mL) Se não melhorou – Fenobarbital · Dose: 15 a 20mg/Kg (dose máxima 750mg a 1g) · Via EV exclusivo. Na prática faz 2 doses de ataque com 10mg/Kg, se não melhorar Fenobarbital. · Infusão lenta, em 15 minutos (1mg/Kg/min) na SERINGA. · Se infusão rápida: risco de arritmia, hipotensão e necrose tecidual. Contraindicado: · < 3 meses de vida; · Convulsão febril; · Mioclonia · Dose 10 a 20mg/Kg/dose (dose máxima 1g) · Vias: · VO, IM: 100mg/mL · EV: 200mg/mL Efeitos colaterais: · Depressão respiratória · Hipotensão · Rebaixamento do nível de consciência Nesta etapa podemos: encaminhar para UTI; aumentar volume da soroterapia para reduzir risco de choque; entubar o paciente. 4. Status refratário Midazolam CONTÍNUO Outras opções · Objetivo: induzir o coma. Por isso, o paciente deve fazer na UTI, idealmente com EEG contínuo. Pois irá constatar se houve melhora da crise convulsiva. · Dose inicial: 1mcg/Kg/min · Dose máxima: 18mcg/Kg/min Com 8mcg/Kg/min já tem risco de depressão respiratória e necessidade de entubar. Alguns médicos fazem entubação eletiva para usar o midazolam com mais segurança. · Retirar: se ausência de crise por 24h, na mesma dose. · Retira-se 10% dadose máxima a cada 12h. · Se apresentar crise convulsiva, retorna para a dosagem que houve controle. · Tiopental · Efeitos colaterais: Choque e edema agudo de pulmão. · Sempre associar com uma amina, como epinefrina. · Propofol · Lidocaína CRISE NEONATAL Características Tratamento Crises mais comuns movimentos circulares repetitivos, especialmente das mãos. O movimento não cessa quando o médico segura o membro. Acompanha outros sinais: Taquicardia e queda da saturação. RN não tem crises tônico-clônica generalizadas por não apresentar o SNC completamente mielinizado. NÃO PODEM USAR BENZODIAZEPÍNICOS · Fenobarbital Colocar em coma barbitúrico. CONVULSÃO FEBRIL Perfil do paciente Convulsão febril simples · Idade de 3 meses a 6 anos · Paciente previamente hígido, que abre crise de convulsão em decorrência da febre · Febre de causa não neurológica: o paciente não apresenta doença neurológica ou outros sinais que a indiquem. · Tônico-clônica generalizada · Crise rápida, duração < 15 minutos. · Período pós ictal curto de 15 a 30 minutos. · Não tem recorrência em 24 horas. Quando não preenche um desses critérios é chamada de convulsão febril complexa. Limiar de convulsão individual · Não há um valor quantitativo · Não é o aumento abrupto da temperatura. · Depende do limiar de temperatura individual que desencadeia a crise convulsiva. Propedêutica Anamnese Exame físico HMA: Avaliar a relação entre febre e convulsão. HP: crises convulsivas anteriores HF: para convulsão, a fim de saber se há propensão para doenças neurológicas Avaliar presença de focos infecciosos, como amigdalite, pneumonia, gastroenterite, sinusite, dermatites. – Fazer rastreio infeccioso completo. CONVULSÃO FEBRIL É DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO. Punção lombar EEG 6-18 meses: Se no período pós-ictal apresentar melhora do estado geral não tem necessidade de fazer punção lombar. Análise do líquor: Em < 6 meses e no período pós-comicial pleocitose e hipoglicorraquia são comuns. NÃO HÁ INDICAÇÃO Paciente não apresenta nenhuma alteração neurológica. Tratamento 1º episódio 2º episódio · Antitérmico. Orientar a mãe a usar antitérmico, quando TAX ≥37,3º. Para evitar chegar na temperatura que desencadeia a febre. Anticonvulsivantes Somente se a mãe não for capaz de identificar febre na criança, como analfabeta ou sem condições para comprar termômetro. Medicamento Fenobarbital ou Valproato de Sódio Período de tratamento Por 2 anos OU até completar 