Cefaleias: Definição, Epidemiologia e Diagnóstico

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CEFALEIAS 
DEFINIÇÃO: 
 Dor de cabeça, um sintoma muito comum, pode ser causada por uma anormalidade grave 
subjacente, mas geralmente é devida a transtornos denominados cefaleias primárias, tais como enxaqueca, 
cefaleia do tipo tensional, cefaleia em salvas e hemicrania paroxística. 
 Um sistema de classificação desenvolvido pela International Headache Society caracteriza a cefaleia 
como primária ou secundária. 
 As cefaleias primárias são aquelas em que a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o 
distúrbio em si, enquanto as cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios. Ela frequentemente 
resulta em considerável incapacidade e redução da qualidade de vida do paciente. 
 A cefaleia secundária leve, como a observada em associação a infecções do trato respiratório 
superior, é comum, mas raramente preocupante. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Cerca de 90% dos adultos apresentam dor de cabeça em algum momento de sua vida, e mais de 75% 
das crianças relatam cefaleias significativas por volta dos 15 anos de idade, que afeta diretamente a vida 
pública, uma vez que regularmente indivíduos com cefaleia direta ou enxaqueca faltam escolas e trabalhos. 
 O risco relativo de ter enxaqueca ou cefaleia é aumentado em até 4 vezes se um paciente de primeiro 
grau tiver o mesmo tipo de dor de cabeça. 
FISIOPATOLOGIA: 
 As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser as seguintes: 
 Grandes vasos intracranianos e a dura-máter e os terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam 
tais estruturas; 
 Porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos dorsais da medula cervical superior e 
recebe impulsos da primeira e da segunda raízes nervosas cervicais (complexo trigeminocervical); 
 Regiões rostrais de processamento da dor, como o tálamo ventral posteromedial e o córtex; 
 Sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o impulso dos nociceptores trigeminais em todos 
os níveis de vias de processamento da dor e influenciam as funções vegetativas, como as estruturas do 
hipotálamo e tronco cerebral. 
TUTORIAL 03 
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 A sensibilidade dolorosa da cabeça é veiculada por meio das vias aferentes trigeminais primárias que 
inervam os vasos sanguíneos, mucosas, músculos e tecidos. 
 As fibras nervosas a partir dessas fontes atingem o gânglio trigeminal, terminando no núcleo sensitivo 
principal do V nervo craniano e seu núcleo da raiz espinhal, sendo o mais importante o subnucleus caudalis. 
 Esse subnúcleo recebe aferentes de vasos meníngeos, regiões sensíveis da dura-máter e mesmo da 
medula cervical superior que se projetam para o tálamo medial e lateral através do trato espinotalâmico e 
para regiões do diencéfalo e tronco encefálico. 
 Com isso, as informações nociceptivas talâmicas ascendem para o córtex sensorial e outras áreas do 
cérebro. 
 Obs: Dores de cabeça secundária estimulam a via nociceptiva por meio de processos inflamatórios e 
compressivos, enquanto que as cefaleias primárias ocorrem espontaneamente e mediadas por 
substâncias químicas. 
 Aura é definida como um distúrbio focal neurológico visual, sensorial ou motor, que pode ocorrer 
com ou sem dor de cabeça. A aura parece ocorrer quando a depressão alastrante cortical causa a 
despolarização das membranas neuronais. Tanto neurônios como células da glia podem causar constrição e 
dilatação dos vasos sanguíneos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Pacientes com dor de cabeça podem descrever a dor como latejante, em faixa ou contínua, podendo 
ser de moderada a grave, interferindo nas atividades diárias. A dor muitas vezes é unilateral, mas pode ser 
bilateral. Além disso, frequentemente a enxaqueca é associada a náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. 
 Outras manifestações autonômicas que podem acompanhar a enxaqueca, cefaleia em salvas e outras 
variantes de dor de cabeça incluem semiptose, rinorreia, síndrome de Horner e edema facial. 
DIAGNÓSTICO: 
 A avaliação da dor de cabeça é baseada em cinco elementos do histórico: 
1. Histórico familiar: ajuda a determinar se ocorre predisposição genética; 
2. Histórico de vida da dor de cabeça: determina se a dor é nova ou evoluiu ao longo da vida; 
3. Histórico da crise: fornece as características clínicas da dor de cabeça; 
