Distúrbios da Fala e da Audição

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DISTÚRBIOS DA FALA E DA AUDIÇÃO 
AFASIAS – DISTÚRBIO DA FALA 
 Afasia é um transtorno da linguagem. Os afásicos podem ter dificuldade na formulação da linguagem, 
na compreensão da linguagem ou em ambas. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Em mais de 99% dos indivíduos destros, a função da linguagem se relaciona com o hemisfério cerebral 
esquerdo. Nos indivíduos canhotos, a linguagem também está predominantemente localizada no hemisfério 
esquerdo, embora graus variados de dominância bilateral ou raramente dominância hemisférica direita 
possam ser vistos. 
 O hemisfério envolvido na linguagem é chamado de hemisfério dominante. Diferenças anatômicas 
nos lobos temporal e parietal do hemisfério dominante em comparação com o outro hemisfério refletem 
sua especialização para a linguagem. 
 Lesões nas áreas de associação auditiva do hemisfério dominante causam distúrbios na compreensão 
da linguagem. As regiões críticas se localizam no lobo temporal superior adjacente ao córtex auditivo primário 
e nos giros supramarginal e angular do lobo parietal inferior, e constituem a área de Wernicke. 
 Lesões da porção posteroinferor lateral do lobo frontal do hemisfério dominante, a área de Broca, 
resultam em dificuldades na expressão da linguagem. 
 Déficits na compreensão e expressão da linguagem oral resultam de lesões perissilvianas do hemisfério 
dominante, incluindo as regiões frontal posteroinferior lateral, parietal inferior, e os giros temporais superior 
e médio. 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os distúrbios de compreensão da linguagem em pessoas com afasia devem ser diferenciados de 
transtornos da audição, e as alterações da fala na afasia devem ser distinguidas de disartria. 
 Os erros na expressão verbal em pessoas afásicas refletem a seleção alterada da palavra quanto ao 
seu significado e/ou dos fonemas que constituem a palavra a ser dita. 
TUTORIAL 09 
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 Na afasia, a pronúncia errada de um fonema dentro de uma palavra pode ser seguida pela pronúncia 
perfeita do mesmo fonema em uma palavra diferente. Na disartria, os erros de articulação ou fonação são 
consistentes. 
 Os três principais elementos que caracterizam a afasia são a compreensão verbal prejudicada, o 
distúrbio da expressão verbal e a dificuldade da nomeação. Transtornos da leitura, escrita e da repetição de 
palavras e sentenças são elementos adicionais da síndrome afásica. 
 A dificuldade da compreensão verbal pode variar de profunda a leve. Quando intensa, os pacientes 
são incapazes de apreender o significado de palavras isoladas. Nas formas mais leves, os pacientes podem 
ser capazes de obedecer a comandos simples, mas não a comandos mais extensos. Usualmente, a dificuldade 
de compreensão envolve tanto a linguagem oral quanto a escrita, mas cada uma pode ser afetada 
separadamente. 
 Anomia, que é a incapacidade de dizer os nomes de pessoas ou objetos, é comum em quase todas as 
síndromes afásicas. 
 Nas síndromes afásicas expressivas, a escrita e a fala são frequentemente afetadas de modo similar. 
Nas afasias de expressão, a fala é laboriosa e não possui a melodia normal e variação de entonação que 
caracterizam a fala normal. A melodia e entonação são denominadas prosódia da fala. A fala com frequência 
é gramaticalmente empobrecida. O número de palavras por emissão é grandemente reduzido, conferindo à 
fala um caráter interrompido. Pode haver associação com apraxia da fala, um distúrbio na programação dos 
movimentos relacionados com a fala, o que piora a fluência. 
 Afasia não fluente é o termo que traduz o número reduzido de palavras e a concisão da emissão 
verbal. 
 Em algumas síndromes afásicas, a fala está frequentemente degradada por anomia e erros 
parafásicos (substituições de palavras ou sílabas), mesmo quando a fluência, melodia e entonação estão 
preservadas. 
 
 
 
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AFASIA DE WERNICKE 
 Na afasia de Wernicke, a compreensão da linguagem escrita e oral está sensivelmente prejudicada. 
 Os pacientes com afasia de Wernicke têm dificuldade para compreender o significado de palavras 
isoladas e podem não ser capazes de obedecer a ordens mais extensas. 