6 anos. Escolher o maior período de tratamento. Ainda é contraditório, mas prefere INICIAR ANTICONVULSIVANTES. Fenobarbital Contínuo · 3 a 5mg/Kg/dia, VO, por 2 anos ou até alta pela neurologia. Clobazam Intermitente · 0,5 a 1,5mg/Kg/dia, dividido em 2 a 3 tomadas. · Uso somente durante o período de febre Risco de recorrer Convulsão na pediatria SEMPRE medir a: · TEMPERATURA, pp de 3m a 6ª convulsão febril e focos infecciosos · GLICEMIA CAPILAR, pp em neonatos (hipoglicemia) Maior chance quando: · Quanto mais novo. · Convulsão febril complexa · História familiar positiva. HIPERTENSAO NA INFANCIA Epidemiologia Fatores de risco para desenvolvimento de HÁ na infância · Prevalência em crianças e adolescentes: 3,5% · Pressão arterial elevada (pré-hipertensão): 2,2% O aumento da prevalência de HA está relacionada ao aumento de casos de obesidade, associada a excesso de açúcares, sal e falta de alimentação saudável. O aumento da obesidade promove aumento de doenças que estão intimamente relacionadas, como DM II, dislipidemias, sindrome metabólica e HA. · Até 24% dos pacientes com Obesidade: principal fator de risco. · Até 14% dos pacientes com Distúrbios do sono (sono < 7h/dia): exemplo síndrome do respirador oral. · Cerca de 50% dos pacientes com DRC e 79% dos pacientes dialíticos: devido a incapacidade de controlar a PA pelos mecanismos renais. · Até 7% dos prematuros: não há uma causa específica. Classificação da PA 1 a 13 anos >13 anos Para avaliar o percentil de pressão arterial: 1. Sexo e idade da criança. 2. Medir a altura ou comprimento. 3. Colocar no percentil de altura (na caderneta da criança utiliza o Z escore, com isso utiliza-se outra curva). 4. Colocar no percentil de PA e avaliar a classificação. Como havia a necessidade de colocar a altura em nova curva, fizeram uma tabela já com as alturas Medicação da PA Como medir Escolha do manguito · São necessárias 3 medidas em diferentes ocasiões com manguito adequado para confirmar PA alterada. · Método oscilométrico, pode ser utilizado em crianças menores. Mas, deve ser confirmado com o auscultatório. · Braço DIREITO na altura do coração. 1. Utilizar fita métrica. 2. Medir o comprimento do acrômio ao olécrano. 3. Medir a circunferência no ponto médio do comprimento. Comprimento do manguito deve ser de 80 a 100% da circunferência do braço. Largura do manguito deve ser pelo menos 40%, ideal 45 a 55% do comprimento do braço. Indicações para medicação da PA Hipertensão arterial primária e secundária Acima de 3 anos, anualmente. Abaixo de 3 anos, se presença de fatores de risco: · Obesidade. · Doença renal. · Diabetes mellitus: por estar associada a obesidade e por lesões vasculares. · Coarctação da aorta: defeito cardíaco, em que há estreitamento logo após o canal arterial, fazendo com que haja diferença do gradiente de pressão na aorta proximal e distal. A diminuição da pressão na aorta distal estimula os mecanismos reguladores da PA, como ativação do SRAA, elevando a PA. Tratamento em geral é feito com cateterismo, coloca-se stent no local do estreitamento. Poucos casos é necessário correção cirúrgica. · Suspeita: diferença de pulso no MMSS e MMII; diferença de pressão nos MMSS e MMII; presença de sopros cardíacos. · Hipertensão primária: causa desconhecida, em geral em maiores de 6 anos, com história familiar positiva para hipertensão e para obesidade. · Hipertensão secundária: secundária a alguma condição de base, como renal, cardíaca endrocrinológica, exposição ambiental, uso de medicamentos e neurofibromatose. A sigla HAS é usada para quando sabe-se a causa do aumento da pressão, no caso seria hipertensão primária, mas a