FISIOLOGIA ENDÓCRINA PARTE 2

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MILLENA CAMPOS FELIZARDO – TURMA 103 C
FISIOLOGIA ENDÓCRINA PARTE 2
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
Revisando: 
- maior glândula endócrina, peso entre 12-20 gramas.
-localiza-se na região anterior do pescoço sobre os primeiros anéis traqueais.
- sua principal função é a produção de quantidades adequadas de hormônios tereoidianos (T3 e T4) para atender as demandas periféricas.
- a ausência completa de secreção tireoidiana faz com que o metabolismo basal caia para 40 a 50% do normal.
- PRODUCAO DE CALCITONINA.
FOLÍCULOS TIREOIDIANOS 
- componente principal do colóide = tireoglobulina (glicoproteína) 
SÍNTESE DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS 
 
- o retículo endoplasmático e o complexo de golgi sintetizam e secretam para os folículos uma grande glicoproteína chamada tireoglobulina. 
- Tireoglobulina = principal componente do colóide; molécula grande com vários aminoácidos TIROSINA dentro dela; são incorporadas moléculas de IODO nesses aminoácidos e assim serão formados os hormônios Tireoidianos. 
· O iodo proveniente da alimentação é reduzido a iodeto(I-) e absorvido no intestino delgado, vai para o plasma, e quando chega na tireoide, ela capta e concentra rapidamente o I- proveniente do plasma através de cotransporte Na+/I- (co-transportador-NIS)
· O iodo passa através da proteína PENDRINA (que facilita) para a região que é produzido o coloide, e quando ele passa, começa a ser acrescentado as moléculas de tirosina. Se for acrescentado um iodo = MONOIODOTIROSINA
2 iodos = DIIODOTIROSINA
· Oxidação – após sua captação, o iodeto é oxidado em iodo nascente, que é capaz de se combinar com o aminoácido tirosina (ENZIMA PEROXIDASE)
Em paralelo está ocorrendo a formação e secreção da Tireoglobulina ( com AA Tirosina)
· Organizacao da Tireoglobulina – Fixação do Iodo Oxidado a Tireoglobulina (no resíduo tirosina).
- formação de monoiodotirosina (MIT)
- formação de di-iodotirosina (DIT)
· Acoplamento – Síntese dos HT
- a união de 2 moleculas de DIT irá formar o T4 (tiroxina ou tetraiodotironina)
- a união de 1 molecula de MIT e 1 molecula de DIT irá formar o T3 (triiodotironina)
Enzima responsável pela oxidação, organificacao e acoplamento = PEROXIDASE (tireoperoxidase). 
 
A LIBERACAO DE T4 E T3 PARA A CIRCULACAO SANGUINEA:
- a maior parte da Tireoglobulina não é liberada no sangue
- formação de vesículas de pinocitose 
- fundição das vesículas com os lisossomos 
- quebra da tireoglobulina pelas proteases 
- liberação de T3 e T4
- quebra paralela do que restou pela Deiodinase. 
· A tireoide normal produz 93% de tiroxina e apenas 7% de tri-iodotironina. Isso porque o T4 é um hormônio que é muito armazenado, pois se liga mais fortemente a proteínas plasmáticas, e mesmo quando entra na célula, também se combina com proteínas dentro da célula, que é uma forma de ser armazenado. 
· A maioria do T3 circulante provem da conversão periférica do T4 por acao das DEIODINASES.
· A maior parte da atividade biológica dos HT provem dos efeitos celulares do T3.
- T3 tem afinidade 15x> aos receptores dos HT que o T4.
- Possui potencia 4-10x> que o T4 
TRANPORTE DE T4 E T3 PARA OS TECIDOS 
- ao entrar no sangue, ocorre a fixação dos HT com as proteínas carreadoras:
TBG – Globulina de Ligação da Tiroxina
Pré- albumina de ligação de tiroxina 
Albumina 
Por estarem ligados a proteínas, ocorre:
*prevenção de perda renal 
*liberação lenta para os tecidos 
T4= a cada 6 dias 
T3- a cada 1 dia.