4. Histórico médico e psiquiátrico: determina se existe de comorbidades que podem causar ou piorar a dor 
de cabeça; 
5. Histórico de fármacos e drogas: determina se a dor pode ser causada ou agravada por medicamentos ou 
drogas que a pessoa ingeriu. 
 Com a coleta dos cinco elementos históricos, para definir o tipo de dor de cabeça, usa-se informações 
como: 
 Tipo de dor; 
 Duração da dor; 
 Características que acompanham a dor. 
 Caso a dor de cabeça seja aguda, a tomografia computadorizada é a melhor opção para avaliação de 
hemorragia aguda como causa de dor, enquanto que a ressonância magnética é a melhor alternativa para 
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avaliação de dores de cabeça persistentes à procura de lesões focais, evidências de hipertensão ou 
hipotensão intracraniana, hemossiderina e anormalidades congênitas de malformação. 
TRATAMENTO: 
 O tratamento da dor de cabeça aguda depende do tipo e gravidade da dor. 
 Para dores de cabeça leves, analgésicos simples como acetaminofeno, ácido acetilsalicílico e anti-
inflamatórios não esteroidais são suficientes. 
 Em dores moderadas a graves, os pacientes podem utilizar terapias específicas para enxaquecas, como 
triptanas (sumatriptana, zolmitriptana, etc.), ergóticos (diidroergotamina, tartarato de ergotamina), 
isometepteno e a combinação de naproxeno com sumatriptana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENXAQUECA 
DEFINIÇÃO: Também chamada de migrânea 
 É uma modalidade de cefaleia primária herdada que é tipicamente unilateral, mas, às vezes, bilateral, 
intensidade moderada a intensa, agravada pela atividade física de rotina, associada a náuseas e vômitos, e 
acompanhada de fotofobia e fonofobia. A dor de cabeça ocorre a qualquer momento e persiste por quatro 
a 72 horas; pode ocorrer com aura (sintoma neurológico focal que pode ser visual, sensorial ou motor) ou 
sem aura. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A prevalência da enxaqueca é de 15 a 20% em mulheres e 4 a 7% em homens. Em crianças a 
prevalência pode ser de até 17% e é igual em meninos e meninas. Na puberdade, a prevalência aumenta em 
meninas e continua sendo maior durante toda sua vida. A maior prevalência ocorre entre 25 e 55 anos de 
idade. 
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 Condições de comorbidade que podem ser associadas à enxaqueca incluem epilepsia, acidente 
vascular cerebral, depressão, ansiedade, infarto do miocárdio, forame oval patente, síndrome de Raynaud, 
síndrome do intestino irritável e fibromialgia. A menstruação e a ovulação podem aumentar a frequência de 
dor de cabeça. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Acredita-se que a aura de enxaqueca seja devido à depressão alastrante cortical, que é associada a 
uma breve redução no fluxo seguida por hiperemia, enquanto que a dor ocorre pela estimulação dos 
aferentes trigeminais da dura-máter. 
 A sensibilidade sensorial, característica da migrânea, 
provavelmente se deve a uma disfunção dos sistemas de controle 
sensitivos monoaminérgicos localizados no tronco encefálico e no 
hipotálamo. 
 A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na 
liberação de neuropeptídeos vasoativos, em particular o peptídeo 
relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), nas terminações 
vasculares do nervo trigêmeo e dentro do núcleo trigeminal. 
 Dados farmacológicos e outros dados apontam para o envolvimento do neurotransmissor 5-
hidroxitriptamina (5-HT; também conhecido como serotonina) na migrânea. 
 Os dados também sustentam um papel para a dopamina na fisiopatologia da migrânea. A maior parte 
dos sintomas de migrânea pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Além disso, há hipersensibilidade 
dos receptores da dopamina naqueles que sofrem de migrânea, conforme demonstrado pela induçãode 
bocejo, náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma crise de migrânea pelos agonistas 
dopaminérgicos em doses que não afetam os pacientes sem migrânea. 
1. Enxaqueca hemiplegica familiar tipo 1 (FHM1) causada por mutações no gene CACNA1A, que se localiza 
no cromossomo 19 que é responsável pela codificação dos canais de cálcio neuronais dependentes de 
voltagem. 
2. Enxaqueca hemiplegica familiar tipo 2 (FHM2) ocorre por conta de uma mutação no gene ATP1A2 que está 
localizado no cromossomo 1 que codifica a subunidade catalítica alfa-2 da enzima Na+K+ATPase. 
 