 Sua fala é fluente, mas prejudicada por parafasias e anomia. 
 Os afásicos de Wernicke tendem a não ter percepção do grau das suas dificuldades de comunicação e 
frequentemente não notam que as palavras que estão emitindo são incompreensíveis. 
 A lesão que tipicamente causa afasia de Wernicke se localiza no lobo temporal posterosuperior com 
extensão para o giro supramarginal inferior, do hemisfério dominante. 
AFASIA DE BROCA 
 A afasia de Broca é uma síndrome na qual a linguagem expressiva está proeminentemente afetada. 
 Os pacientes com afasia de Broca têm fala não fluente e hesitante. Eles têm compreensão 
fundamentalmente preservada, percepção das suas dificuldades e ficam frustrados com elas. Depressão é 
comum nos afásicos de Broca. 
 A localização da lesão que tipicamente causa afasia de Broca é o lobo frontal poateroinferior 
dominante. 
AFASIA GLOBAL 
 Na afasia global, déficits na compreensão e na produção da linguagem estão presentes. Ocorre muitas 
vezes agudamente após infarto extenso, hemorragia ou lesão cerebral traumática envolvendo o hemisfério 
dominante. 
ANOMIA 
 A afasia anômica situa-se no extremo mais brando do espectro de transtornos da linguagem. A afasia 
de condução se caracteriza por fala relativamente fluente com presença de parafasias, compreensão bastante 
preservada e desproporcional dificuldade na repetição de palavras e sentenças. 
 Existe controvérsia se a afasia de condução é secundária a uma desconexão entre os centros 
perissilvianos de compreensão e expressão verbais, ou se representa uma lesão em áreas corticais envolvidas 
com a memória auditiva imediata. 
APRAXIA IDEOMOTORA 
 Apraxia ideomotora é a dificuldade na execução de movimentos orofaciais ou em membros 
decorrente da disfunção na programação motora dos mesmos. 
 Os pacientes com apraxia ideomotora não apresentam déficits motores, como paresia, pois o 
transtorno se situa na elaboração do programa do movimento. 
 São capazes de executar tarefas simples, mas há dificuldade em tarefas ou comandos mais 
complexos. Por exemplo, em uma mulher que é capaz de nomear um pente e usar sua mão direita para 
apontar partes do seu corpo, apraxia ideomotora pode ser demonstrada se ela for incapaz de indicar, por 
meio de suas ações, como usar o pente. 
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DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico de afasia é realizado pela análise da fala espontânea do paciente e da compreensão, 
nomeação, repetição, leitura e escrita, por meio de testes padronizados. Muitas vezes, o diagnóstico de afasia 
é feito durante a obtenção do histórico do paciente. 
 É útil solicitar aos pacientes que falem sobre um tópico neutro, tal como o que comeram na última 
refeição ou o que fizeram no dia anterior. A fala espontânea permite ao examinador caracterizar sua fluência, 
o uso de formas gramaticais, articulação, melodia e entonação, bem como dificuldade no encontro de 
palavras, a presença de parafasias e o conteúdo global da informação. 
 A compreensão deve ser avaliada solicitando ao paciente para executar tarefas; o enunciado da tarefa 
deve conter de um até pelo menos três comandos ditos em sequência. 
 A nomeação pode ser testada pedindo ao paciente para dizer os nomes de objetos comuns, como 
caneta e relógio, ou de partes do corpo (p. ex., polegar, punho, cotovelo). Em geral, é mais fácil a nomeação 
de palavras de uso mais frequente, sendo as palavras infrequentes mais difíceis para o afásico. A leitura e 
escrita também devem ser testadas. 
 O córtex cerebral perissilviano dominante pode ser lesionado por infarto, hemorragia, ou lesões 
expansivas, como tumores e abscessos. Afasia secundária a acidente vascular encefálico (AVE) tem início 
abrupto, com diferentes graus de melhora posterior. Recuperação da afasia após um AVE pode ocorrer à 
medida em que zonas isquemiadasem torno do infarto eventualmente retomam sua função. Na fase aguda 
do AVE, regiões distantes da área do infarto também podem ser sinapticamente deprimidas (“diasquise”) e 
recuperarem posteriormente a função. Finalmente, regiões no hemisfério não dominante podem tornar-se 
mais ativas ao longo da recuperação. Afasia de início gradual e lentamente progressiva ocorre nas síndromes 
de demência degenerativa da afasia progressiva primária não fluente e da demência semântica. 