MECANISMO DE FEEDBACK HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE – TIREOIDE 
-o hipotálamo produz o TRH (hormônio liberador de tireotrofina – TSH)
- o TRH chega a hipófise e se liga aos seus receptores na membrana dos tireotrofos estimulando a síntese e liberação de TSH.
- o TSH é liberado de forma pulsátil, e estimula a Tireóide a produzir os hormônios T3 e T4.
*T3 E T4 quando estão tendo produção elevada, podem inibir tanto a Hipófise como o Hipotálamo. (TRH E TSH)
ESTIMULO AOS HT
- frio 
- excitação dos centros hipotalâmicos de controle da temperatura corporal.
- liberação de TRH
- estimulo a produção e liberação de TSH.
TSH 
- ele vai se ligar ao seu receptor de membrana na célula folicular da tireoide estimulando o sistema ptnG/adenilclicase/AMPc causando seus principais efeitos.
EFEITOS:
- aumento da proteólise da tireoglobulina. 
- aumenta a atividade da bomba de iodeto, que aumenta a captação de iodeto pelas células glandulares. 
- aumento da iodizacao da tirosina.
- aumento do tamanho e da atividade secretora das células tireoidianas.
- aumento do numero de células tireoidianas. 
*quando as células estão doentes e não estão produzindo HT, o T3 e T4 no sangue ficam diminuídos, e o TSH aumenta para tentar estimular a tireoide a produzir mais. Com isso, a tireoide pode sofrer um aumento. 
MECANISMO DE FEEDBACK HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE – TIREOIDE 
- a glândula tireoide secreta T3 e T4.
- os HT penetram nos neurônios hipotalâmicos inibindo a liberação hipotalâmica de TRH (feedback negativo)
- os hormônios tireoidianos também inibem diretamente a hipófise, reduzindo a secreção de TSH.
Assim, quando a produção hormonal tireoidiana estão baixas, ocorre o aumento do TRH E TSH, estimulando a produção de T3 e T4.
E quando a produção hormonal tireoidiana esta alta, ocorre o aumento do TRH e reduz o TSH, inibe a produção de T3 e T4.
FUNCOES DOS HT
- aumenta a transcrição de genes, levando a ativação de enzimas que aumentam o metabolismo basal (atividade bomba Na+/K+)
- aumenta a atividade funcional em todo organismo.
- aumenta o número e a atividade das mitocôndrias.
- promovem necessidade aumentada de vitaminas, já que são substrato para formação de enzimas.
- redução de peso 
- vasodilatação na maioria dos tecidos levando a um aumento do fluxo sanguíneo. 
NO METABOLISMO DAS GORDURAS
- aumento da depleção das reservas de gordura (diminui reserva de gordura)
- aumento da concentração de ácidos graxos livres 
- redução dos níveis de colesterol (são quebrados p formar ácidos graxos) 
- aumento da secreção de colesterol na Bile. 
NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
- aumento da captação de glicose 
- glicólise acentuada
- gliconeogenese aumentada 
- aumento da absorção GI
- aumento da secreção de insulina.
OUTROS:
- aumento da taxa de metabolismo basal 
- alteração no apetite 
- aumento da frequência respiratória e da profundidade da respiração 
- aumento das secreções digestivas 
- aumento da motilidade intestinal 
- aumentam a rapidez de raciocínio 
- capacidade de concentração 
- estimula os reflexos tendinosos e a capacidade de contração muscular 
- aumentam a reabsorção óssea.
FUNCAO DOS HT NOS TECIDOS 
- vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo 
- aumento da frequência cardíaca 
- aumento do volume sanguíneo 
- aumento do débito cardíaco 
- forca do batimento cardíaco 
 Pequenos aumentos do HT = aumento da forca 
 Grande aumento do HT = redução da forca 
- aumento da PA
HIPERTIREOIDISMO – DOENCA DE GRAVES 
- é uma doença autoimune na qual os anticorpos contra receptores de TSH se ligam a estes receptores ativando os mesmos e promovendo o aumento da produção de hormônios tireoidianos.
