Epidemia de HIV/AIDS no Brasil

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SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA-
AIDS) 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, a epidemia de HIV/aids é concentrada em 
alguns segmentos populacionais que respondem pela 
maioria de casos novos da infecção, como gays e 
outros homens que fazem sexo com homens, pessoas 
trans e profissionais do sexo. Além disso, destaca-se o 
crescimento da infecção pelo HIV em adolescentes e 
jovens 
Porém, o pertencimento a um desses grupos não é 
suficiente para caracterizar indivíduos com frequentes 
situações de exposição ao HIV, o que é definido por 
práticas sexuais, parcerias ou contextos específicos 
que determinam mais chances de exposição ao vírus. 
Fase avançada: 65% no sexo masculino e 35% no sexo 
feminino. Região que mais ocorre: sudeste. A faixa 
etária mais acometida em ambos os sexos: 25 a 39 
anos. 
POPULAÇÕES-CHAVE E PRIORITÁRIAS: O MS 
recomenda que haja uma priorização dos esforços de 
prevenção em alguns segmentos populacionais 
específicos  principio da equidade (atendimento de 
acordo com a necessidade de cada pessoa, 
oferecendo mais a quem mais precisa) 
POPULAÇÃO CHAVE: a motivação para que essas 
populações 
sejam 
consideradas 
chave reside no 
fato de serem – 
por razões 
comportamenta
is, mas, 
sobretudo 
estruturais – 
mais 
vulneráveis ao 
HIV. Os índices epidemiológicos são reflexo dessa 
fragilidade, e não sua origem 
»Gays e outros homens que fazem sexo com homens 
(HSH); 
» Pessoas que usam álcool e outras drogas; 
» Trabalhadoras do sexo; 
» Pessoas trans; e 
» Pessoas privadas de liberdade 
 
POPULAÇÕES 
PRIORITÁRIAS  
Além dessas 
populações-chave, 
é preciso observar 
que outros 
segmentos 
populacionais 
também apresentam fragilidades que os tornam mais 
vulneráveis ao HIV/aids que a média da população e, 
portanto, também devem ser priorizados pelo 
Ministério da Saúde em ações específicas de 
prevenção. 
São segmentos populacionais que possuem caráter 
transversal e suas vulnerabilidades estão 
relacionadas às dinâmicas sociais e locais e às suas 
especificidades. São populações prioritárias: 
» População negra; 
» População jovem; 
» População em situação de rua; e 
» População indígena. 
CONCEITOS 
PVHIV: Em 2017, o Programa Conjunto das Nações 
Unidas em HIV/AIDS divulgou, durante o 11º 
Congresso de HIV/AIDS, a tradução adaptada de seu 
Guia de Terminologia, em que recomenda que não se 
utilize o termo “pessoa vivendo com HIV/Aids” (PVHA) 
e sim “pessoa vivendo com HIV” (PVHIV), porque a 
sigla PVHA é estigmatizante e ofensiva para muitas 
pessoas vivendo com HIV e, além disso, a maioria das 
pessoas vivendo com HIV não tem aids. 
AIDS 
O aparecimento de IO e neoplasias é definidor da aids. 
Entre as infecções oportunistas, destacam-se: 
pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus. As 
neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi (SK), 
linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, em 
mulheres jovens. Nessas situações, a contagem de LT-
CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mm³, na maioria das 
vezes. 
 
