Infecções do SNC

Prévia do material em texto

1 
 
 
 
INFECÇÕES DO SNC 
MENINGITE BACTERIANA 
DEFINIÇÃO: 
 Meningite é uma inflamação da membrana aracnoide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano 
(LCR). O processo inflamatório se estende por todo o espaço subaracnóideo em torno do cérebro e da medula 
espinal e compromete os ventrículos. Está associada a uma reação inflamatória do sistema nervoso central 
(SNC), que pode resultar em diminuição da consciência, crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana 
(PIC) e acidente vascular cerebral (AVC). 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A meningite bacteriana é a forma mais comum de infecção supurativa do SNC, com uma incidência 
anual nos Estados Unidos de > 2,5 casos por 100 mil habitantes. Os microrganismos mais frequentemente 
responsáveis pela meningite bacteriana adquirida na comunidade são Streptococcus pneumoniae (cerca de 
50%), Neisseria meningitidis (cerca de 25%), estreptococos do grupo B (cerca de 15%) e Listeria 
monocytogenes (cerca de 10%). O Haemophilus influenzae tipo b responde por < 10% dos casos de meningite 
bacteriana na maioria das séries. 
 Em geral, as crianças, entre a faixa etária de um mês aos cinco anos de idade, respondem por cerca 
de 90% dos casos, porém a meningite bacteriana pode se apresentar em qualquer idade, incluindo os idosos. 
ETIOLOGIA: 
 Streptococcus Pneumoniae (em 50% dos casos): 
 É a causa mais comum principalmente em indivíduos com mais de 20 anos, levando ao óbito em 20% 
dos casos. Em relação a circunstâncias que elevam o risco de meningite pneumocócica, a mais importante 
delas é a pneumonia pneumocócica. Porém outros fatores de risco incluem: 
o Coexistência de rinossinusite ou otite média pneumocócica aguda ou crônica 
o Alcoolismo; 
o Diabetes 
o Esplenectomia 
o Hipogamaglubulinemia 
o Deficiência de complemento 
o Traumatismo craniano com fratura de base do crânio 
o Rinorréia de líquido cerebrospinal. 
 
 Neisseria Meningitidis (em cerca de 25% dos casos): 
 Com incidência em constante diminuição por conta da vacinação rotineira contra o meningococo em 
indivíduos entre os 11 a 18 anos de idade com vacina glicoconjugada meningocócica quadrivalente e em 
indivíduos entre os 16 a 23 anos com a vacina meningocócica para sorogrupo B, responsável por cerca de 
33% dos casos de doença meningocócica. 
TUTORIAL 02 
2 
 
 A presença de lesões cutâneas petequiais ou purpúricas é um indício importante de infecção 
meningocócica. É importante prestar atenção a esses sinais pois em alguns pacientes, a doença é fulminante, 
evoluindo para a morte após o início dos sintomas. 
 Entre os fatores de risco para desenvolvimento da doença por esse microrganismo estão: 
o Colonização nasofaríngea, que dependendo de fatores de virulência bacteriano e mecanismos de 
defesa imune do hospedeiro, pode se tornar uma doença invasiva; 
o Indivíduos que têm deficiência de qualquer componente do complemento, se tornando suscetíveis a 
infecção por meningococos. 
Obs: A N. meningitidis é um microrganismo etiológico de epidemias recorrentes de meningite que ocorre a 
cada 8 a 12 anos. 
 Estreptococos do Grupo B (15%): 
 Que são bacilos gram-negativos entéricos, podem causar meningite em indivíduos com doenças 
crônicas e debilitantes, como diabetes, cirrose ou alcoolismo, ou também em indivíduos com infecções 
crônicas do trato urinário. 
 A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições predisponentes e associadas para a meningite 
causada por espécies de estreptococos, anaeróbios gram-negativos, Staphylococus aureus, Haemophilus sp. 
e Enterobacteriaceae. 
 Um fator epidemiológico importante é que o Streptococcus agalactiae, que antigamente era o 
responsável pela maioria das meningites em recém-nascido, agora tem sido descrito com frequência 
aumentada em indivíduos com mais de 50 anos de idade. 
 Listeria Monocytogenes (em cerca de 10%): 
 Constitui uma causa cada vez mais importante em recém-nascidos (< 1 mês), mulheres grávidas, 
indivíduos > 60 anos e em pacientes imunocomprometidos. A infecção é adquirida pela ingestão de alimentos 
contaminados com Listeria. 
 Haemophilus Influenzae Tipo B: 
 Teve um declínio na incidência em crianças por conta da vacinação conjugada anti-Hib. Porém 
ocorrem alguns casos ainda em adultos e idosos de idade avançada que não foram vacinados. 
 Staphylococcus Aureus e Estafilococos Coagulase-Negativos: 
 Constituem causas importantes da meningite que ocorre após procedimentos neurocirúrgicos 
invasivos, particularmente procedimentos de derivação para hidrocefalia. 
FISIOPATOLOGIA: 
 As bactérias, geralmente, S. pneumoniae e N. meningitidis colonizam primeiro a nasofaringe por 
aderência às células epiteliais nasofaríngeas. 
 Em seguida são transportadas por meio das células epiteliais, em vacúolos formados pela membrana, 
para o espaço intravascular ou invadem esse espaço, separando as junções estreitas apicais das células 
epiteliais colunares. 
3 
 
 Na corrente sanguínea, as bactérias são capazes de evitar a fagocitose por neutrófilos e a atividade 
bactericida mediada pelo complemento por causa da presença de uma cápsula polissacarídica, o que permite 
que elas cheguem aos plexos coróidese intraventriculares, onde infectam diretamente as células epiteliais do 
plexo, ganhando acesso ao líquido cerebrospinal. 
 Dentro do líquido cerebrospinal, as bactérias são capazes de se multiplicar rapidamente e livremente, 
já que ocorre uma ausência de defesas imunes eficazes por parte do hospedeiro. 
 O LCS normal contém poucos leucócitos e quantidades relativamente pequenas de proteínas do 
complemento e imunoglobulinas, o que impede a opsonização eficaz das bactérias, pré-requisito essencial 
para fagocitose bacteriana por neutrófilos. 
 Com a presença das bactérias no LCS passa a ocorrer eventos fundamentais na patogênese da 
meningite bacteriana, sendo o principal, a reação inflamatória induzida pelas bactérias invasoras. Muitas das 
manifestações neurológicas e das complicações da doença ocorrem por causa da resposta imune ao 
patógeno invasor, e não da lesão tecidual direta. Em consequência, a lesão neurológica pode avançar mesmo 
depois que o LCS foi esterilizado pela antibioticoterapia. 
 A lise das bactérias, com a consequente liberação de componentes da parede celular no ESA (espaço 
subaracnóideo), é a etapa inicial de indução da resposta inflamatória e formação de um exsudato purulento 
no ESA. 
 Esses componentes da parede celular bacteriana, como ácido teicóico, peptidoglicanos e 
lipopolissacarídeos, induzem 
a inflamação por estimulação 
da produção de citocinas 
inflamatórias e quimiocinas 
pela microglia, astrócitos, 
monócitos, células 
endoteliais e leucócitos do 
líquido cerebrospinal. 
 Entre essas citocinas, 
pode estar presente, dentro 
de 1 a 2 horas após a 
inoculação, o fator de 
necrose tumoral alfa, e a 
interleucina 1-beta. 
 A bacteremia e as 
citocinas inflamatórias 
induzem a produção de 
aminoácidos excitatórios, 
espécies reativas do oxigênio 
e de nitrogênio (geram 
radicais livres), que podem 
levar a morte de células 
cerebrais, em especial no 
giro dentado do hipocampo. 
4 
 