- TSH diminui (suprimido pelo excesso de T3 e T4)
Sinais e sintomas:
Dor de cabeça 
Olhos arregalados 
Inchado na garganta 
Palpitações 
Náuseas e diarreia 
Menstruação irregular 
Fraqueza muscular 
Tremor 
Perda de peso 
Suor 
HIPOTIREOIDISMO – DOENCA DE HASHIMOTO 
- é uma doença auto-imune na qual são produzidos anticorpos contra células tireoidianas e ocorre destruição do tecido dessa glândula com redução da produção hormonal.
- TSH alto.
Sintomas:
Fadiga
Prisão de ventre 
Ganho de peso 
Rouquidão 
Colesterol alto 
Queda de cabelo 
Depressão 
Inchaco no rosto 
Frio 
Pele ressecada 
Fraqueza muscular
Dores e rigidez 
CRETINISMO 
- Hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças.
- pode resultar da ausência congênita da tireoide, sua incapacidade de produzir hormônio tireoidiano devido a defeito genético ou da ausência de iodo na dieta. 
- ocorre deficiência do crescimento corporal e retardo mental.
FISIOLOGIA ADRENAIS – estimulado pelo ACTH
- córtex –origem mesodérmica 
- medula – origem neuroectodermica 
*a medula produz Adrenalina e Noradrenalina, e está sobre o controle do SNS. O córtex está sob o controle do eixo hipotálamo adeno-hipófise. 
O Córtex tem a Zona Glomerulosa que produz ALDOSTERONA, zona fasciculada que produz CORTISOL e a zona reticulada que produz ANDROGENIOS.
A ZONA GLOMERULOSA não é tão dependente de ACTH, que estimula as supre-renais (córtex). O ACTH tem mais ação sob as zonas reticulada e fasciculada.
MEDULA ADRENAL 
- sofre ação do SNS (sinapse clinergica), a fibra pré ganglionar simpática chega na medula adrenal e vai fazer com que haja produção de ADRENALINA E NORADRENALINA.
Efeitos: aumento da PA e taquicardia
Aumento do DC
Aumento da glicemia e lipólise 
Broncodilatacao 
Midríase 
Redução dos movimentos do TGI 
Redução da micção 
CORTEX ADRENAL 
- zona glomerulosa = produz ALDOSTERONA – ACTH independente 
- zona reticulada = produz ANDROGENOS (DHEA) - dependente de ACTH 
-zona fasciculada = produz CORTISOL - dependente de ACTH
HORMONIOS DA CORTEX ADRENAL 
- derivados do COLESTEROL (por isso necessitamos tanto do colesterol)
*o hipotálamo produz e secreta o CRH que vai para hipófise anterior, onde vai haver a produção de ACTH, que pelo sangue chega no Cortex Adrenal, e consequentemente estimula a produção de Cortisol e Androgênios.
ALDOSTERONA (mineralocorticoide) – zona glomerulosa
- aumenta a reabsorção de sódio e agua (principal)
- aumento da volemia 
- aumento da PA
- aumento da excreção de K+
- aumento da excreção de H+
 
Estimulo para liberação: 
- aumento de k+ e aumento da Angio II são os principais
- hiponatremia (sódio baixo no plasma)
- ACTH 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
- primário – causa mais comum; adenoma unilateral hipersecretante – SÍNDROME DE CONN
- secundário – ocorre em decorrência de doenças como a I. Hepática.
Quadro: hipertensão arterial 
Hipervolemia – edema 
Hipopotassemia 
Alcalose metabólica 
Tratamento: cirúrgico 
Espironolactona – bloqueio dos receptores de aldosterona.
HIPOALDOSTERONISMO 
- Lesão das adrenais – insuficiência supra-renal primária 
- 80% auto-imune 
*por ocorrer lesão no córtex adrenal, todos os hormônios podem estar baixos, não só Aldosterona.
Quadro:
Hipovolemia 
Hiper-potassemia 
Hipotensão arterial 
Hiponatremia 
Acidose 
GLICOCORTICÓIDES – zona fasciculada 
- derivados do colesterol e produzidos na supra-renal
Estímulos: 
- Luz solar 
- Hipoglicemia 
- Estresse emocional ou físico 
MECANISMO DE FEEDBACK
Os estímulos levam o Hipotálamo a produzir a CRH, que leva a Hipófise a produzir ACTH que estimula a produção de Cortisol pela adrenal. 
O Cortisol pode inibir o Hipotálamo ou a Hipófise na produção de ACTH e CRH. 