TRATAMENTO: 
 Terapia fonológica pode ser útil aos pacientes nos primeiros meses depois de uma lesão cerebral que 
causa afasia. 
DISTÚRBIOS DA AUDIÇÃO 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO: 
 Na audição normal, as ondas sonoras são transmitidas da membrana timpânica através de três 
ossículos da orelha média repleta de ar (condução aérea) até a janela oval e a membrana basilar da cóclea 
selada com líquido. Os ossículos aumentam o ganho do tímpano até a janela oval em cerca de 18 vezes, 
compensando a perda que as ondas sonoras sofrem quando se movem do ar para o líquido. 
 Na ausência desse sistema, o som pode atingir a cóclea por vibração do osso temporal (condução 
óssea), mas com muito menos eficiência (uma perda de aproximadamente 60-dB). 
 As células ciliadas, organizadas ao longo da membrana basilar da cóclea, detectam o movimento 
vibratório da membrana e transduzem a vibração em impulsos nervosos. Os impulsos nervosos são liberados 
por meio das células nervosas que fazem sinapse na base das células ciliadas e têm seus corpos no gânglio 
espiral ao núcleo coclear. 
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 A cóclea analisa mecanicamente o conteúdo da frequência do som. Para tons de alta frequência, 
apenas as células sensoriais na região basilar são ativadas, enquanto para tons de baixa frequência todas ou 
quase todas as células sensoriais são ativadas. 
 No tronco cerebral, os sinais auditivos ascendem dos núcleos cocleares ventral e dorsal para atingir 
os núcleos olivares superiores de ambos os lados. Portanto, lesões no sistema nervoso, centrais ao núcleo 
da cóclea, não causam perda auditiva monoaural e, pelo mesmo motivo, lesões centrais unilaterais não 
causam surdez. Dessas estruturas, a via se projeta por meio dos lemniscos laterais até os colículos inferiores. 
Cada colículo inferior transmite ao outro e ao seu corpo geniculadonmedial ipsolateral, que, por sua vez, 
envia a projeção final até o giro auditivo transverso que se localiza na porção superior do lobo temporal 
ipsolateral. 
 A orelha normal pode detectar frequências sonoras que variam entre 20 e 20.000 Hz; o limite máximo 
cai muito rapidamente com o avançar da idade. A orelha é mais sensível entre 500 e 4.000 Hz, que 
praticamente corresponde à variação de frequências mais importantes para a compreensão da fala. 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO DE LESÕES NAS VIAS AUDITIVAS: 
 A perda auditiva de condução resulta de lesões que envolvem a orelha externa ou média. Tipicamente, 
é caracterizada por uma perda auditiva quase igual em todas as frequências e por uma discriminação da fala 
bem preservada quando o limiar para a audição é excedido. Os pacientes com perda auditiva de condução 
podem ouvir a fala em um ambiente ruidoso melhor do que em um ambiente silencioso porque eles podem 
entender o falar alto tão bem quanto qualquer outra pessoa. 
 A perda auditiva neurossensorial resulta de lesões da cóclea e/ou da divisão auditiva do oitavo nervo 
craniano. Com a perda auditiva neurossensorial, os níveis de audição para diferentes frequências em geral 
não são iguais, tipicamente resultando na melhor audição para tons de baixa frequência do que para os de 
alta frequência. 
 Pacientes com perda auditiva neurossensorial normalmente têm dificuldades de escutar a fala 
misturada com o ruído do ambiente e podem ser incomodados pelo falar alto. Três manifestações importantes 
de lesões neurossensoriais são a diplacusia, o recrutamento e o tone decay (fadiga do reflexo acústico). A 
diplacusia e o recrutamento são comuns com lesões cocleares; o tone decay em geral acompanha o 
envolvimento do oitavo nervo. 
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 Os transtornos auditivos centrais resultam de lesões das vias auditivas centrais. Como regra, os 
pacientes com lesões centrais não têm comprometimento auditivo para tons puros e podem compreender 
a fala proferida de forma clara em um ambiente silencioso. Se a tarefa do ouvinte for tornada mais difícil, 
com introdução de ruído do ambiente ou mensagens competitivas, o desempenho deteriora-se de modo 
mais acentuado em pacientes com lesões centrais do que em indivíduos normais. 