 Atenção: 
 Boa parte do dano fisiopatológico da meningite ocorre por causa do TNF-alfa e da IL-1-beta que atuam 
juntas para aumentar a permeabilidade da barreira hematoencefálica, visando facilitar a passagem de células 
de defesa, que acaba resultando na indução de edema vasogênico e extravasamento de proteínas séricas 
para dentro do espaço subaracnóideo. 
 Além disso, o exsudato subaracnóideo passa a obstruir o fluxo de LCS, diminuindo a reabsorção das 
granulações aracnóideas, causando a hidrocefalia obstrutiva e comunicante, assim como o edema intersticial 
concomitante. 
 As citocinas inflamatórias suprarregulam a expressão das selectinas nas células endoteliais dos 
capilares cerebrais e leucócitos, promovendo a aderência dos leucócitos às células endoteliais vasculares e a 
suasubsequente migração para o LCS. A aderência dos leucócitos às células endoteliais capilares aumenta a 
permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando ao extravasamento de proteínas plasmáticas para o LCS, o 
que intensifica o exsudato inflamatório. A desgranulação dos neutrófilos resulta na liberação de metabólitos 
tóxicos que contribuem para o edema citotóxico, bem como para lesão e morte celulares. 
 Durante os estágios iniciais da meningite, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo cerebral, que é 
logo seguido por uma redução de fluxo e perda da autorregulação cerebrovascular. Essa redução de fluxo 
ocorre por um estreitamento de grandes artérias na base do encéfalo, que em razão da extensão do 
exsudato purulento e da infiltração da parede arterial por células inflamatórias é acompanhada de um 
espessamento da camada íntima (vasculite), que pode acarretar em isquemia e infarto, além de obstrução 
de ramos da artéria cerebral por trombose e tromboflebite das veias corticais cerebrais. 
 A combinação do edema intersticial, vasogênico e citotóxico resulta na elevação da pressão 
intracraniana, que pode levar ao coma, além de herniação cerebral resultante dos efeitos do edema cerebral, 
focal ou generalizado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A meningite pode apresentar-se como doença aguda fulminante que evolui rapidamente em algumas 
horas ou como infecção subaguda que piora de forma progressiva ao longo de vários dias. 
 A tríade clínica clássica da meningite consiste em febre, cefaleia e rigidez de nuca; porém essa tríade 
clássica pode não estar presente. 
 A queda do nível de consciência ocorre em > 75% dos pacientes e varia da letargia ao coma. Verifica-
se a presença de febre e cefaleia, rigidez de nuca ou alteração do nível de consciência em quase todo 
paciente com meningite bacteriana. Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns. 
 Rigidez da Nuca: 
 É um sinal patognomônico de irritação meníngea, estando presente quando o 
pescoço resiste a flexão passiva, sendo confirmado através dos sinais de Kernig e de 
Brudzinski. 
- Sinal de Kerning: Paciente em decúbito dorsal, fletindo a coxa sobre o abdome, com joelho fletido. 
Quando ocorre irritação meníngea, as tentativas de se estender passivamente o joelho suscitam dor. 
- Sinal de Brudzinski: Paciente em decúbito dorsal, sendo positivo quando a flexão passiva do pescoço 
resulta em flexão espontânea dos joelhos e quadril. 
5 
 
 Crises Convulsivas: 
 Ocorre como parte da apresentação inicial ou durante a evolução em cerca de 20 a 40% dos 
pacientes. As crises focais costumam advir de isquemia arterial ou infarto focal, trombose venosa cortical 
com hemorragia ou edema focal. 
 Hipertensão Intracraniana: 
 É uma complicação esperada e a principal causa do embotamento (dificuldade de sentir e se 
expressar) e coma. Mais de 90% dos pacientes irão apresentar uma pressão de abertura do LCS de > 180 
mmH2O, e 20% têm pressões de abertura de > 400 mmH2O. 
 Os sinais de elevação da PIC incluem deterioração ou redução do nível de consciência, papiledema, 
pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do VI nervo craniano (abducente), postura de descerebração e a 
presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular). 
DIAGNÓSTICO: 
 É estabelecido por meio do exame de hemocultura e do líquido cerebrospinal, sendo necessário uma 
avaliação neurorradiologia através de TC ou ressonância antes da punção lombar, para evitar uma possível 
herniação ocasionada pela hipertensão intracraniana, exceto em alguns casos. 
 Em pacientes imunodeprimidos sem história recente de traumatismo craniano, com nível de 
consciência normal e sem evidências de papiledema, pode ser realizado a punção lombar sem exame de 
neuroimagem prévio. 
 Se a PL for adiada com a finalidade de se obter um exame de neuroimagem, deverá ser iniciada a 
antibioticoterapia empírica após a coleta de hemoculturas. A antibioticoterapia instituída algumas horas 
antes da PL não modifica significativamente a contagem de leucócitos ou a concentração de glicose no LCS 
e tampouco impede a visualização de microrganismos pela coloração de gram ou PCR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Com a análise laboratorial do líquido cerebrospinal é possível detectar algumas anormalidades, sendo 
elas: 
 Pressão de Abertura: 
 Deve ser medida com o paciente em decúbito lateral, sendo que a pressão normal em adultos se 
situa abaixo de 180mmH2O. Na meningite bacteriana, os valores estão acima de 180mmH2O em 90% dos 
casos. 
6 
 
 Coloração: 
 O líquor normal é límpido e incolor, sendo descrito como “água de rocha”. Porém na meningite 
bacteriana, o aumento de elementos figurados causa a turvação do LCS, variando a intensidade de acordo 
com a quantidade e o tipo desses elementos. 
- Neutrófilos degenerados geralmente tornam turvo e de aspecto purulento; 
- Pigmentos de bilirrubina podem tornar o LCS xantocrômico, ocorrendo por conta de uma hemorragia 
subaracnóidea. 
 
 Contagem Celular: 
 O líquor normal apresenta até 4 células/mm³, sendo constituído de linfócitos e monócitos. Em casos 
de meningite bacteriana, a contagem é geralmente maior que 500 células/mm³, tendo um predomínio de 
neutrófilos (maior que 70%). Linfócitos e eosinófilos podem predominar em casos subagudos e crônicos. 
 Análise Bioquímica: 
 Trata-se da dosagem de glicose, proteínas, cloretos, ureia etc. 
- Glicose: 
 O valor normal da glicose no líquor é cerca de ⅔ maior que o valor do sangue. Para avaliar a glicose 
do líquor comumente se relaciona a concentração do líquor com o soro plasmático em uma razão (Glicose 
liquórica / glicose do soro). Se o valor da razão for menor que 0,4 ou simplesmente a glicose liquórica se 
apresentar inferior que 40 mg/dl, trata-se de um grande indicativo para meningite bacteriana. 
- Proteínas: 
 Varia conforme a idade, sendo maior nas primeiras semanas de vida e na velhice. Porém geralmente 
em meningites bacterianas as proteínas excedem o valor de 45 mg/dl, sendo que o normal é até 30 mg/dl. 
 Aglutinação pelo Látex: 
 É utilizado para pesquisar antígenos bacterianos, tendo uma especificidade de 95 a 100% para S. 
pneumoniae e N. meningitidis. Sendo assim, caso ocorra uma positivação do teste, é confirmatório a 
presença de um agente infeccioso. Entretanto o exame tem um problema com a sensibilidade, sendo de 33 
a 70% na meningite meningocócica e de 70 a 95% na pneumocócica. 
 Exame Microbiológico: 
 Feito de forma asséptica para detectar a presença de bactérias no líquor após a punção. Os métodos 
mais utilizados são a bacterioscopia pelo Gram e a cultura direta, porém se disponível pode ser utilizado 
técnicas de PCR. 
 Além disso, com o desenvolvimento da doença, é, normalmente, solicitado a realização de um exame 
neurorradiológico, sendo que a ressonância magnética é preferível à TC devido a sua superioridade na 
demonstração de áreas de edema e isquemia cerebral. 
 Em pacientes com meningite bacteriana, normalmente se observa a captação difusa do contraste 
pelas meninges após a administração de gadolínio, porém a captação não é diagnóstica de meningite. 
 