 Obs: Apesar de existirem ligações com muitos loci genéticos para as formas mais comuns de enxaqueca, 
provavelmente, ocorrem múltiplas interações de genes com fatores ambientais. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Geralmente a enxaqueca começa com um pródromo (sinal que antecipa a dor), que pode persistir 
durante horas a dias, os pacientes observam dificuldade de concentração ou fadiga, sem dor de cabeça. 
 Em relação às características da dor, é variável, podendo ser: 
 Unilateral ou bilateral; 
 Latejante; 
 Com intensidade moderada a grave; 
 Piora com atividades; 
 Acompanhada ou não de náuseas, vômitos, sensibilidade à luz e som. 
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 Outras características clínicas menos comuns incluem dor no pescoço, ocasionalmente tontura, 
osmofobia e dificuldade para pensar. 
DIAGNÓSTICO: 
 É baseado no histórico do paciente, sendo realizada a diferenciação entre dor de cabeça tensional 
através da intensidade, em que geralmente dores moderadas a graves trata-se de enxaqueca. 
 
 
 
 
 Atenção: Pacientes com histórico sugestivo de dor secundária devem passar por uma avaliação 
aprofundada com ressonância magnética. 
TRATAMENTO: 
 Uma vez estabelecido o diagnóstico de migrânea, é importante avaliar a extensão da doença e 
incapacidade do paciente. O Migraine Disability Assessment Score (MIDAS) é uma ferramenta bem validada 
e fácil de usar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Tratamento Não Farmacológico: 
 Quando o paciente consegue identificar gatilhos confiáveis, pode ser útil evitá-los. Um estilo de vida 
regulado é útil, incluindo dieta saudável, exercícios regulares, padrões de sono regulares, além de evitar o 
consumo excessivo de cafeína e álcool e evitar mudanças agudas nos níveis de estresse, com atenção 
particular para o período pós-estresse. 
 Como o estresse da vida diária não pode ser eliminado, diminuir a resposta de uma pessoa ao 
estresse, por meio de várias técnicas, é útil para muitos pacientes. Essas técnicas podem incluir ioga, 
meditação transcendental e hipnose. 
 