DIAGNÓSTICO: 
 Teste à Beira do Leito: 
 Um teste rápido para perda auditiva no limite da fala é observar a resposta aos comandos falados em 
diferentes intensidades (sussurro, conversação, gritos). 
 Os testes com diapasão permitem uma avaliação aproximada do nível auditivo para tons puros de 
frequência conhecida. O médico pode usar o seu próprio nível auditivo como um padrão de referência. 
 No teste de Rinne, a condução aérea é comparada à condução óssea quando se pressiona um diapasão 
(preferivelmente 512 Hz) contra a porção mastóidea do osso temporal até que o som não possa mais ser 
ouvido. Em seguida, ele é colocado a uma distância de 2,5 cm da orelha e, em indivíduos normais, pode ser 
ouvido cerca de duas vezes mais tempo pelo ar do que pelo osso. Se a condução óssea for melhor do que a 
condução aérea, a perda auditiva é de condução, mas deve-se assegurar que a condução óssea não está 
sendo ouvida na orelha normal. 
 No teste de Weber, o diapasão é colocado na fronte ou nos dentes superiores do paciente. 
Normalmente, este som é referido ao centro da cabeça. Se ele for referido para o lado da perda auditiva 
unilateral, a perda auditiva é de condução; se ele for referido para o outro lado, diferente da perda auditiva 
unilateral, a perda é neurossensorial. 
 
 Audiometria: 
 O teste de tons puros é a pedra fundamental da maioria dos exames auditivos. Os tons puros são 
frequências selecionadas apresentadas por fones de ouvido (condução aérea) ou por um vibrador 
pressionado contra a porção mastóidea do osso temporal (condução óssea), e o nível mínimo que o indivíduo 
pode ouvir (limiar) é determinado pela frequência. Dois testes da fala são comumente usados. 
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 O limiar de recepção da fala (SRT) é a intensidade na qual o paciente pode repetir corretamente 50% 
das palavras apresentadas. O SRT é um teste da sensibilidade auditiva para fala e deve refletir o nível de 
audição para tons puros do limite da fala. 
 O teste de discriminação da fala é uma medida da capacidade do paciente em compreender a fala 
quando ela é apresentada em um nível facilmente ouvido. Em pacientes com lesões do oitavo nervo, os 
escores da discriminação da fala podem estar gravemente reduzidos, mesmo quando os limiares de tons 
puros são normais ou quase normais; por comparação, em pacientes com lesões cocleares, a discriminação 
tende a ser proporcional à magnitude da perda auditiva. 
 Respostas evocadas auditivas do tronco cerebral (BERA) podem ser registradas em eletrodos 
colocados no couro cabeludo em 0 a 10 ms (latência curta), 10 a 50 ms (latência média) e 50 a 500 ms (tardia) 
após um clique (estímulo de alta frequência). Os potenciais de latência curta refletem a atividade elétrica na 
cóclea, no oitavo nervo craniano e no tronco cerebral; os potenciais mais tardios refletem a atividade cortical. 
A computação da média das respostas a 1.000 a 2.000 cliques separa o potencial evocado do ruído do 
ambiente. As respostas evocadas de latência curta podem ser usadas para estimar a magnitude da perda 
auditiva e para diferenciar entre lesões na cóclea, no oitavo nervo e no tronco cerebral. 
PERDA AUDITIVA DE CONDUÇÃO 
 A causa mais comum de perda auditiva de condução é a impactação de cerume no meato externo. 
Esta condição benigna geralmente é notada pela primeira vez após o banho ou natação, quando uma gotícula 
de água fechaa minúscula passagem remanescente. 
 A causa grave mais comum de perda auditiva de condução é a inflamação do ouvido médio, a otite 
média ou infecciosa (supurativa) ou não infectada (serosa). O líquido se acumula no ouvido médio, 
comprometendo a condução do som transmitido por via aérea para a cóclea. Como a cavidade aérea da 
orelha média está em conexão direta com as células aéreas da mastoide, a infecção pode disseminar-se pelo 
osso mastóideo e ocasionalmente pela cavidade intracraniana. 