7 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 A meningoencefalite viral, em especial a pelo herpes-vírus simples (HSV), pode simular a 
apresentação clínica de meningite bacteriana (encefalite). A encefalite por HSV apresenta-se com cefaleia, 
febre, alteração da consciência, déficits neurológicos focais e crises convulsivas focais ou generalizadas. 
 Os achados do LCS, dos exames neurorradiológicos e do eletrencefalograma (EEG) distinguem entre 
encefalite por HSV e meningite bacteriana. 
 O perfil típico do LCS nas infecções virais do SNC é o de pleocitose linfocitária com concentração de 
glicose normal . O PCR tem uma sensibilidade e especificidade superior a 96% quando o LCS é examinado 72 
horas após o início dos sintomas. 
TRATAMENTO: 
 Por ser uma emergência clínica, quando há suspeita de meningite bacteriana,deve-se iniciar 
imediatamente coleta de sangue para hemoculturas e em seguida realizar antibiótico terapia empírica junto 
de terapia adjuvante com dexametasona sem demora, visto que a aplicação da dose inicial de antibiótico, 
embora altere um pouco a sensibilidade dos métodos diagnósticos, diminui enormemente a morbiletalidade 
da doença. Sendo as drogas utilizadas no tratamento empírico, conforme a idade, as seguintes: 
 
 
 
 
 
 
 Em virtude da emergência do S. pneumoniae resistente à penicilina e às cefalosporinas, o tratamento 
empírico de caso suspeito de meningite bacteriana adquirida na comunidade em crianças e adultos deve incluir 
uma combinação de dexametasona, uma cefalosporina de terceira ou quarta geração (p. ex., ceftriaxona, 
cefotaxima ou cefepima) e vancomicina mais aciclovir. 
 Na meningite adquirida no hospital, em particular na que se segue a procedimentos neurocirúrgicos, 
os estafilococos e microrganismos Gram-negativos, incluindo a P. aeruginosa, são os agentes etiológicos mais 
comuns. Nesses pacientes, o tratamento empírico deve incluir uma combinação de vancomicina e ceftazidima 
ou meropeném. 
 Após a confirmação do agente microbiano causador da doença, através dos métodos diagnósticos de 
microbiologia laboratorial, é realizada a antibioticoterapia direcionada visando a completa eliminação da 
bactéria, sendo realizado a terapia por via intravenosa, por um período geralmente de 7 a 21 dias, podendo 
se estender conforme a evolução clínica do paciente. 
8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Obs: Em caso de alergia a penicilina, deve ser utilizado o cloranfenicol. 
 
1. Terapia Específica: 
 
 Meningite Meningocócica: 
 Embora ceftriaxona e cefotaxima ofereçam cobertura empírica adequada para N. meningitidis, a 
penicilina G ainda é o antibiótico de escolha para a meningite meningocócica causada por cepas suscetíveis. 
 Um ciclo de 7 dias de antibioticoterapia intravenosa é adequado para a meningite meningocócica 
sem complicações. O caso-índice e todos os contatos íntimos devem receber quimioprofilaxia com um 
esquema de rifampicina (600 mg, de 12/12 horas, durante 2 dias, em adultos; e 10 mg/kg, de 12/12 horas, 
durante 2 dias, em crianças com > 1 ano). 
 Meningite Pneumocócica: 
 O tratamento antimicrobiano da meningite pneumocócica deve ser iniciado com uma cefalosporina 
(ceftriaxona, cefotaxima ou cefepima) e vancomicina. Recomenda-se um ciclo de 2 semanas de tratamento 
antimicrobiano intravenoso para a meningite pneumocócica. 
 Os pacientes com meningite por S. pneumoniae devem ser submetidos a uma segunda PL 24 a 36 
horas após o início da antibioticoterapia, para documentar a esterilização do LCS. A ausência de esterilização 
do LCS após 24 a 36 horas de antibioticoterapia deve ser considerada evidência presuntiva de resistência aos 
antibióticos. Os pacientes com cepas do S. pneumoniae resistentes à penicilina e às cefalosporinas que não 
respondem à vancomicina intravenosa podem se beneficiar do acréscimo de vancomicina intraventricular. 
 Meningite por Listeria: 
 A meningite por L. monocytogenes é tratada com ampicilina no mínimo por 3 semanas. Acrescenta-
se gentamicina para pacientes em estado crítico. 
 
 
9 
 
 Meningite Estafilocócica: 
 A meningite causada por cepas sensíveis do S. aureus ou estafilococos coagulase-negativos é tratada 
com nafcilina. A vancomicina constitui o fármaco de escolha para os estafilococos resistentes à meticilina e 
para pacientes alérgicos à penicilina. Nesses pacientes, o LCS deve ser monitorado durante o tratamento. Se 
o LCS não for esterilizado após 48 horas de tratamento com vancomicina intravenosa, poderá ser 
acrescentada vancomicina intraventricular ou intratecal. 
 Meningite por Bacilos Gram-negativos: 
 As cefalosporinas de terceira geração – cefotaxima, ceftriaxona e ceftazidima – são igualmente 
eficazes no tratamento da meningite por bacilos Gram-negativos, com exceção da meningite causada por P. 
aeruginosa, que deve ser tratada com ceftazidima ou meropeném (Tab. 133-3). Recomenda-se um ciclo de 
3 semanas de antibioticoterapia intravenosa para a meningite por bacilos Gram-negativos. 
2. Terapia Adjuvante: 
 A liberação de componentes da parede celular bacteriana, promovida por antibióticos bactericidas, 
leva à produção das citocinas inflamatórias IL-1β e TNF-α no ESA. A dexametasona exerce seu efeito benéfico 
inibindo a síntese da IL-1β e TNF-α no nível do mRNA, diminuindo a resistência ao efluxo do LCS e estabilizando 
a barreira hematencefálica. A justificativa para a administração de dexametasona 20 minutos antes da 
antibioticoterapia é que ela inibe a produção de TNF-α pelos macrófagos e pela micróglia apenas quando 
administrada antes que essas células sejam ativadas por endotoxina. 
 O esquema classicamente empregado é a dexametasona 10 mg, via intravenosa de 6 em 6 horas 
durante quatro dias. 
ATENÇÃO: Caso seja usado dexametasona em meningite por pneumococo resistente à penicilina, deve ser 
acrescentado ao esquema a rifampicina, já que os glicocorticóides diminuem a penetração de vancomicina 
no sistema nervoso central. 
3. Tratamento de Suporte: 
 Isolamento respiratório por 24h em caso de suspeita de meningites por meningococo ou haemofilo, 
sendo usado quarto privado para o paciente e EPI de segurança para médicos e enfermeiros que entrarão 
em contato com o paciente. 
 Hidratação do paciente com solução isosmolar, para evitar hiper-hidratação, o que agravaria o edema 
cerebral e a secreção inapropriada de hormônio antidiurético. 
 Uso de manitol em pacientes com hipertensão intracraniana (diurético), visando melhorar o edema 
cerebral, na dose de ataque de 0,5 a 1 g/kg endovenosa seguida de manutenção com 0,25g/kg a cada 4h 
 Diazepam para tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para controle. 
EVOLUÇÃO E CONTROLE: 
 Quando o tratamento é realizado de forma correta e rápida, o paciente passa a ter melhora já nas 
primeiras seis horas de terapia, iniciando com melhora da confusão mental. 
 A febre costuma melhorar nas primeiras 6-12h, exceto na doença por meningococos em que a febre 
se mantém ou reaparece após alguns dias. Porém os sinais e sintomas da síndrome de irritação meníngea, 
podem levar de três a cinco dias para desaparecer. 
10 
 