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2. Tratamento Farmacológico para Crises Agudas: 
 A seleção do esquema ideal para determinado paciente depende de vários fatores, sendo que o mais 
importante deles é a gravidade da crise. As crises leves de migrânea podem geralmente ser tratadas com 
agentes orais. As crises graves de migrânea podem exigir terapia parenteral. 
2.1. AINEs: 
 Muitas migrâneas não diagnosticadas são autotratadas com AINEs sem prescrição. Há um consenso 
de que os AINEs são mais eficazes quando administrados no início da crise de migrânea. Entretanto, a eficácia 
desses agentes costuma ser menor do que o ideal nas crises de migrânea moderadas ou graves. A 
combinação de paracetamol, ácido acetilsalicílico e cafeína foi aprovada para o tratamento da migrânea leve 
a moderada. 
 AINEs muito utilizados: naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco potássico. 
2.2. Agonistas Do Receptor De 5-HT1B/1D: 
 A estimulação dos receptores 5-HT1B/1D pode interromper uma crise aguda de migrânea. A 
ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas não seletivos dos receptores, enquanto as triptanas são 
agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D. 
 As triptanas interrompem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema trigeminovascular, 
pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo sensitivo trigeminal, além de promover vasoconstrição 
craniana. 
 Diversas triptanas – sumatriptana, almotriptana, eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana 
e zolmitriptana – estão disponíveis para o tratamento da migrânea. 
 A eficácia clínica de cada fármaco dentro das triptanas parece estar relacionada mais ao tmáx (tempo 
para atingir o nível plasmático máximo) do que à potência, meia-vida ou biodisponibilidade. 
 Infelizmente, a monoterapia com um agonista oral seletivo do receptor 5-HT1B/1D não resulta em um 
alívio rápido, consistente e completo da migrânea em todos os pacientes. 
 Obs1: Os efeitos colaterais são comuns, porém são frequentemente leves e transitórios. 
 Obs2: As triptanas são contraindicados em pacientes com doenças cardiovascular e cerebrovascular. 
 Obs3: Recorrência de cefaleia é uma limitação quanto ao uso das triptanas e ocorre na maioria dos 
pacientes. 
 Existem também formulações nasais (di-hidroergotamina, zolmitriptana ou sumatriptana) que 
resultam em níveis sanguíneos em 30 a 60min, porém a eficácia é de 50 a 80%. Formulações parenterais (di-
hidroergotamina e a sumatriptana) também podem ser utilizadas para alívio rápido de uma crise e os níveis 
plasmáticos são atingidos em 3min via EV. 
2.3. Antagonistas Dos Receptores De Dopamina: 
 Os antagonistas dos receptores de dopamina orais podem ser considerados uma terapia adjuvante na 
migrânea. A absorção dos fármacos é prejudicada durante a migrânea devido à redução da motilidade 
gastrintestinal. A absorção tardia ocorre mesmo na ausência de náuseas e está relacionada com a gravidade 
da crise, e não com sua duração. Portanto, quando AINEs e/ou triptanas por via oral não atingem o efeito 
desejado, a adição de um antagonista dos receptores de dopamina, como metoclopramida ou domperidona, 
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deve ser considerada para aumentar a absorção gástrica. Além disso, os antagonistas dos receptores de 
dopamina diminuem as náuseas/vômitos e restabelecem a motilidade gástrica normal. 
 As formulações parenterais podem promover um alívio agudo significativo da migrânea e podem ser 
utilizados em combinação com os agonistas dos receptores 5-HT1B/1D. 
2.4. Outras Medicações: 
 Os opioides são pouco eficazes no tratamento agudo da migrânea. A meperidina EV é administrada 
com frequência na sala de emergência, esse esquema “funciona” no sentido de que a dor da migrânea é 
eliminada. 
 Os opioides não tratam os mecanismos da cefaleia subjacente; ao contrário, eles atuam na alteração 
da sensação de dor, e há evidências de que seu uso possa diminuir a probabilidade de uma resposta às 
triptanas no futuro. 
 Recomenda-se que o consumo de opioides na migrânea seja limitado a pacientes com cefaleias graves, 
mas pouco frequentes, que não respondem a outras abordagens farmacológicas ou que apresentam 
contraindicações para outras terapias. 
 A estimulação magnética transcraniana com pulso único (EMT-p) foi aprovada pela FDA para o 
tratamento agudo da migrânea. Dois pulsos podem ser aplicados no início da crise, e isso pode ser repetido. 
3. Tratamento Preventivo: 
 Os pacientes com crises de migrânea em frequência crescente, ou com crises que não respondem ou 
respondem precariamente a tratamentos abortivos, são bons candidatos aos agentes preventivos. Em geral, 
deve-se considerar uma medicação preventiva para pacientes com quatro ou mais crises por mês. 
 O mecanismo de ação desses fármacos não é claro; parece provável que a sensibilidade do cérebro 
subjacente à migrânea seja modificada. Os pacientes em geral começam com uma dose baixa de um 
tratamento escolhido; a dose é então gradualmente aumentada até um máximo razoável que atinja benefício 
clínico. 
 Os tratamentos devem ser usados, em sua maioria, diariamente, e, em geral, há um intervalo de 2 a 
12 semanas para que se observe um efeito. 
 Os fármacos aprovados pela FDA para tratamento profilático da migrânea incluem propranolol, 
timolol (b-bloqueador), valproato de sódio e topiramato (anticonvulsionantes). Além disso, vários outrosmedicamentos parecem apresentar eficácia profilática. Esse grupo inclui amitriptilina, nortriptilina, 
flunarizina, fenelzina e ciproeptadina. 
 Uma vez atingida a estabilização, o fármaco é continuado por cerca de 6 meses e depois gradualmente 
reduzido para avaliar a necessidade de continuação. Muitos pacientes conseguem descontinuar o 
medicamento e ter crises menos frequentes e mais leves por longos períodos, sugerindo que tais fármacos 
alteram a história natural da migrânea. 
 
 
 
