DAOP - Doença arterial periférica

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DAOP – Doença aterosclerótica obliterante periférica (doença arterial periférica)
É um processo crônico, progressivo e sistêmico, decorrente de uma resposta inflamatória e fibroproliferativa, causado por agressões à superfície do endotélio arterial, as quais causam estenose e/ou oclusões. 
Arteriosclerose 
Aterosclerose 
Caracterizada pela presença de ateroma (depósitos localizados de lipídeos, carboidratos, componentes do sangue, tecido fibroso e cálcio) nas grandes e médias artérias. Ocorre também lesões com degeneração gordurosa e proliferação de tecido conectivo. 
Esclerose de Monckberg
Caracterizada pela fibrose e calcificação da camada média das artérias musculares, principalmente, mas também das grandes artérias. Em geral, não diminui a luz do vaso. 
Arterioloesclerose 
Variante morfológica com proliferação fibromuscular ou endotelial, com diminuição da luz vascular e que atinge as pequenas artérias e arteríolas. 
Arteriosclerose: Aterosclerose + Monckberg + Arterioloesclerose 
DAOP – Epidemiologia 
Responsável:
· 95% das coronariopatias
· 85% das claudicações intermitentes
· 75% dos AVC
Observação: Estrogênio é um fator protetor para DAOP. Após a menopausa, as mulheres tendem a ter um aumento na incidência devido a perda do efeito protetor do estrogênio.
Observação: Realiza o ITB (índice tornozelo braço) em diabéticos a partir de 50 anos e em pacientes não diabéticos a partir de 60 anos 
Fatores de risco 
· Idade e sexo 
· Hiperlipidemia
· Tabagismo
· Hipertensão arterial 
· Diabetes mellitus 
· Hiper-homocisteinemia 
· Altos níveis de fibrinogênio
· Sedentarismo 
· Fatores genéticos 
· PCR-as 
Hiperlipidemia 
A hiperlipidemia é caracterizada por níveis elevados de triglicérides associado ao baixo nível de HDL, porém com colesterol normal. 
LDL= ((Triglicérides / 5) + HDL) – colesterol total
O LDL entra no endotélio do vaso quando se junta com o proteoglicanos, se o LDL sofrer a ação de radicais de O2 e se transformar em LDL oxidado, não tem com como tirar ele do vaso. Uma vez oxidado ele vai atrair os monócitos, uma vez que os monócitos entram na célula se transforma em macrófagos, pelo tamanho do LDL oxidado, os macrófagos não conseguem fagocitar e vão absorvendo até virar as chamadas células espumosas (estimula o ateroma). O processo estimula a liberação do fator nuclear (NF-kB) a camada endotelial, com isso vai liberar fatores inflamatórios: PAF, tromboxona A2, PAI 1, E-selectina, ICAM 1, interleucina. 
Pacientes com hiperlipidemia tipo III são predispostos a ter DAOP mais avançada. 
xantomas
Presença elevada da lipoproteína (a) l Lp(a): Associação de LDL com glicoproteína – apoproteina (a), que é similar ao plasminogênio, mas sem função. 
Tabagismo
É o mais importante fator de risco para a DAOP. O fumo contém 26% de monóxido de carbono 9CO e no ciclo de Krebs se liga irreversivelmente à hemoglobina. Leva ao aumento da permeabilidade endotelial aos lipídeos; diminuição de O2 nas camadas íntima e média do vaso. 
A nicotina promova mudanças no tonos adrenérgico: Aumento da pulsatilidade, aumento do débito cardíaco e aumento da resistência vascular.
Hipertensão arterial 
Induz alterações no endotélio que facilitam a entrada dos lipídeos. A angiotensina II pode desencadear o processo inflamatório na parede arterial.
Aumenta os fatores de aderência dos monócitos, E-selectina e o ICAM 1. 
Diabetes mellitus 
Está associado à diminuição de HDL, elevação do LDL triglicerídeos e do VLDL. A deficiência de insulina expõe o sistema vascular à ação dos níveis das lipoproteínas. 
A hiperglicemia provoca lesão direta na parede vascular e indiretamente leva à hipóxia tecidual.
· Diminui o nível de 2,3-difosfoglicerato (2,3 – DGP) que leva ao aumento da afinidade da hemoglobina ao O2
· A hemoglobina glicosilada aumentada diminui a disponibilidade do O2 tecidual. 
Hiper-homocisteinemia
É decorrente a defeitos genéticos, deficiência de ácido fólico, B6, B12. Causa alteração no controle do tônus vascular. Estimula a produção de proteínas quimiotáticas para monócitos (MCP1), VCAM 1 e E-selectina 
Hiperfibrinogenemia 
Aumenta a viscosidade sanguínea predispondo a DAOP e à claudicação intermitente. 
Fatores genéticos
Ainda não foi estabelecido para a DAOP, porém é confirmada para a doença coronariana e cerebrovascular. 
Proteína C reativa de alta sensibilidade
É uma proteína pentamérica sintetizada no fígado em resposta a elevação do número de macrófagos e adipócitos e sua elevação está associada a aterosclerose (> 2mg/L é risco). Ela aumenta outros marcadores: Interleucina-6 (IL-6) e molécula de adesão intercelular (ICAM-1). 