 Geralmente se indica uma nova punção lombar após 72h de tratamento, a fim de avaliar a evolução 
das alterações inflamatórias do líquor, e visualizar se houve esterilização do mesmo. 
COMPLICAÇÕES: 
 Com o desenvolvimento da doença, caso não seja realizado o tratamento rápido e correto, pode 
passar a ocorrer uma série de complicações, como: 
Coma: ocorre quando o edema cerebral faz uma herniação dos lobos temporais ou cerebelo ou ocorre uma 
lesão cortical difusa. 
Choque Séptico: mais comumente associado ao quadro de meningite meningocócica. 
Comprometimento de Pares Cranianos: ocorrem geralmente em crianças, afetando o nervo facial e o ramo 
acústico do vestibulococlear (VII e VIII respectivamente). 
Secreção Inapropriada do ADH: pode levar a hiponatremia, piorando o quadro de edema cerebral. 
Efusão Subdural Estéril: ocorre geralmente em lactentes infectados por pneumococos ou haemofilo, sendo 
caracterizado por um retorno ou continuidade da febre, irritabilidade, vômitos e crises convulsivas. Para 
diagnosticar a complicação é necessário realizar uma ultrassonografia de crânio, sendo tratada com punções 
repetidas para retirar o excesso de líquor. 
Empiema Subdural: é menos frequente que a efusão, tendo as mesmas características, diferenciado apenas 
pela infecção associada. 
Ventriculite: ocorre geralmente em crianças menores de dois meses, sendo relacionada à demora do início 
do tratamento em meningites por enterobactérias. O comprometimento ventricular leva ao aumento da 
pressão intracraniana associada com hidrocefalia, sendo tratada geralmente com o posicionamento de uma 
válvula de derivação externa j untoda administração intraventricular de antibióticos. 
Hidrocefalia: surge em alguns casos após o episódio de meningite ou até mesmo após a resolução do 
processo infeccioso. 
Sequelas: enquadra a surdez, hidrocefalia, epilepsia, cegueira, hemiplegia, retardo psicomotor e o déficit 
intelectual por conta de lesões cerebrais ou de nervos cranianos. 
PROFILAXIA: 
 Meningite Meningocócica: 
 É indicada em contatos familiares e íntimos do paciente, como creches, orfanatos, trabalho, etc., que 
entraram em contato com o paciente por cerca de quatro horas por dia durante a semana do diagnóstico, 
assim como em profissionais da saúde que foram expostos às secreções respiratórias do paciente. 
 As drogas escolhidas para profilaxia são rifampicina (1° opção) a cada 12 horas durante dois dias. 
Mulheres grávidas usam dose única de ceftriaxona IM. 
 Além disso é indicado também a vacinação contra o meningococo sorotipo C, sendo que essa vacina 
já faz parte do calendário vacinal básico de crianças brasileiras. 
 
 
11 
 
 Meningite por Haemophilus Influenzae: 
 É indicada a profilaxia para contatos familiares somente quando houver uma criança com menos de 
quatro anos de idade além do caso inicial, sendo necessário o uso de antibiótico para todos os membros da 
família. Em creches e escolas, é indicado profilaxia apenas se for confirmado um segundo caso. 
 A droga de escolha é a rifampicina uma vez ao dia durante quatro dias. 
PROGNÓSTICO: 
 Alguns fatores servem como marcadores de mau prognóstico nas meningites bacterianas, sendo eles: 
 Rebaixamento do nível de consciência quando o paciente é admitido no hospital; 
 Convulsões dentro de 24 horas após a admissão hospitalar; 
 Extremos de idades (crianças e adultos); 
 Sinais de aumento da pressão intracraniana; 
 Choque ou necessidade de ventilação mecânica; 
 Atraso no início da terapia; 
 Líquor com glicose abaixo de 40 mg/dl ou PTN maior que 300 mg/dl. 
MENINGITE VIRAL 
DEFINIÇÃO: 
 Geralmente é definida com o termo inespecífico de meningite asséptica, que descreve um processo 
inflamatório que compromete as meninges, sendo acompanhado geralmente de pleocitose mononuclear 
(aumento do número de linfócitos mononucleares), sem a evidência de infecção bacteriana patogênica na 
cultura ou coloração pelo gram, sendo na maioria dos casos ocasionada por vírus, mas também podendo 
ocorrer de forma quimicamente induzida por medicamentos ou por neoplasia. 
 Muitos dos vírus que causam meningite também podem causar infecção do parênquima cerebral 
(encefalite) ou da medula espinhal, causando um quadro generalizado chamado de meningoencefalite ou 
meningomielite. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 É uma doença comum em crianças maiores de um ano, adolescentes e adultos jovens, especialmente 
em épocas de primavera, verão e outono. 
 Nos climas temperados, observa-se um aumento substancial no número de casos na primavera, 
verão e outono, refletindo o predomínio sazonal das infecções por enterovírus e pelos vírus transmitidos por 
artrópodes (arbovírus) no verão e no outono. 
ETIOLOGIA: 
 É geralmente causada por: 
 Enterovírus (vírus echo e vírus coxsackie, além de outros enterovírus): 
 Causa mais comum de meningite viral, respondendo por 85% dos casos, em especial durante os 
meses de verão e outono, principalmente em crianças, sendo geralmente benigna fora do período neonatal. 
 
12 
 
 Vírus da Caxumba: 
 Suspeito quando a meningite ocorre no final do inverno ou no início da primavera, em especial em 
indivíduos masculinos (pois ocorre uma razão de 3:1 em homens) 
 Epstein – Baar: 
 Podem ocasionar meningite asséptica com ou sem mononucleose infecciosa associada, sendo 
sugestivo para EBV quando ocorre presença de linfócitos atípicos no LCS ou no sangue periférico. 
 Vírus Transmitidos por Artrópodes 
 
 Vírus Varicela-Zoster: 
 É importante suspeitar de meningite por VZV na presença de varicela ou herpes-zoster concomitante 
ou recente. O diagnóstico geralmente é por PCR do LCS. 
 Herpes Vírus Simples 1 e 2 (com prevalência do tipo 2): 
 Cada vez mais reconhecida como importante causa em adultos, sendo a segunda maior causa de 
meningite viral, sendo diagnosticado por PCR. Além disso, geralmente a maioria dos casos de meningite 
recorrente viral são ocasionadas por HSV-2, enquanto pelo HSV-1 os casos quase sempre se apresentam 
como encefalite ao invés de meningite asséptica. 
 HIV: 
 É suspeitado em todo paciente que tenha meningite viral e que tenha fatores de risco conhecidos ou 
suspeitos para infecção pelo HIV. Como manifestação típica, ocorre paralisia de nervos cranianos, sendo o 
mais comum o V, VII ou VIII. 
 Arbovirus (mosquito, carrapato ou mosquito-pólvora): 
 Ocorrem predominantemente no verão e no início do outono, sendo considerado a possibilidade de 
arbovírus em casos agrupados de meningite e encefalite em uma região geográfica restrita durante o verão 
e outono. 
FISIOPATOLOGIA: 
 O corre duas vias básicas que permitem o vírus ganhar o acesso ao SNC: 
1. Via Hematogênica: 
 Os enterovírus passam através do estômago, onde resistem ao pH ácido, e prosseguem para o trato 
gastrointestinal inferior. Alguns vírus também têm replicação na nasofaringe e se disseminam nos gânglios 
linfáticos regionais. Depois de presumivelmente se ligar a receptores específicos nos enterócitos, o vírus 
rompe o revestimento epitelial e tem replicação primária em uma célula suscetível. Daí, o vírus progride para 
as placas de Peyer, onde ocorre mais replicação. Uma pequena viremia de enterovírus então atinge o SNC, 
coração, fígado e sistema reticuloendotelial. 
 Após extensa replicação nesses últimos locais, segue-se uma grande viremia, muitas vezes 
acompanhando a instalação da doença clínica. Presume-se que o mecanismo pelo qual o enterovírus entra 
no SNC envolva atravessar as junções íntimas endoteliais da barreira hematoencefálica e em seguida entrar 
no LCR, provavelmente através do plexo coroide. 
13 
 