 A otite média crônica com perfuração da membrana timpânica pode resultar em uma invasão do 
ouvido médio e em outras áreas pneumatizadas do osso temporal por epitélio escamoso queratinizado 
(colesteatoma). Os colesteatomas podem produzir erosão dos ossículos e do labirinto ósseo, resultando em 
uma perda auditiva mista – neurossensorial e de condução. 
 O barotrauma do ouvido médio se apresenta com otalgia e perda auditiva, associando-se também à 
efusão serosa e ao hemotímpano. 
 Otosclerose comumente provoca perda condutiva por fixação do estribo com crescimento de osso 
novo anteroinferiormente à janela oval. A perda auditiva é tipicamente de condução, embora, em algumas 
pessoas, a cóclea possa ser invadida por focos de osso otosclerótico, produzindo uma perda auditiva 
neurossensorial adicional. Em geral, a otosclerose se estabiliza quando a perda auditiva atinge 50 a 60-dB e 
raramente progride para surdez. 
 Outras causas comuns de perda auditiva de condução incluem traumatismo, malformação congênita 
das orelhas externa e média e tumores glômicos. 
 
 
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PERDA AUDITIVA NEUROSSENSORIAL 
 Surdez Hereditária: 
 A surdez geneticamente determinada, em geral, pela aplasia ou deterioração das células ciliadas, pode 
estar presente no nascimento ou pode se desenvolver na vida adulta. O diagnóstico repousa no achado de 
um histórico familiar positivo. As mutações na conexina 26, um componente-chave das junções gap no ouvido 
interno, são responsáveis pela maioria dos casos de surdez hereditária. Fatores intrauterinos que resultam 
em perda auditiva congênita incluem infecção (especialmente rubéola); transtornos metabólicos, tóxicos e 
endócrinos; e anoxia associada à incompatibilidade Rh e a partos difíceis. 
 Dano Coclear: 
 Geralmente, a surdez unilateral aguda tem uma base coclear. As infecções bacterianas ou virais do 
labirinto, traumatismo craniano com fratura ou hemorragia dentro da cóclea, ou oclusão vascular de um 
ramo terminal da artéria cerebelar inferior anterior podem causar danos extensos à cóclea e a suas células 
ciliadas. Uma perda auditiva unilateral idiopática aguda, frequentemente reversível, atinge adultos jovens e 
pode refletir uma infecção viral isolada da cóclea e das terminações do nervo auditivo. 
 A perda auditiva unilateral súbita, muitas vezes associada à vertigem e ao zumbido, pode resultar de 
uma fístula perilinfática. Essas fístulas podem ser congênitas ou podem ocorrer após cirurgia do estribo ou 
traumatismo craniano. 
 Medicamentos: 
 Os medicamentos causam comprometimento auditivo bilateral agudo e subagudo. Os salicilatos, a 
furosemida e o ácido etacrínico têm o potencial de produzir surdez transitória quando usados em altas doses. 
Os agentes que comportam maior toxicidade sobre a cóclea são os antibióticos aminoglicosídeos 
(gentamicina, tobramicina, amicacina, canamicina, estreptomicina e neomicina). Esses agentes podem 
destruir as células ciliadas da cóclea em uma relação direta com suas concentrações séricas. Alguns agentes 
quimioterápicos antineoplásicos, particularmente a cisplatina, causam ototoxicidade grave. 
 Doença de Ménière: 
 A surdez coclear recorrente subaguda ocorre com a doença de Ménière, uma condição associada à 
perda auditiva flutuante e ao zumbido, a episódios recorrentes de vertigem súbita e frequentemente grave, e 
a uma sensação de plenitude ou pressão na orelha. A hipertensão endolinfática recorrente (hidropsia) parece 
causar os episódios. 
 Patologicamente, o saco endolinfático está dilatado e suas células ciliadas, atrofiadas. A surdez 
resultante é sutil e reversível nos estágios iniciais, porém, em seguida, assume um caráter permanente e é 
caracterizada por diplacusia e recrutamento. Esse transtorno geralmente é unilateral, mas, em cerca de 20% 
a 40% dos pacientes ocorre envolvimento bilateral. 