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CEFALEIA TIPO TENSIONAL 
DEFINIÇÃO: 
 A cefaleia do tipo tensional é definida como uma dor de cabeça bilateral, não pulsátil, sem náuseas ou 
vômitos. Os pacientes podem ter fotofobia ou fonofobia, mas não ambos, e a dor de cabeça não piora com 
a atividade. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A prevalência é de 14 a 93 para 100.000 indivíduos por ano para cefaleia tensional episódica e 8,1 
por 100.000 para cefaleia tensional crônica. As dores de cabeça tensionais são mais comuns em mulheres do 
que em homens, independentemente de idade, raça e nível educacional. 
FISIOPATOLOGIA: 
 A fisiopatologia da cefaleia do tipo tensional é menos compreendida do que a de outros tipos de dor 
de cabeça. A sensibilidade miofascial é aumentada, especialmente na cefaleia do tipo tensional crônica. Os 
fatores genéticos são incertos. Enxaqueca e cefaleia do tipo tensional muitas vezes coexistem. 
 Embora as dores de cabeça tensionais não sejam devidas à emoção ou à contração muscular, os 
desencadeamentos de uma dor de cabeça do tipo tensional são semelhantes àqueles associados à enxaqueca: 
estresse, fadiga e falta de sono. Comorbidades em pacientes com dor de cabeça do tipo tensional incluem 
depressão e ansiedade em mais de 50% dos indivíduos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Dores de cabeça do tipo tensional geralmente são de intensidade leve a moderada, e a maioria dos 
indivíduos não procura atendimento. 
 Dores de cabeça tensionais podem ser episódicas, ocorrendo com menos de 15 dias por mês, ou 
crônicas, ocorrendo em mais de 15 dias por mês. Em muitos pacientes as dores de cabeça permanecem 
episódicas, mas cerca de 25% progridem para dor de cabeça crônica. 
 Dos pacientes com dor de cabeça do tipo tensional crônica, cerca de 1/4 a 1/3 continua como crônica, 
a metade pode melhorar para episódica, e em cerca de 1/4 o uso excessivo de medicamentos pode piorar a 
dor de cabeça. As dores de cabeça tensionais episódicas podem durar minutos, horas ou dias. 
DIAGNÓSTICO: 
 Dores de cabeça que podem ser equivocadamente diagnosticadas como cefaleia do tipo tensional 
incluem enxaqueca, hemicrânia contínua, cefaleia persistente e diária de início súbito e dores de cabeça 
causadas por tumores cerebrais, pressão intracraniana elevada ou baixa, ou arterite de células gigantes. Um 
histórico cuidadoso é a melhor maneira de distinguir de outros tipos de dores de cabeça. 
TRATAMENTO: 
 A dor da CTT geralmente pode ser tratada com analgésicos simples como paracetamol, ácido 
acetilsalicílico ou AINEs. Abordagens comportamentais, como relaxamento, também podem ser eficazes. 
Estudos clínicos demonstraram que as triptanas na CTT pura não são úteis embora sejam eficazes na CTT 
quando o paciente também tem migrânea. Para CTT crônica, a amitriptilina é o único tratamento comprovado. 
 
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CEFALALGIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS 
DEFINIÇÃO: 
 As CTAs descrevem um grupo de cefaleias primárias, incluindo cefaleia em salvas, hemicrania 
paroxística (HP), SUNCT (crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com hiperemia 
conjuntival e lacrimejamento)/SUNA (crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com 
sintomas autonômicos cranianos) e hemicrania contínua. 
 As CTAs são caracterizadas por crises de cefaleia de duração relativamente curta associadas a sintomas 
autonômicos cranianos, como lacrimejamento, hiperemia conjuntival ou congestão nasal. A dor em geral é 
intensa e pode ocorrer mais de uma vez ao dia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 As cefaleias em salvas são as mais comuns cefalalgias, ocorrendo em até 400 indivíduos para cada 
100.000 por ano, tendo uma frequência maior em homens (3:1 até 7:1), com início geralmente entre os 20 e 
30 anos de idade. 
 Já a hemicrania paroxística ocorre em até 380 pessoas a cada 100.000 por ano, afetando geralmente 
mulheres (2:1) com início em qualquer idade. 
CEFALEIA EM SALVAS 
 A dor é profunda, em geral retro-orbital, muitas vezes de intensidade excruciante, não flutuante, de 
característica explosiva e quase sempre unilateral. Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é a 
periodicidade. Pelo menos uma das crises diárias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, 
ao longo do episódio de salvas. O paciente típico com cefaleia em salvas tem surtos diários de uma ou duas 
crises de dor unilateral de duração relativamente curta por 8 a 10 semanas por ano, o que costuma ser 
acompanhado de um intervalo sem dor que dura em média um pouco menos de 1 ano. 
 A cefaleia em salvas está associada a sintomas ipsilaterais de ativação autonômica parassimpática 
craniana: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, rinorreia ou congestão nasal ou disfunção simpática 
craniana, como ptose. 
 Diagnóstico: 
 É feito com critérios que incluem: 
 Dor forte unilateral orbitária, supra-orbitária ou temporal; 
 Persistência de 15 a 180 minutos; 
 Com ocorrência de até oito vezes ao dia; 
 Associado a pelo menos um dos fatores autonômicos. 
 