“STRESS” - estímulo
O Cortisol quando entra na célula, liga-se a um receptor no Citoplasma, esse complexo do hormônio com o receptor entra no núcleo, se liga ao DNA, vai ocorrer transcrição p RNA mensageiro, depois a tradução formando proteínas, e essas proteínas vão realizar diversas atividades relacionadas a esse hormônio. 
 EFEITOS DOS GLICOCORTICOIDES – METABOLISMO DAS GORDURAS (GLICIDEO)
- estimula a gliconeogenese de aminoácidos em glicose (catabolismo proteico muito grande)
- aumento da glicemia através da gliconeogenese
- aumentam a resistência a Insulina (tendência a hiperglicemia)
- EFEITO DIABETOGENICO (mais glicose p dentro da célula)
METABOLISMO PROTEICO 
- osso = osteoporose; fraturas espontâneas; parada de crescimento 
- musculo esquelético = fraqueza muscular invalidez 
- celular subcutâneo = rugas, flacidez, estrias *estrias violáceas = excesso de cortisol 
METABOLISMO LIPÍDICO
Glicose ---------- gordura 
 
- alta produção de CETOÁCIDOS 
- produz uma Lipólise intensa nos MMII e MMSS
- efeito lipogenico central 
- alteração na distribuição lipídica 
- OBESIDADE CENTRÍPETA (abdome em avental)
 Aumento do apetite
 Efeito lipogenico central 
 Estrias violáceas 
*alguns tecidos acumulam gordura sob a ação do cortisol: abdômen, e causa tendência a obesidade centrípeta.
HIPERCORTISOLISMO 
- SÍNDROME DE CUSHING = abdômen em avental e estrias violáceas 
- PLETORA = mais corada pois o cortisol aumenta a produção de hemácias.
- FACE DE LUA-CHEIA = acumulo de gordura na face 
- CORCÓVA DE BÚFALO = excesso de cortisol, células acumulam gordura na “nuca”.
METABOLISMO DO CALCIO 
- Cortisol diminui a absorção intestinal de cálcio e aumenta a eliminação renal de cálcio. 
- Toda vez que há uma queda do CALCIO SERICO, as paratireoides entram em ação aumentando a produção de PTH, e com isso há um aumento na atividade osteoclastica (reabsorção de osso), ocorrerá uma desmineralização óssea, o cálcio será retirado do osso e jogado na corrente sanguínea NORMALIZACAO DA CALCEMIA 
*a desmineralização óssea na criança, pode causar o RAQUITISMO, que pode causar deformidades. Nos adultos, pode levar a OSTEOMALÁCIA que leva a fraturas espontâneas. 
EFEITOS DO CORTISOL NOS SISTEMAS 
SNC 
- efeito euforizante 
- efeito antidepressivo
- dependência 
-psicose 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
- aumento da atividade adrenérgica 
- efeito mineralocorticoide
- efeito aterogênico e trombogênico(aumenta a produção de hemácias e plaquetas)
- aumenta o risco cardiovascular 
SISTEMA DIGESTIVO 
- efeito ulcerogênico ( redução do muco gástrico e aumento da secreção de HCL)
- ULCERAS DE STRESS
- ULCERAS SILENCIOSA
*os corticoides endógenos e cortisol bloqueiam a degradação do ácido araquidônico, e consequentemente a produção de Prostaglandinas e Leucotrienos, e as prostaglandinas tem efeito protetor na parede do estomago, por isso causam as úlceras.
‘
CÉLULAS SANGUÍNEAS SÉRIE BRANCA 
- o cortisol diminui eosinófilos e linfócitos.
Com isso, reduz a imunidade, anticorpos.
- neutrofilia com perda de função. 
CÉLULAS VERMELHAS 
- elevação das hemácias – PLETORA
- aumento das plaquetas 
- aumentam da agregação plaquetária 
- EFEITO TROMBOGENICO 
EFEITO ANTIINFLAMATORIO 
- reduz a migração de leucócitos p área inflamada e a fagocitose 
- reduz a permeabilidade dos capilares 
- estabiliza a membrana dos lisossomos reduzindo a liberação de substancias pró- inflamatória. 