 Presbiacusia: 
 A perda auditiva bilateral, progressiva, gradual, comumente associada ao avançar da idade, é 
denominada presbiacusia. Não é uma entidade patológica distinta, mas sim representa vários efeitos do 
envelhecimento sobre o sistema auditivo. Ela pode incluir disfunção de condução e central, embora o efeito 
mais consistente do envelhecimento seja sobre as células sensitivas e os neurônios da cóclea. 
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 O audiograma típico da presbiacusia é uma perda auditiva simétrica de alta frequência, cuja curva 
gradualmente forma um traçado descendente com o aumento da frequência. A patologia mais 
consistentemente associada à presbiacusia é a degeneração das células sensitivas e das fibras nervosas na 
base da cóclea. 
 Ruído: 
 O trauma recorrente da perda auditiva induzida por ruídos afeta aproximadamente a mesma região 
na base da cóclea e é também muito comum, sobretudo entre aqueles que se expõem a ruídos explosivos ou 
industriais altos. A música moderna estridente e alta tornou-se um ofensor recente. 
 A perda quase sempre começa em 4.000 Hz e não afeta a discriminação da fala até uma fase tardia no 
processo da doença. Com uma exposição breve apenas a um ruído elevado (horas a dias) pode ocorrer 
apenas um desvio temporário do limiar, mas a exposição continuada dá início à injúria permanente. A 
duração e a intensidade da exposição determinam o grau da lesão permanente. 
 Neuroma do Acústico: 
 Perda progressiva da audição unilateral, que surge de forma insidiosa, inicialmente nas frequências 
altas, e piora a graus quase imperceptíveis é característica de neoplasia benigna do ângulo pontocerebelar, 
mais comumente neuromas acústicos. Em cerca de 10% dos casos, a perda auditiva pode ser aguda, 
aparentemente devida à hemorragia no tumor ou à compressão da vascularização do labirinto. A ressonância 
magnética contrastada identifica com confiança pequenos neuromas do acústico. 
 Perda Auditiva Central: 
 A perda auditiva central é unilateral apenas se resultar de dano aos núcleos cocleares pontinos de um 
lado do tronco cerebral por condições como infarto isquêmico do tronco cerebral lateral (p. ex., oclusão da 
artéria cerebelar inferior anterior), uma placa de esclerose múltipla ou, raramente, invasão ou compressão 
da ponte lateral por neoplasia ou hematoma. 
 A degeneração bilateral dos núcleos cocleares acompanha alguns raros transtornos hereditários 
recessivos da infância. 
 Como já citado, a perda auditiva unilateral clinicamente importante nunca resulta de doença 
neurológica, surgindo rostralmente ao núcleo coclear. Embora a perda auditiva bilateral possa, em teoria, 
resultar da destruição bilateral de vias auditivas centrais, na prática, isso raramente ocorre, porque o 
envolvimento de estruturas vizinhas no tronco cerebral ou no hemisfério cerebral em geral produz 
incapacidade neurológica maciça. 
TRATAMENTO GERAL: 
 Se o transtorno subjacente ainda não tiver destruído o sistema auditivo e puder ser melhorado clínica 
ou cirurgicamente, a audição pode ser melhorada ou preservada. 
 A maioria dos pacientes com otosclerose responde à estapedectomia. 
 O fechamento de uma fístula perilinfática pode melhorar a audição. 
 O tratamento com antibióticos e descongestionantes para otite média deve prevenir a perda auditiva 
permanente. 
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 Um breve curso de esteroides em altas doses seguidos por redução gradual rápida é comumente 
utilizado para pacientes com surdez neurossensorial unilateral súbita idiopática, mas evidências para embasar 
essa abordagem são limitadas. 
 As dietas hipossódica e diuréticasão eficazes em alguns casos de doença de Ménière. A 
suplementação de ácido fólico em idosos pode reduzir a taxa de perda de audição. 
 Próteses auditivas amplificam o som, na maioria das vezes com o objetivo de tornar a fala inteligível. 
Os pacientes com perda auditiva de condução demandam amplificação simples, porém aqueles com perda 
auditiva neurossensorial normalmente precisam de amplificação seletiva de frequência para que as próteses 
auditivas sejam úteis. Os audiogramas seriados em pacientes com exposição a ruído ou medicamentos 
ototóxicos são fundamentais para a prevenção da perda auditiva permanente. 