 Tratamento: 
 As crises de cefaleia em salvas atingem o pico rapidamente, sendo, portanto, necessário um 
tratamento com início rápido. O uso de inalação de oxigênio 100%, com máscara, 7 a 10 L/min por 15 a 30 
minutos beneficia alguns pacientes. A sumatriptana SC tem início rápido e em geral encurtará uma crise para 
10 a 15 minutos. Os sprays nasais de sumatriptana e zolmitriptana são eficazes na cefaleia em salvas aguda, 
oferecendo uma opção útil para pacientes que podem não querer autoinjetar diariamente. 
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 Prevenção: 
 
 
 
 
 
 
HEMICRANIA PAROXÍSTICA 
 A HP caracteriza-se por episódios de cefaleia unilaterais, graves e de curta duração. Assim como a 
cefaleia em salvas, a dor tende a ser retro-orbital, mas pode-se senti-la em toda a cabeça, sendo associada a 
fenômenos autonômicos como lacrimejamento e congestão nasal. 
 As características essenciais da HP incluem: 
 Dor unilateral e muito intensa; 
 Crises de curta duração (2-45 min); 
 Crises muito frequentes (geralmente > 5 por dia); 
 Manifestações autonômicas acentuadas ipsilaterais à dor; 
 Curso rápido (< 72 h); 
 Resposta excelente à indometacina. 
 A indometacina (3×/dia), que pode suprimir completamente as crises de HP, é o tratamento de 
escolha. Embora a terapia possa ser complicada por efeitos colaterais gastrintestinais, hoje não há 
alternativas consistentemente eficazes. 
SUNCT/SUNA 
 A SUNCT é uma síndrome rara de cefaleia primária, caracterizada por dor orbital ou temporal 
unilateral grave e que tem característica de facada ou latejante. O diagnóstico requer pelo menos 20 crises 
que durem de 5 a 240 segundos; deve haver hiperemia conjuntival e lacrimejamento ipsilaterais. 
 A dor da SUNCT/SUNA é unilateral, podendo ser localizada em qualquer local na cabeça. Três padrões 
básicos podem ser observados: 
 Facadas isoladas, em geral de curta duração; 
 Grupos de facadas; 
 Crise mais longa que compreende muitas facadas, entre as quais a dor não desaparece 
completamente, produzindo, assim, um fenômeno “dentes de serra” com crises que duram muitos 
minutos. 
 O objetivo do tratamento é a prevenção a longo prazo para minimizar a incapacidade e a 
hospitalização. O tratamento preventivo mais eficaz é a lamotrigina. O topiramato e a gabapentina também 
podem ser eficazes. Pacientes relataram que a carbamazepina oferece benefício modesto. 
 
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CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
ARTERITE TEMPORAL: 
 Também chamada de arterite de células gigantes,se caracterizando por um processo inflamatório 
comumente visto em idosos. 
 Epidemiologia: 
 Tem uma incidência de aproximadamente 12 para cada 100 mil indivíduos em idade geral, possuindo 
um aumento para 51 casos a cada 100 mil em indivíduos com mais de 80 anos, afetando principalmente 
mulheres (3:1), com maior ocorrência em indivíduos brancos. 
 Manifestação Clínica: 
 A dor de cabeça é, em geral, contínua, generalizada e ocasionalmente latejante, com as têmporas 
dolorosas e com piora ao realizar atividades da vida diária, como mastigar ou pentear o cabelo. 
 Diagnóstico: 
 É feito com base em exames laboratoriais, sendo confirmado pela elevação do VHS e proteína C 
reativa, além da detecção de células gigantes em uma amostra de biópsia da artéria temporal. 
 Tratamento: 
 É feito com corticoesteroides. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
 Pode ocorrer de forma primária, sendo geralmente idiopática ou secundária, se desenvolvendo por 
conta de uma trombose venosa cerebral, processos expansivos intracranianos, hidrocefalia ou outros 
processos intracranianos. 
 Epidemiologia: 
 Na forma idiopática, ocorre em cerca de 20 indivíduos a cada 100 mil, entre a idade de 15 a 55 anos 
geralmente, que são obesos, sendo geralmente em mulheres. 
 Manifestações clínicas: 
 É caracterizada por cefaleia em mais de 90% dos indivíduos, sendo que desses, 90% são obesos. 
Outros sintomas incluem zumbido pulsátil, obscurecimentos visuais transitórios e visão dupla. 
 Diagnóstico: 
 É feito com base na presença de características clínicas, bem como sinais de hipertensão, como 
papiledema. É necessário a ressonância magnética para excluir causas secundárias, como trombose. 
 A punção lombar deve ser realizada, a menos que os pacientes tenham contraindicação como uma 
lesão expansiva intracraniana e a pressão do LCR deve ser medida. O diagnóstico pode ser feito se a pressão 
está elevada (LCR > 200 mm H2O), mas o exame do mesmo é normal. 
 