2. Via Neuronal: 
 Geralmente ocorre em infecções por vírus herpes simples. No HSV-1, ocorre disseminação do vírus a 
partir de locais orais via nervo trigêmeo e olfatório, com ascensão ao SNC até atingir as meninges. Já no HSV-
2 ocorre disseminação a partir de uma lesão genital primária e ascensão ao longo das raízes nervosas sacrais 
para as meninges. 
 Depois da regressão da infecção primária, o HSV-1 pode permanecer em forma latente nos gânglios 
das raízes do trigêmeo ou do olfatório apenas para se reativar posteriormente, entrar no lobo temporal e 
produzir encefalite. De modo semelhante, o HSV-2 pode permanecer latente nos gânglios das raízes sacras 
até que a reativação subsequente provoque episódios mais tardios de meningite asséptica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os pacientes adultos imunocompetentes com meningite viral aguda geralmente se apresentam com 
cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS. 
 Cefaleia: quase sempre presente, sendo relatada com localização frontal ou retro-orbitária e por estar 
frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares; 
 Rigidez na nuca: presente em quase todos os casos, porém pode ser de forma leve, se manifestado 
apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço; 
 Sinais constitucionais: podem consistir em mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor 
abdominal e/ou diarreia; 
 Letargia ou Sonolência: ocorre frequentemente nos pacientes por conta da inflamação, entretanto não 
ocorre alterações mais profundas da consciência como estupor, coma ou confusão mental acentuada 
na meningite viral, caso esteja presente, deve-se buscar outro diagnóstico alternativo. 
OBS: Crises convulsivas ou anormalidades da neuroimagem indicativas de envolvimento do parênquima 
cerebral não são típicos da meningite viral. 
DIAGNÓSTICO: 
 É realizado através de exames laboratoriais como: 
 Exame do LCS: 
 É o exame mais importante para o diagnósticode meningite viral sendo encontrado geralmente: 
- Pleocitose (aumento no número celular); 
- Concentração normal ou ligeiramente elevada de proteínas (0,2 – 0,8 g/L); 
- Nível normal de glicose, geralmente, raras ocasiões que ocorre diminuição; 
- Pressão de abertura normal ou levemente aumentada (entre 100 a 350 mmH2O); 
- Ausência de microrganismos na coloração de gram; 
- Contagem celular total, geralmente, entre 25 e 500 células/mm³; 
- Predomínio de linfócitos. 
 
 Amplificação do Ácido Nucleico Viral Pela Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): 
 É o método mais importante para definir o agente etiológico, sendo realizado PCR para amplificação 
do DNA ou RNA viral específico presente no LCS, sendo possível identificar a maioria dos principais agentes 
etiológicos causadores. 
14 
 
 Cultura Viral: 
 Possui uma baixa sensibilidade, estando em desuso por conta de técnicas mais avançadas como PCR. 
 Testes Sorológicos: 
 A abordagem básica para sorodiagnóstico da meningite viral é importante para diagnóstico de 
arbovírus, como o WNV, sendo menos úteis para os vírus mais prevalentes como HSV, VZV, CMV e EBV. 
 Outros Exames Laboratoriais: 
 Em todos os pacientes com suspeita de meningite viral, devem-se obter um hemograma completo 
com contagem diferencial, provas de funções hepática e renal, velocidade de hemossedimentação (VHS) e 
proteína C-reativa, eletrólitos, glicose, creatina-cinase, aldolase, amilase e lipase. 
 Os exames de neuroimagem (de preferência RM, em lugar da TC) não são absolutamente necessários 
em pacientes com meningite viral não complicada, porém devem ser realizados em pacientes com alteração 
da consciência, crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos focais. 
TRATAMENTO: 
 O tratamento de quase todos os casos de meningite viral é principalmente sintomático e consiste no 
uso de analgésicos, antipiréticos e antieméticos. O estado hídrico e o eletrolítico devem ser monitorados. 
 É indicado a hospitalização apenas de pacientes: 
o Imunocomprometidos; 
o Com alterações significativas da consciência; 
o Crises convulsivas; 
o Com sinais e sintomas focais sugerindo a possibilidade de encefalite ou envolvimento do parênquima 
encefálico. 
 Para pacientes com meningite por HSV ou casos graves de EBV ou VZV é indicado o uso de aciclovir 
oral (800 mg, 5 vezes ao dia) ou intravenoso (15-30 mg/kg/dia durante 3 dias, seguido de uso oral) durante 
7 a 14 dias. 
 Pacientes com meningite por HIV devem receber terapia antirretroviral altamente ativa. 
PROFILAXIA: 
 A vacinação é o método mais efetivo para prevenir o desenvolvimento de meningite e outras 
complicações neurológicas associadas a infecções por poliovírus, vírus da caxumba, sarampo, rubéola e 
varicela. 
PROGNÓSTICO: 
 Em geral o prognóstico é excelente em adultos, sendo que em raros casos ocorre a persistência da 
cefaleia, deficiência intelectual leve, incoordenação ou astenia generalizada durante alguns meses. 
 Já em relação a recém-nascidos e lactantes o prognóstico é incerto, podendo ser relatado algumas 
deficiências intelectuais, dificuldade de aprendizado, surdez e outras sequelas neurológicas duradouras. 
 
 
15 
 
MENINGITE SUBAGUDA 
DEFINIÇÃO: 
 É a inflamação das camadas dos tecidos que cobrem o cérebro e a medula espinhal que demora 
algumas semanas para ocasionar sintomas. 
ETIOLOGIA: 
 O agente mais comum é a M. tuberculosis, podendo ser ocasionada também por T. pallidum ou por 
fungos como C . neoformans, C . immitis, H . Capsulatum. 
FISIOPATOLOGIA: 
 É dividida conforme o reino do agente etiológico. 
 Para Bactérias: 
 Como a M. tuberculosis, a meningite não se desenvolve agudamente por disseminação hematogênica 
dos bacilos para as meninges. Em vez disso, os tubérculos formam-se no parênquima do cérebro durante a 
disseminação hematogênica dos bacilos durante a infecção primária. Com o passar do tempo, esses 
tubérculos aumentam e costumam ser caseosos, que se for próximo do espaço subaracnóideo pode produzir 
uma meningite por intensa reação inflamatória que leva a uma produção de exsudato espesso. 
 Em Relação aos Fungos: 
 A infecção é geralmente adquirida pela inalação de esporos fúngicos transmitidos pelo ar, que no 
pulmão iniciam a infecção. Essa infecção pulmonar geralmente é assintomática, mas em poucos casos pode 
apresentar febre, tosse, expectoração e dor torácica autolimitada. Após o quadro autolimitado, a micose 
pulmonar permanece dormente até que haja uma anormalidade imune que permite a reativação do fungo 
e sua disseminação para o SNC. 
 O patógeno mais comum que causa meningite fúngica é o C. neoformans. Esse fungo é encontrado 
no solo e nas excretas de aves do mundo inteiro. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Geralmente os pacientes possuem uma cefaleia inexorável, rigidez de nuca, febre baixa e letargia 
durante dias a várias semanas antes de procurarem um médico, podendo ser encontrado também 
anormalidades dos nervos cranianos e sudorese noturna. 
DIAGNÓSTICO: 
 É realizado por meio de exames de laboratório, em especial a examinação geral do LCS. 
 Para as bactérias é comum ser encontradas as seguintes anormalidades: 
 Pressão de abertura elevada; 
 Pleocitose linfocitária (10-500 células/mm³); 
 Concentração elevada de proteína na faixa de 1 a 5 g/L; 
 Concentração diminuída de glicose na faixa de 20 a 40 mg/dL 
 Além disso, pode ser realizada também a técnica de esfregaço para bacilos álcool-ácido-resistentes, 
porém esse positiva apenas em 10 a 40% dos casos. 
16 
 