- atenua a febra por reduzir a liberação de interleucina 1.
*pacientes com excesso de Cortisol ou que tomem muito corticoide exógeno, terão IMUNODEPRESSAO, deficiência na capacidade de lutar contra microorganismos. 
Ex: infecções oportunistas: candidíase de orofaringe 
Infeccao atípica: pneumonia por clamídia 
EFEITOS OFTALMOLÓGICOS 
- mais comuns no CUSHING IATROGENICO 
- elevação da pressão intraocular 
- glaucoma 
- catarata 
 DOENCAS RELACIONADAS AO CORTISOL 
HIPERCORTISOLISMO CRÔNICO SÍNDROME DE CUSHING
HIPOCORTISOLISMO CRÔNICO DOENCA DE ADDISON 
 
PADRÃO CIRCADIANO 
NA SECREÇÃO DE 
CORTISOL
PADRÃO CIRCADIANO 
NA SECREÇÃ O DE 
COR TISOL
HIPERCORTISOLISMO
ABDOME EM 
AVENTAL
E ESTRIAS 
VIOLÁCEAS
CORCÓVA DE 
BÚFALO
FACE DE LUA CHEIA
PLETORA
HIPERCORTISOLISMO
ABDOME EM 
AVENTAL
E ESTRIAS 
VIOLÁCEAS
CORCÓVA DE 
BÚFALO
FACE DE LUA CHEIA
PLETORA
METABOLISMO DO CÁLCIO 
ABSORÇÃO 
INTESTINAL
DE CÁLCIO E 
AUMENTA 
ELIMINAÇÃO 
RENAL
CALCEMIA PTH
AUMENTA 
ATIVIDADE 
OSTEOCLÁSTICA
DESMINERALIZAÇÃO 
ÓSSEA
NORMALIZA A 
CALCEMIA
• REDUÇÃO DA 
SÍNTESE DE 
COLAGENO 
(componente 
fundamental da matriz 
óssea)
METABOLISMO DO CÁLCIO 
ABSORÇÃO 
INTESTINAL
DE CÁLCIO E 
AUMENTA 
ELIMINAÇÃO 
RENAL
CALCEMIA
PTH
AUMENTA 
ATIVIDADE 
OSTEOCLÁSTICA
DESMINERALIZAÇÃO 
ÓSSEA
NORMALIZA A 
CALCEMIA
•REDUÇÃO DA 
SÍNTESE DE 
COLAGENO 
(componente 
fundamental da matriz 
óssea)
SÍNDROME DE CUSHING
• CUSHING CLÁSSICO - ACTH ALTO
(68%) 
ACTH
• TUMOR HIPOFISÁRIO HIPERSECRETANTE 
DE ACTH (43%)
• PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH
CA DE PULMÃO (10%)
• NÃO LOCALIZAMOS O LOCAL DE
PRODUÇÃO DE ACTH (15%)
• ACTH BAIXO: (32 %) ACTH
• IATROGÊNICO (CORTICOTERAPIA)
• ADENOMA DE SUPRA-RENAL
• CARCINOMA DE SUPRA-RENAL 
SÍNDROME DE CUSH ING
•CUSHING CLÁSSICO -ACTH ALTO
(68%) 
ACTH
•TUMOR HIPOFISÁRIOHIPERSECRETANTE 
DE ACTH (43%)
•PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH
CA DE PULMÃO (10%)
•NÃO LOCALIZAMOS O LOCAL DE
PRODUÇÃO DE ACTH (15%)
•ACTH BAIXO:(32 %) ACTH
•IATROGÊNICO (CORTICOTERAPIA)
•ADENOMA DE SUPRA-RENAL
•CARCINOMA DE SUPRA-RENAL 
DOENÇA DE ADDISON –
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
• PRIMÁRIA
• LESÃO DAS ADRENAIS
(AUTO-IMUNE EM 80% DOS CASOS)
• LESÃO DE TODAS AS CAMADAS DA 
CÓRTEX
• REDUÇÃO DOS 3 HORMÔNIOS
• NIVEIS ELEVADOS DE ACTH E MSH
• (PIGMENTAÇÃO DA PELE)
• ADRENAIS HIPERPLASIADAS
• SINTOMAS DECORREM DO 
HIPOCORTISOLISMO E 