Fisiopatologia
· Lei de poiseuille 
· Princípio de Bernoulli 
Diminuição de 50% no raio do vaso provocará um aumento na resistência ao fluxo na ordem de 16x (qualquer acréscimo implicará numa diminuição exponencial do fluxo sanguíneo).
Em repouso o paciente só apresentará sintomas se a estenose for maior ou igual a 85% a 95% em um grande vaso. Com a progressão da estenose se reduz cada vez mais o fluxo sanguíneo adjacente ao ponto de oferecer nutrientes suficientes (eutrofismo) apenas em situação de repouso. 
Durante o exercício a dilatação dos vasos distalmente ao ponto ocluído leva a uma queda ainda maior da pressão de perfusão.
Os vasos colaterais têm alta resistência: São utilizados por nosso organismo só em casos de obstrução das vias principais e podem sofrer dilatação. 
Gangrena 
Ocorre quando o fluxo sanguíneo diminui tanto que os tecidos não recebem mais nutrientes nem oxigênio suficientes, pode ser precipitada por traumas e/ou infecções. 
Quadro clínico e diagnóstico 
Claudicação intermitente 
Na maioria das vezes é a primeira manifestação clínica (é sinal patognomônico da DAOP). 
Tem como características: Dor (tipo câimbras na panturrilha que aparece ao caminhar, as vezes em sensação de aperto ou peso ou parestesia, que obriga o paciente a parar). Ela para após pequeno repouso. 
Também pode se manifestar como formigamento queimação, constrição ou aperto, cãibras, sensação de peso ou de fadiga. 
· Limitante: Limita a vida do paciente, pois ele não consegue caminhar muito
· Incapacitante: O paciente não consegue deambular mais que 100m 
Leve: > 500 metros; moderada 100-500; grave: < 100 metros
Claudicação intestinal 
Dor em cólica de grande intensidade que ocorre sempre que o paciente se alimenta. Para isso ocorrer duas das três artérias deve estar comprometida: Tronco celíaco, mesentérica superior e mesentérica inferior. 
 Dor de repouso 
É resultado de isquemia tecidual grave, atinge geralmente as extremidades, piora à noite devido a posição horizontal ou em ambientes muito frio (o paciente procura ficar com o pé em pêndulo na cama). 
Dor neuropática isquêmica 
Ocasionada pela isquemia dos nervos, na maioria das vezes persiste após restabelecimento da circulação (causa hiperestesia, parestesia ou anestesia e atrofia muscular).
Ulceração e gangrena 
Úlcera com fundo de centro pálido, necrótico, bordas sofridas, cianose periférica e dolorosa. Na gangrena há morte tecidual.
· Cianose fixa
· Cianose não fixa 
Fraqueza muscular e rigidez articular
Decorrência da atrofia muscular e desenervação 
Impotência sexual 
Obstrução do segmento aortoilíaco em homens, levando a baixo fluxo pelas artérias ilíacas internas, pudendas internas ou penianas. 
Síndrome de Leriche 
É patognomônico de DAOP
· Impotência sexual
· Obstrução do segmento aortoilíaco em homens
· Claudicação de nádegas e/ou de ambos os membros inferiores 
Exame vascular
Alterações da cor da pele
· Teste de elevação do membro (burger): 45-60º por 1 minuto
· Tempo de enchimento venoso: Superior a 10 segundos e ocorre hiperemia reativa 
· Digito pressão 
Alterações trópicas
· Ressecação, descamação, ulceração, queda de pelos e calosidades. 
Pulsos
· Da aorta, femoral, poplíteo, tibial, pedioso (todos)
Neurológico 
· Teste de Semmes-Weinstein monofilamento 10g
· Teste de diapasão 128 Hz
Avaliar a alteração da temperatura e a presença de edemas: Ocorre geralmente na fase de repouso ao leito onde o paciente fica como membro pendente (secundário à TVP celulites, infecções). 
Frêmitos e sopros: Sensação tátil da turbulência do sangue ao passar por estenoses ou kinking severos (geralmente aorta, femorais e carótidas).
Exames complementares 
Não invasivos 
· Fluxometria doppler ou dopplerometria ultrassônica 
· ITB (índice tornozelo braço): Serve tanto para a confirmação do diagnóstico como quantificação da insuficiência e acompanhamento do tratamento. 
- Cuidado com queda de 0,15 no ITB
· Podobarografia plantar: Verificar os pontos de pressão 
· Duplex scan
· Radiografia simples 
· Laboratoriais: Hemograma, glicemia jejum, ureia, creatinina, coagulograma (fibrinogênio e fator VII), homocisteína, colesterol ácido úrico.
· Exame cardiológico 
Invasivos 
· Ultrassonografia intravascular (IVUS)
Diagnóstico diferencial 
Tromboagiíte obliterante (TAO) – doença de buerger 
· < 40 anos 
· Artérias de médio e pequeno calibres
· Geralmente homens fumantes 
· Tromboflebite superficial migratória 
Doença fibromuscular (displasia fibromuscular)
· Mais caucasianos
· Hipertensão renovascular
· Pode atingir as ilíacas externas, femorais, carótidas e braquiais
· Mias mulheres
· Mais nas renais