 
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 Tratamento: 
 É realizado com acetazolamida em doses de 500 a 1.000 mg/dia quando idiopática. A perda de peso 
é benéfica quando o paciente for obeso. 
HIPOTENSÃO INTRACRANIANA: 
 Causa dor de cabeça que fica caracteristicamente melhora quando o paciente está em decúbito dorsal 
e piora quando o paciente está em posição ereta, podendo ser primária (espontânea) ou secundária a alguma 
causa subjacente, como punção lombar. 
 Epidemiologia: 
 É uma patologia rara, tendo uma incidência de 5 casos a cada 100 mil pessoas por ano. 
 Fisiopatologia: 
 A causa mais importante é a perda de líquor, que se dá geralmente por laceração da dura-máter, em 
especial na região lombar em torno de estruturas císticas chamadas de cistos de Tarlov. 
 Qualquer fístula, em qualquer ponto dos envoltórios do SNC, pode determinar a síndrome de 
hipotensão liquórica devido a perda do líquor. 
 Manifestações Clínicas: 
 A hipotensão intracraniana é caracterizada por cefaleia postural, com localização variável, podendo 
ser associada a visão dupla por herniação do rombencéfalo. Pode ocorrer também zumbidos, náuseas e 
vômitos. 
 Diagnóstico: 
 Feito através de RM que mostra o realce dural com injeção do contraste gadolínio, com 
espessamento da dura-máter ou por meio da aferição da pressão de saída na punção lombar menor que 
50mmH2O. 
 Tratamento: 
 É baseado no repouso do paciente no leito, sendo administrado cafeína e líquidos para reposição 
volêmica. 
NEURALGIA TRIGEMINAL: 
 É uma condição “terrivelmente dolorosa” provocada por estímulos sensoriais na distribuição do nervo 
trigêmeo. 
 Epidemiologia: 
 Acredita-se que ocorra em 4 a cada 100 mil indivíduos por ano, sendo comumente em pessoas entre 
50 e 70 anos, com uma predisposição elevada em mulheres (5:1). Quando em indivíduos jovens, esclerose 
múltipla pode ser associada a condição. 
 Em indivíduos mais velhos, uma dobra vascular no sistema vertebrobasilar pode causar a síndrome 
por compressão do trigêmeo. 
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 Manifestações clínicas: 
 A dor da neuralgia do trigêmeo é caracteristicamente aguda, penetrante e semelhante a choque 
elétrico na distribuição do nervo trigêmeo: 
- V1 quando ocorre dor ao redor do olho e testa; 
- V2 quando ocorre dor na bochecha; 
- V3 quando ocorre dor no queixo ou dentes inferiores; 
- A associação mais comum é entre V2 e V3. 
 Além disso, os paroxismos são curtos, com duração de segundos até 2 minutos, sendo que a 
intensidade varia de paciente para paciente, podendo ser até uma dor surda e interictal contínua, porém na 
maioria das vezes é exclusivamente paroxistica. 
 A dor pode ser desencadeada por atos diários simples, como tocar a face, escovar os dentes, 
estimulação por corrente de ar ou mastigar alimentos. 
 Diagnóstico: 
 É realizado através da história patológica da doença, sendo enquadrado os sinais e sintomas 
conforme o paciente relata a dor, sendo o principal o tempo e o tipo de dor. 
 Tratamento: 
 Pode ser tratada com medicamentos ou cirurgia. Os medicamentos incluem carbamazepina como 
primeira opção, podendo ser usado clonazepam, ácido valpróico, gabapentina, entre outros. Já o tratamento 
cirúrgico inclui a descompressão microvascular, que pode aliviar os sintomas e preservar função sensorial.