HIPOALDOSTERONISMO
• SECUNDÁRIA
• LESÃO NA HIPÓFISE
• REDUÇÃO DOS NIVEIS DE ACTH
• SÓ COMPROMETE O CORTISOL E ANDROGENIOS
• COMPROMETE POUCO A ALDOSTERONA
• ADRENAIS ATROFIADAS
• RESPONDE AO ACTH EXÓGENO
DOENÇA DE ADDISON –
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
•PRIMÁRIA
•LESÃO DAS ADRENAIS
(AUTO-IMUNE EM 80% DOS CASOS)
•LESÃO DE TODAS AS CAMADAS DA 
CÓRTEX
•REDUÇÃO DOS 3 HORMÔNIOS
•NIVEIS ELEVADOS DE ACTH E MSH
•(PIGMENTAÇÃO DA PELE)
•ADRENAIS HIPERPLASIADAS
•SINTOMAS DECORREM DO 
HIPOCORTISOLISMO E 
HIPOALDOSTERONISMO
•SECUNDÁRIA
•LESÃO NA HIPÓFISE
•REDUÇÃO DOS NIVEIS DE ACTH
•SÓ COMPROMETE O CORTISOL E ANDROGENIOS
•COMPROMETE POUCO A ALDOSTERONA
•ADRENAIS ATROFIADAS
•RESPONDE AO ACTH EXÓGENO
A PROOPIOMELANOCORTINA É UMA 
MOLÉCULA PRECURSORA DO ACTH 
QUE CONTÉM O MSH EM SUA 
COMPOSICÃO, ESTE PODE LEVAR A 
PIGMENTAÇÃO DA PELE (MELANINA). 
A baixa 
produção de 
aldosterona
e cortisol 
pode levar 
ao aumento 
da produção 
de ACTH e 
MSH
A PROOPIOMELANOCORTINA ÉUMA 
MOLÉCULA PRECURSORA DO ACTH 
QUE CONTÉM O MSH EM SUA 
COMPOSICÃO, ESTE PODE LEVAR A 
PIGMENTAÇÃO DA PELE (MELANINA). 
A baixa 
produção de 
aldosterona
e cortisol 
pode levar 
ao aumento 
da produção 
de ACTH e 
MSH
PIGMENTAÇÃO 
DA PELE E 
MUCOSAS NA 
INSUFICIÊNICIA 
ADRENAL 
PRIMÁRIA
PIGMENTAÇÃO 
DA PELE E 
MUCOSAS NA 
INSUFICIÊNICIA 
ADRENAL 
PRIMÁRIA
§Os lobos são divididos por septos fibrosos, formando 
estruturas esféricas chamadas de folículo tireoidiano- a 
“unidade funcional da tireoide”.
§O folículo tireoidiano:Folículos com Colóide revestidos 
por células epiteliais cúbicas.
§Os lobos são divididos por septos fibrosos, formando 
estruturas esféricas chamadas de folículo tireoidiano-a 
“unidade funcional da tireoide”.
§O folículo tireoidiano:Folículos com Colóide revestidos 
por células epiteliais cúbicas.
OS HORMÔNIOS T IREOIDEANOS SÃO ARMAZENADOS 
NOS FOL ÍCULOS EM QUANTIDADES SUF IC IENTES PARA 
SUPR IR AS NECESS IDADES NORMAIS DO ORGANISM 
POR 2 A 3 MESES , POR I S SO OS EFE ITOS F I S IOLÓGICOS 
DE SUAS DEF IC IÊNCIAS SOMENTE SERÃO OBSERVADOS 
MESES APÓS A REDUÇÃO DA PRODUÇÃO!
OS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS SÃO ARMAZENADOS 
NOS FOLÍCULOS EM QUANTIDADES SUFICIENTES PARA 
SUPRIR AS NECESSIDADES NORMAIS DO ORGANISM 
POR 2 A 3 MESES, POR ISSO OS EFEITOS FISIOLÓGICOS 
DE SUAS DEFICIÊNCIAS SOMENTE SERÃO OBSERVADOS 
MESES APÓS A REDUÇÃO DA PRODUÇÃO!