 
 
 
SRA – SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SRI) 
A recuperação do sistema de defesa é um dos 
objetivos da terapia antirretroviral. No entanto, a 
melhora da competência imunológica (associada à 
queda da carga viral e consequente aumento na 
contagem de CD4) pode desencadear uma reação 
inflamatória que paradoxalmente produz lesão em 
órgãos e tecidos do hospedeiro!!! 
Por que isso acontece? Se o CD4 estava muito baixo, 
diversos agentes patogênicos (fungos, vírus, bactérias 
e até mesmo neoplasias) podem ter aproveitado para 
se disseminar pelo corpo do paciente. Como a 
capacidade de resposta imune estava comprometida, 
não houve uma contenção eficiente dessa 
disseminação! Com a TARV, no entanto, a carga viral é 
suprimida e a contagem de CD4 aumenta, o que pode 
fazer com que o sistema imune “passe a enxergar” a 
presença dos agentes patogênicos, reagindo de 
acordo... Às vezes, a “carga” acumulada do patógeno 
é tão grande – e a competência imune se recupera de 
forma tão rápida – que o resultado é uma resposta 
inflamatória extremamente intensa contra o agente, o 
que, inevitavelmente, acaba lesando as estruturas 
onde ele se encontra (ex.: linfadenite, hepatite, 
pneumonite, aumento da pressão intracraniana) 
É importante diferenciar as infecções subclínicas que 
aparecem pela primeira vez em pacientes em TARV 
(“SIR desmascarada”) e infecções clinicamente 
evidentes já existentes no início da terapia, que 
muitas vezes, paradoxalmente, pioram durante a 
terapia (“SIR paradoxal”). 
Não adira o início da TARV por medo da SIR, porque 
os benefícios superam os riscos 
Fator preditor para SIR: início da TARV em paciente 
com baixas contagens de LT-CD4+ 
O diagnóstico da SIR é clínico e deve ser considerado 
quando sinais ou sintomas inflamatórios ocorrem 
entre quatro a oito semanas após o início da TARV, na 
reintrodução de um esquema interrompido ou na 
modificação para um esquema mais eficaz após a 
falha virológica. Observa-se, em geral, aumento na 
contagem de LT-CD4+ e redução na CV-HIV, o que 
demonstra a efetividade do tratamento. No 
diagnóstico diferencial, deve ser excluída falha da 
TARV por má adesão ou resistência viral, falha ao 
tratamento da coinfecção ou IO, interações 
medicamentosas e eventos adversos associados à 
TARV. 
 
 
TRATAMENTO DA SIR: A prevenção das complicações 
associadas à SIR envolve identificação e manejo 
precoce. Na suspeita de SIR, deve-se priorizar o 
diagnóstico e tratamento da IO. Na maior parte dos 
casos, sua resolução é espontânea, envolvendo 
tratamento sintomático, tais como anti-inflamatórios 
não hormonais. Ressalta-se que a TARV não deverá 
ser interrompida, exceto em casos graves. A terapia 
com corticosteroides para supressão da resposta 
inflamatória deve ser utilizada nos casos graves. Pode 
ser necessário o uso de prednisona 1-2 mg/kg, ou 
equivalente, durante uma a duas semanas, com 
posterior e gradual retirada 
PREVENÇÃO COMBINADA 
 
INDICAÇÕES DE PREP E PEP 
1) PREP 
PREP: profilaxia pré-exposição Consiste no uso de 
antiretrovirais (ARV) para reduzir o risco de adquirir a 
infecção pelo HIV. Essa estratégia se mostrou eficaz e 
segura em pessoas com risco aumentado de adquirir a 
infecção.  faz parte das estratégias de prevenção 
combinada 
Pessoas em parceria sorodiscordante para o HIV 
também são consideradas prioritárias para uso da 
PrEP 
Assim, novamente, o simples pertencimento a um 
desses grupos não é suficiente para caracterizar 
indivíduos com exposição frequente ao HIV. Para essa 
caracterização é necessário observar as práticas 
sexuais, as parcerias sexuais e os contextos específicos 
associados a um maior risco de infecção. Portanto, 
devem também ser considerados outros indicativos, 
tais como: 
› Repetição de práticas sexuais anais e/ou vaginais 
com penetração sem o uso de preservativo 
› Frequência das relações sexuais com parcerias 
eventuais 
› Quantidade e diversidade de parcerias sexuais 
› Histórico de episódios de Infecções Sexualmente 
Transmissíveis (IST) 
› Busca repetida por Profilaxia Pós-Exposição (PEP) 
› Contextos de troca de sexo por dinheiro, objetos de 
valor, drogas, moradia, etc. 
A indicação de PrEP requer a avaliação do risco de 
exposição, o que inclui abordar: 
» Práticas sexuais; 
» Contextos de vulnerabilidade; 
» Populações com maior prevalência de HIV; 
» Parcerias sexuais. 
 