sigla pode levar a confusão. Por isso, não usar. Conduta Classe 1ª medida 2ª medida 3ª medida Pressão arterial alta Mudança do estilo de vida Após 6 meses, se persistir Avaliar PA nos MMII – afastar coarctação de aorta Após 6 meses, se persistir Screening laboratorial Hipertensão estágio I Mudança no estilo de vida Após 2 semanas, se persistir Avaliar PA nos MMII Após 3 meses, se persistir Screening laboratorial Iniciar tratamento farmacológico. Hipertensão estágio II Mudança no estilo de vida Avaliar PA nos MMII Após 1 semana, se persistir Screening laboratorial Iniciar tratamento farmacológico. Screening laboratorial Para todas as crianças Situações especiais · Avaliar a função renal: EAS, Creatinina e Ureia. · Eletrólitos. · Lipidograma · US renal sem doppler: · < 6 anos · Função renal alterada · Exame de rotina alterado Obesidade: · Avaliar função hepática: TGO e TGP. · Avaliar diabetes: Hemoglobina glicada. Outros: · Glicemia; · Avaliar função tireoidiana: TSH e T4; · Polissonografia: se distúrbios do sono. MAPA ECG Indicações: Acima de 5 anos Avaliar: · Hipertensão do jaleco branco: descarga adrenérgica durante a consulta, que promove aumento da PA. Se paciente não obeso, com FC e PA aumentada. Suspeitar esta hipertensão. · Alterações do ritmo cicardiano: avaliação da PA em 24h. Podem alertar para hipertensão patológica. · Resultado terapêutico: após a prescrição do medicamento, para avaliar o controle da PA Não é solicitado para acompanhamento e verificação da eficácia medicamentosa. Ecocardiograma · Solicita antes do início do tratamento: avaliar lesão de órgão alvo, como hipertrofia do ventriculo esquerdo. · Excluir coarctação de aorta. · Repetir a cada 6 a 12 meses: avaliar surgimento ou evolução da hipertrofia do VE. US renal com doppler · > 8 anos. · Não obesos.· Hipertensão diastólica · Suspeita de doença renal: eletrólicos com hipocalemia; alterações nos exames da função renal. Entre 6 a 8 anos, avaliar caso a caso. Tratamento Meta de PA < percentil 90 (1 a 13 anos) e < 130/80 mmHg (> 13 anos) Não farmacológico Farmacológico · Dieta: redução de sódio, aumento da ingestão de frutas, verduras, legumes e grãos. · Atividade física de 30 a 60 minutos 3 a 5 dias por semana. Não se refere a atividades, como jogar futebol, tem que ser acompanhado de perto, como por educadores físicos. · Perda de peso, nos obesos. · Redução do estresse: difícil de controlar, principalmente na pandemia que ocorreu aumento das crises de ansiedade e pânico. 1. IECA e BRA: especialmente em diabetes e doença renal. 2. Diuréticos tiazídicos e BCC: quando baixa resposta ao IECA/BRA, especialmente na raça negra. 3. Alfa-bloqueadores, Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) e vasodilatadores: quando não respondem a primeira e segunda opção. BETA BLOQUEADORES NÃO SÃO RECOMENDADOS para tratamento inicial. Em geral, esses medicamentos são manipulados, devido as doses e apresentação em solução oral. Pacientes que são indicados inciar com terapia farmacologica Estratégia medicamentosa · Sintomáticos. · Diabéticos. · Hipertensão estágio 2 sem obesidade. · Doença renal. · Permanência de PA elevada após mudança do estilo de vida. Se meta não atingida: · Aumentar a dose a cada 2 a 4 semenas. · Associar medicação. Meta atingida: · Reduzir a frequência do acompanhamento, para 3 a 4 meses. Considerações Importante · Estimular alimentação saudável, aumento da atividade física, redução do tempo de tela. · Ambiente familiar adequado. · Avaliar na cunsulta de puericultura: em geral não é uma queixa da família. Por isso, a importância do rastreio.
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