 A combinação de cefaleia inexorável, rigidez de nuca, fadiga, sudorese noturna, febre com pleocitose 
linfocitária e redução leve de glicose no LCS é altamente indicativa de meningite tuberculosa. 
 Em relação aos fungos, a anormalidades típicas do LCS são: 
 Pleocitose mononuclear ou linfocitaria; 
 Aumento da concentração de proteína; 
 Redução da concentração de glicose 
 É necessário retirar uma grande quantidade de LCS para poder identificar fungos através da 
preparação por tinta nanquim ou para realização de cultura. Além disso, caso a punção lombar não revele 
microrganismo em duas ocasiões distintas, uma terceira tentativa deve ser realizada retirando líquor através 
de uma punção cervical alta ou de cisterna. 
TRATAMENTO: 
 Em geral é realizado um tratamento empírico para meningite tuberculosa, sendo utilizado uma 
combinação de: 
 Isoniazida, 300mg/dia; 
 Rifampicina, 10 mg/kg/dia; 
 Pirazinamida, 30 mg/kg/dia em doses fracionadas; 
 Etambutol, 15-25 mg/kg/dia em doses fracionadas; 
 Piridoxina, 50 mg/dia. 
 Após a sensibilidade do M. tuberculosis isolado ser conhecida, pode-se interromper etambutol. Além 
disso, caso a resposta clínica seja boa, a pirazinamida pode ser suspensa após 8 semanas de tratamento, 
porém a isoniazida e a rifampicina devem ser mantidas durante os próximos 6 a 12 meses. 
 Para meningites fúngicas em pacientes sem HIV é iniciado uma terapia contendo: 
 Anfotericina B, 0,7 mg/kg/dia intravenoso associado com Flucitosina, 100 mg/kg/dia, em quatro doses 
fracionadas, durante pelo menos 4 semanas podendo ser estendida até 6 semanas. 
 Após a terapia de indução é realizada a terapia de consolidação com: 
 Fluconazol, 400mg/dia durante 8 semanas. 
MENINGITE CRÔNICA 
 A inflamação crônica das meninges (pia-máter, aracnoide e dura-máter) pode provocar incapacidade 
neurológica profunda e, se não for tratada com êxito, pode ser fatal. A meningite crônica é diagnosticada 
quando ocorre uma síndrome neurológica típica durante > 4 semanas, associada a uma resposta inflamatória 
persistente no líquido cerebrospinal (LCS) (contagem de leucócitos > 5/μL). As causas são numerosas, e o 
tratamento apropriado depende da identificação da etiologia. 
 Existem cinco categorias de doenças responsáveis pela maioria dos casos de meningite crônica: 
1. Infecções das meninges; 
2. Neoplasia maligna; 
3. Distúrbios inflamatórios autoimunes; 
4. Meningite química;17 
 
5. Infecções parameníngeas. 
 As manifestações neurológicas da meningite crônica são determinadas pela localização anatômica da 
inflamação e suas consequências. As principais manifestações são cefaleia persistente, hidrocefalia, 
neuropatias cranianas, radiculopatias e alterações cognitivas ou da personalidade. Podem ocorrer 
isoladamente ou em combinação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALITE 
DEFINIÇÃO: 
 A encefalite é definida como uma inflamação do encéfalo causada por infecção, geralmente um vírus, 
ou por um processo autoimune primário. 
 Diferentemente da meningite, em que o processo infeccioso e a resposta inflamatória associada se 
limitam basicamente às meninges, o parênquima cerebral também se mostra afetado na encefalite. 
 Muitos pacientes com encefalite também têm evidências de meningite concomitante 
(meningoencefalite) e, em alguns casos, envolvimento da medula espinal ou das raízes nervosas 
(encefalomielite, encefalomielorradiculite). 
 
18 
 
ETIOLOGIA: 
 Centenas de vírus são capazes de causar encefalite, embora apenas um subgrupo limitado seja 
responsável pela maioria dos casos nos quais uma causa específica é identificada. Os vírus mais comumente 
identificados nos casos esporádicos de encefalite aguda em adultos imunocompetentes são os herpesvírus 
(herpes-vírus simples [HSV], vírus varicela-zóster [VZV] e vírus Epstein- Barr [EBV]). 
FISIOPATOLOGIA: 
 De forma geral, a avaliação patológica macroscópica de um cérebro com encefalite não revela 
aspecto purulento visível ao olho nu. Caso houver pus trata-se de uma cerebrite. 
 A encefalite pode estar associada a necrose importante, sendo que os pacientes muitas vezes 
apresentam evidências microscópica de necrose. 
 De forma geral, o grau de alteração inflamatória presente no cérebro é determinado pelo patógeno 
viral individual e por fatores i munes do hospedeiro, que são responsáveis pela reação aos vírus invasores. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Além da doença febril aguda com evidências do comprometimento meníngeo típico de meningite, o 
paciente com encefalite comumente tem alteração do nível de consciência (confusão, anormalidades do 
comportamento) ou depressão do nível de consciência variando desde letargia leve ao coma, bem como 
evidências de sinais e sintomas neurológicos focais ou difusos. 
 Os pacientes com encefalite podem ter alucinações, agitação, alteração da personalidade e 
transtornos do comportamento, manifestando, às vezes, um estado francamente psicótico. 
 Praticamente todo tipo possível de distúrbio neurológico focal já foi relatado na encefalite viral; os 
sinais e sintomas refletem o local de infecção e inflamação. Os achados focais mais comumente observados 
são afasia, ataxia, padrões de fraqueza dos neurônios motores superior e inferior, movimentos involuntários 
(tremor) e déficits de nervos cranianos. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é realizado através de exames do LCS, sendo necessário um exame de imagem anterior 
a punção para avaliação do risco de herniação durante a punção lombar. 
 Com a punção lombar realizada, o líquido cefalorraquidiano deve ser avaliado laboratorialmente, 
sendo encontrado um nível elevado de proteínas, que normalmente é menor que 120 mg/dl, junto com 
glicose normal e contagem de células normalmente entre 10 a 500 células/mm³ com predomínio de linfócitos 
(pleocitose). 
 Além disso, deve ser realizado testes de PCR do líquor para identificação do antígeno causador da 
infecção. 
 Os pacientes com suspeita de encefalite quase sempre são submetidos a exames de neuroimagem e, 
com frequência, eletroencefalograma (EEG). Tais exames ajudam a identificar ou excluir diagnósticos 
alternativos e auxiliam na diferenciação entre os processos encefalíticos focais e os difusos. 
 