ZUMBIDO 
 Diagnóstico 
 A avaliação das causas comuns de zumbido, ou tinido, começa com um histórico cuidadoso para 
identificar medicamentos ofensores comuns. 
 Zumbido Objetivo: 
 É quando o paciente escuta um som que surge externamente ao sistema auditivo, um som que pode 
em geral ser ouvido pelo examinador com um estetoscópio. 
 O zumbido objetivo normalmente tem causas benignas como ruído de articulações 
temporomandibulares, abertura das tubas auditivas ou contrações musculares repetitivas. 
 Algumas vezes, em um ambiente silencioso, o paciente pode ouvir um fluxo pulsátil na artéria 
carótida ou um murmúrio contínuo do fluxo venoso normal através da veia jugular. Este último pode ser 
obliterado por compressão da veia jugular ou rotação lateral extrema do pescoço. 
 O zumbido objetivo patológico ocorre quando os pacientes ouvem o fluxo turbulento em anomalias ou 
tumores vasculares (tumor do glomo jugular). 
 O zumbido objetivo também pode ser um sinal precoce de hipertensão intracraniana. Esse zumbido, 
que provavelmente surge por fluxo turbulento através de estruturas venosas comprimidas na base do 
cérebro, em geral é encoberto por outras anormalidades neurológicas. 
 Zumbido Subjetivo: 
 Pode surgir de locais em qualquer ponto do sistema auditivo. Os sons mais frequentemente relatados 
são campainhas metálicas, buzina, apitos, sopros, estrondos ou, menos frequentemente, batimentos 
estranhos, “pipocantes” ou não rítmicos. 
 O zumbido ouvido como uma campainha de volume moderadamente alto pode ser observado por 
qualquer pessoa que concentra a atenção nos eventos auditivos em um ambiente silencioso. O zumbido 
mais alto sustentado, acompanhado de evidências audiométricas de surdez, ocorre em associação a perdas 
auditivas tanto de condução quanto neurossensoriais. 
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 O zumbido observado com otosclerose tende a apresentar uma qualidade tipo estrondo ou silvo, 
enquanto o zumbido associado à doença de Ménière em geral produz sons que variam amplamente de 
intensidade quanto a tempo e qualidade, algumas vezes incluindo estrondo ou sinos. 
 O zumbido associado a lesões do nervo auditivo tende a ser ouvido como uma campainha e tem 
volume mais alto. O BERA pode ajudar a distinguir entre as lesões que envolvem o aparelho condutor, a 
cóclea e o nervo auditivo. 
 O zumbido sem surdez observada aparece de forma esporádica e por períodos variáveis de tempo 
em muitas pessoas sem outras evidências de processo patológico em curso. 
TRATAMENTO GERAL: 
 A maioria dos pacientes com zumbido pode ser ajudada por uma avaliação cuidadosa para excluir 
condições subjacentes graves e por uma subsequente tranquilização do paciente quando apropriada. Com 
frequência, fatores exacerbantes como ansiedade e depressão crônicas devem ser tratados. 
 Em pacientes com perda auditiva e zumbido, uma prótese auditiva pode melhorar o zumbido porque 
a amplificação do som ambiente, efetivamente, pode mascará-lo. Este mecanismo provavelmente explica a 
frequente observação de que a remoção de cerume do meato auditivo externo para melhorar a audição 
ambiente também melhora o zumbido. Além disso, quando o cerume está aderido à membrana timpânica, 
o zumbido pode resultar de efeitos mecânicos locais sobre o sistema de condução. 
 Para o paciente que acha ser o zumbido mais perceptível quando tenta dormir, um rádio relógio FM 
à cabeceira do leito, sintonizado entre estações, pode oferecer um som mascarador efetivo; alguns rádios 
podem ser programados para desligar após o paciente adormecer. 
 Um histórico detalhado sobre ingestão de medicamentos deve ser colhido e um período de teste sem 
medicamento deve ser considerado quando possível. Os benzodiazepínicos (p. ex., diazepam, 2 a 5 mg a cada 
oito horas) ou aminas tricíclicas (p. ex., amitriptilina, 25 a 75 mg ao deitar) podem aliviar temporariamente os 
sintomas do zumbido, mas a terapia comportamental cognitiva é uma abordagem mais efetiva em longo 
prazo.