 
19 
 
TRATAMENTO: 
 Com a identificação do patógeno, deve ser realizado um tratamento antiviral específico, sendo que 
as funções vitais, como respiração e pressão arterial, junto da pressão intracraniana, devem ser 
continuamente monitoradas e receber suporte quando necessário. 
 Muitos pacientes necessitam de atendimento em unidades de terapia intensiva nos estágios iniciais 
da encefalite. 
 Tratamento Direcionado para os Principais Patógenos: 
 
- Encefalite por Herpes Simples: 
 Quando houver suspeita de encefalite por herpes simples, deve-se iniciar um tratamento empírico 
precoce, sendo utilizado aciclovir intravenoso na dose de 30mg/kg por dia, administrado três vezes ao dia, 
em doses divididas, durante 14 a 21 dias. 
- Encefalite Por Vírus da Raiva: 
 Caso confirmado a presença de vírus da raiva, seja por histórico de mordedura de animal recente ou 
por exames laboratoriais, deve ser administrado imunoglobulina antirrábica e tratamento sistêmico com 
vacinação. Já em relação à terapia antiviral específica, ainda não existe uma (segundo cecil). 
ABSCESSO CEREBRAL 
DEFINIÇÃO: 
 O abscesso cerebral é uma infecção supurativa focal no interior do parênquima cerebral, circundada 
por uma cápsula vascularizada. Emprega-se o termo cerebrite para descrever um abscesso cerebral não 
encapsulado. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 O abscesso cerebral bacteriano é uma infecção intracraniana incomum, tendo uma incidência anual 
de 0,3 a 1,3 casos para cada 100 mil i ndivíduos. 
 Além disso, alguns fatores de risco e predisponentes são relatados, como: 
 Otite média e mastoidite; 
 Rinossinusite paranasal; 
 Infecções piogênicas do tórax ou outras regiões corporais; 
 Traumatismo craniano penetrante; 
 Procedimentos neurocirúrgicos; 
 Infecções dentárias. 
ETIOLOGIA: 
 Em relação aos agentes microbianos responsáveis pela lesão, os mais importantes em indivíduos 
imunocompetentes são: 
 Espécies de Streptococcus (40%) 
 Enterobacteriaceae (proteus spp., E. coli, Klebsiella spp.) (25%) 
 Anaeróbios (bacteroides spp., Fusobacterium spp.) (30%) 
20 
 
 Estafilococos (10%) 
 Porém na américa latina, uma causa importante e mais comum de abscesso cerebral é a Taenia 
solium, causadora da neurocisticercose. 
 Localização dos Abscessos e Causas: 
 
- Lobo Temporal ou no Cerebelo: 
 Ocorre geralmente por infecções associadas à otite média e à mastoidite, muitas vezes associada a 
colesteatoma (tumor benigno que afeta o ouvido médio), sendo os microrganismos mais comuns os 
estreptococos, Bacteroides spp., Pseudomonas spp., Haemophilus s pp., e E nterobacteriaceae. 
- Lobo Frontal: 
 Ocorre geralmente por propagação direta de infecção dos seios frontais, etmoidais ou esfenoidais ou 
infecções dentárias, sendo os patógenos mais comuns os Estreptococos (em especial o S. milleri), 
Haemophilus s pp., Bacteroides s pp., P seudomonas s pp. e S taphylococcus a ureus. 
- Lobo Frontal Posterior ou Parietal: 
 Geralmente ocorre por conta de abscessos hematogênicos, que são frequentemente múltiplos, 
tendo predileção pelo território da artéria cerebral média. Os patógenos relacionados aos abscessos 
hematogênicos são variados, dependendo da fonte primária de infecção 
- Traumatismo Cranioencefálico: 
 Independente do local, quando associado a um traumatismo penetrante, os patógenos mais comuns 
são o S . aureus, C lostridium s pp. e E nterobacteriaceae. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Um abscesso cerebral pode se desenvolver por quatro motivos básicos: 
1. Por disseminação direta a partir de uma infecção contígua do crânio, como rinossinusite paranasal, 
otite média, mastoidite ou infecção dentária; 
2. Após traumatismo cranioencefálico ou procedimento neurocirúrgico; 
3. Em virtude de disseminação hematogênica a partir de infecção em local remoto; 
4. De forma criptogênica, em que nenhum fator de risco ou predisponente é identificado. 
 
 Obs: Em 25% dos casos não há uma fonte primária óbvia de infecção. 
 Em geral a infecção inicia por meio da via hematogênica, podendo também ocorrer por extensão 
direta quando anexa ao cérebro, ou até mesmo caminhando ao longo de vasos com tromboflebite.Chegando ao cérebro, a infecção se aproveita de áreas isquêmicas, com necrose ou com hipoxemia 
do tecido preexistente ou concomitante para se instalar, visto que o parênquima cerebral intacto é 
relativamente resistente a infecções. 
 Quando a infecção se estabelece, o abscesso cerebral evolui por alguns estágios como: 
1. Estágio de cerebrite incipiente, dura de 1 a 3 dias, caracteriza-se pela infiltração perivascular de células 
inflamatórias, que circundam uma área central de necrose de coagulação, sem a presença de uma cápsula e 
um edema acentuado circunda a lesão. 
21 
 
2. Estágio de cerebrite tardia, durante os dias 4 a 9, formação de pus que leva ao aumento do centro 
necrótico, sendo circundado por uma borda de infiltrado inflamatório formado pelos macrófagos e 
fibroblastos. Nesse estágio passa a ocorrer o surgimento de uma cápsula de fibroblastos e fibras reticulares, 
com o edema cerebral se tornando mais distinto. 
3. Formação inicial da cápsula, durante o 10° e 13° dia, que é melhor desenvolvida no lado cortical do que no 
lado ventricular da lesão, ou seja, a formação é maior no lado cortical do que na face ventricular. Esse estágio 
correlaciona-se com o aparecimento da captação anelar da cápsula nos exames de neuroimagem. 
4. Formação da cápsula tardia, a partir do 14° dia, sendo definido por um centro necrótico bem-formato, 
circundado por uma densa cápsula de colágeno, com edema cerebral retrógrado, mas com acentuada gliose 
e com grande número de astrócitos reativos fora da cápsula. 
 Obs: Esse processo glicótico (processo degenerativo cerebral) pode contribuir para o desenvolvimento 
de crises convulsivas como sequela do abscesso cerebral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Em geral o paciente se apresenta com sintomas de uma lesão expansiva intracraniana e não como 
processo infeccioso, pois a infecção passa a ficar contida dentro da cápsula. Sendo assim a evolução dos 
sinais e sintomas é extremamente variável, entretanto de forma geral, os pacientes buscam atendimento 
médico geralmente entre os 11 a 12 dias após o início dos sintomas, sendo eles: 
 Febre em 58% dos casos; 
 Cefaleia em 75% dos casos, que se caracteriza por uma dor surda e constante, hemicraniana ou 
generalizada, que se torna progressiva e refratária a tratamento analgésico; 
 Hemiparesia em 48% dos casos, é a melhor manifestação clínica para suspeita do local acometido 
pelo abscesso; 
 Alterações da consciência, presente em 48% dos casos; 
 Náusea e vomito, presente em 38% dos casos; 
 Rigidez na nuca em 29% dos casos; 
 Disartria em 20% dos casos; 
 Crises convulsivas em 19% dos casos; 
 Sepse em 17% dos casos; 
 Distúrbios visuais em 15% dos casos. 
 Geralmente a cefaleia, febre e o déficit neurológico focal se apresentam juntos, formando uma tríade 
clínica clássica, que ocorre em menos de 50% dos casos. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é confirmado com exames neurorradiológicos, sendo 
a ressonância magnética o mais recomendado pois tem uma visualização 
melhor em abscessos em estágios iniciais do que a tomografia 
computadorizada. 
 Na RM a cerebrite aparece como uma área de sinal hipointenso, irregularmente realçada pelo 
gadolínio nas imagens em T1 (imagem A), e como área de sinal hiperintenso nas imagens em T2 (imagem B). 
22 
 
 Para realização do diagnóstico microbiológico do patógeno é necessária uma coloração de gram e 
cultura do material do abscesso, que é obtido por aspiração estereotaxica com agulha guiada por Tomografia 
Computadorizada. 
 Obs: A análise do líquido cerebrospinal não contribui para o diagnóstico e ainda por cima eleva o risco 
de herniação. 
TRATAMENTO: 
 O tratamento realizado de forma ideal dos abscessos cerebrais envolve uma combinação de 
antibióticos parenterais em altas doses e drenagem neurocirúrgica do abscesso. 
 Após a confirmação do abscesso cerebral, é iniciado um regime antimicrobiano empírico, sendo que 
a penicilina G cristalina, na dose de 20-24 milhões de unidades/24h, permanece como escolha principal 
devido ao seu espectro contra o estreptococo, sendo associada com metronidazol para cobrir o Bacteroides 
fragilis. 
 Porém, dependendo do fator predisponente anterior, pode ser utilizado drogas empíricas diferentes, 
sendo as mais comuns: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Já em relação a drenagem, é importante realizar a aspiração estereotáxica do abscesso, uma vez que 
a antibioticoterapia isolada não é eficaz. 
 Obs: Em casos de abscesso multiloculados, lesões exibindo gás, suspeita de abscesso por fungos ou em 
situações de deterioração neurológica, é indicado a intervenção cirúrgica de craniotomia ou craniectomia. 
 Além disso, é importante realizar uma terapia profilática com anticonvulsivante, devido ao alto risco 
(cerca de 35%) de crises convulsivas focais ou generalizadas durante o tratamento. É importante que o 
tratamento anticonvulsivante dure por pelo menos 3 meses após a resolução do abscesso e as decisões de 
suspensão devem ser baseadas no eletroencefalograma, que caso de alguma anormalidade, é recomendado 
a continuação da terapia. 
PROGNÓSTICO: 
 A taxa de mortalidade do abscesso cerebral vem declinando por conta do desenvolvimento de 
técnicas neurorradiológicos aprimoradas, melhora dos procedimentos neurocirúrgicos para aspiração e pela 
disponibilidade de antibióticos, que permite que a taxa de mortalidade seja menor que 15%. 
23 
 
 Entretanto, as sequelas significativas, como crises convulsivas, fraqueza persistente, afasia ou 
deficiência intelectual, ocorrem em mais de 20% dos sobreviventes. 
EMPIEMA SUBDURAL 
DEFINIÇÃO: 
 É definido como uma infecção purulenta no espaço entre a dura-
máter e a aracnoide (espaço subdural). 
EPIDEMIOLOGIA: 
 É um distúrbio raro que corresponde de 15 a 25% em todas as 
infecções supurativas focais do sistema nervoso central. 
 A rinossinusite é a causa predisponente mais comum e envolve 
os seios frontais. Além disso, o empiema associado à rinossinusite tem predileção por homens jovens, 
ocorrendo em 3 homens para 1 mulher. 
 Em 70% dos casos ocorre na segunda e terceira décadas de vida. 
 O ESD também pode surgir como complicação de traumatismo craniencefálico ou neurocirurgia. 
ETIOLOGIA: 
 Os estreptococos aeróbios e anaeróbios, estafilococos, Enterobacteriaceae e bactérias anaeróbias são 
os microrganismos que mais causam ESD associado à rinossinusite. Os estafilococos e bacilos Gram-
negativos muitas vezes são os agentes etiológicos quando o ESD se segue a procedimentos neurocirúrgicos 
ou traumatismo craniencefálico. 
FISIOPATOLOGIA: 
 O ESD associado à rinossinusite decorre da propagação retrógrada da infecção por tromboflebite 
séptica das veias da mucosa, que drenam os seios paranasais, ou propagação contígua da infecção para o 
cérebro a partir de osteomielite na parede posterior dos seios frontais ou outros seios. 
 O ESD também pode se desenvolver por introdução direta de bactérias no espaço subdural, como 
complicação de procedimento neurocirúrgico. 
 A evolução do ESD pode ser extremamente rápida porque o espaço subdural é um grande 
compartimento que oferece poucas barreiras mecânicas à propagação da infecção. Em pacientes com ESD 
associado à rinossinusite, a supuração começa nas partes superior e anterior de um dos hemisférios 
cerebrais e, em seguida, expande-se posteriormente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Um paciente com ESD apresenta-se geralmente com febre e cefaleia progressiva. Deve-se suspeitar 
sempre do diagnóstico de ESD no paciente com rinossinusite conhecida que apresenta novos sinais ou 
sintomas no SNC. 
 À medida que a infecção avança, geralmente ocorrem déficits neurológicos focais, crises convulsivas, 
rigidez de nuca e sinais de hipertensão intracraniana. 
24 
 
 A cefaleia é a queixa mais comum no momento da apresentação; no início, é localizada no lado da 
infecção subdural, porém depois se torna mais intensa e generalizada. Hemiparesia ou hemiplegiacontralateral é o déficit neurológico focal mais comum. 
DIAGNÓSTICO: 
 A RM é superior à TC na identificação do ESD e de qualquer infecção intracraniana associada. A 
administração de gadolínio facilita bastante o diagnóstico devido à captação de contraste pela borda do 
empiema, permitindo a clara distinção entre o empiema e o parênquima cerebral subjacente. 
 É possível encontrar um local com pus 
hipointenso em imagens ponderadas em T1 (A e 
B), e imagens com pus hiperintenso em densidade 
protônica (C). 
 O exame do LCS deve ser evitado em todos 
os pacientes com ESD conhecido ou suspeitado, 
pois não acrescenta informações úteis e está associado ao risco de herniação cerebral. 
TRATAMENTO: 
 O empiema subdural é uma emergência médica, sendo necessário realizar tratamento com urgência. 
 Para tratamento definitivo é necessária uma evacuação neurocirúrgica do empiema, podendo ser 
feito por craniotomia, craniectomia ou por drenagem através de orifícios de trepanação. 
 Após a drenagem do empiema, pode ser realizado exames laboratoriais, como cultura e coloração 
por gram, para identificar o patógeno responsável, sendo alterado a antibioticoterapia que melhor se adequa 
a eliminação do microrganismo. 
 O tratamento antimicrobiano empírico para o ESD adquirido na comunidade deve incluir uma 
combinação de uma cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona), vancomicina e 
metronidazol. 
 Os pacientes com ESD adquirido no hospital podem apresentar infecções causadas por Pseudomonas 
spp. ou MRSA e devem receber cobertura com um carbapenêmico (p. ex., meropeném) e vancomicina. 
 Obs: A antibioticoterapia deve ser mantida por até 3 ou 4 semanas após a drenagem do empiema. 
PROGNÓSTICO: 
 O prognóstico é influenciado pelo nível de consciência do paciente no momento da hospitalização, 
pelo tamanho do empiema e pela rapidez que o tratamento é instituído. Em geral as taxas de mortalidade 
ficam em torno de 25%, sendo que geralmente ocorrem sequelas neurológicas graves em 20% dos 
sobreviventes e sequelas neurológicas de longo prazo em 50%.