 
 COMO FAZER? 
-Indica-se para a PrEP a combinação de tenofovir 
associado a entricitabina, em dose fixa combinada 
TDF/FTC 300/200mg, 1 comprimido por dia, via oral, 
em uso contínuo. 
-as farmaccocinéticas de TDF e FTC variam de acordo 
com o tecido corporal  Para relações anais, são 
necessários cerca de 7 dias de uso de PrEP para 
alcançar a proteção. Para relações vaginais, são 
necessários aproximadamente 20 dias de uso. 
SEGUIMENTO DA PESSOA EM USO DE PrEP: 
(1) Acompanhamento clínico laboratorial (a cada 
3 meses, e no início do uso em intervalosmais 
curtos) 
OBS: A realização de teste rápido para HIV a cada 
visita trimestral é obrigatória 
 
-A função renal necessita ser regularmente avaliada, 
pela dosagem de creatinina sérica e urinária para o 
cálculo do ClCr, devido à possibilidade de dano renal 
associado ao TDF. 
 
(2) Avaliação de eventos adversos: Informar ao 
usuário que os eventos adversos esperados 
(náusea, cefaléia, flatulência e edemas) são 
transitórios e que há a possibilidade de uso de 
medicação sintomática para resolução dos 
sintomas. Usuários devem ser orientados 
sobre sinais e sintomas de infecção aguda 
pelo HIV que precisam de avaliação médica 
imediata. 
(3) Avaliação de adesão, de exposições de riso e 
orientações sobre a prevenção 
Os seguintes pontos devem ser levantados: 
› Avaliação da adesão da pessoa em uso da PrEP à 
tomada da medicação e às demais medidas de 
prevenção do HIV; 
› Identificação de barreiras e facilitadores da adesão, 
evitando julgamentos ou juízos de valor; 
› Reforço sobre a relação entre boa adesão e 
efetividade da PrEP; 
› Identificação das melhores estratégias para garantir 
a adesão, como associar a tomada do medicamento a 
eventos que fazem parte da rotina diária do indivíduo; 
› Identificação de possíveis mecanismos de alerta para 
tomada de medicação, como despertadores, 
aplicativos Viva Bem; 
› Utilização de dados da farmácia ou do Siclom para 
avaliar histórico de dispensação do medicamento no 
período entre as consultas e contagem de 
comprimidos a cada dispensação; 
› Avaliação e manejo de eventos adversos 
(4) Quando interromper a PrEP 
Seguintes casos: 
› Diagnóstico de infecção pelo HIV; 
› Desejo da pessoa de não mais utilizar a medicação; 
› Mudança no contexto de vida, com importante 
diminuição da frequência de práticas sexuais com 
potencial risco de infecção; 
› Persistência ou a ocorrência de eventos adversos 
relevantes; 
› Baixa adesão à PrEP, mesmo após abordagem 
individualizada de adesão. 
Caso tenha havido relações sexuais com potencial 
risco de infecção pelo HIV, recomenda-se que o 
usuário mantenha o uso de PrEP por um período de 
30 dias, a contar da data da potencial exposição, antes 
de interromper seu uso. 
Para quem interrompe a PrEP: realizar teste anti HIV 
no período de 4 semanas após a interrupção 
Se a pessoa usando PReP tiver o diagnóstico de 
infecção pelo HIV, recomenda-se interromper 
imediatamente a PrEP, realizar exame da carga virale 
genotipagem pré tratamento e iniciar logo que 
possível o TARV. 
 
2) PEP: PROFILAXIA PÓS-INFECÇÃO 
É uma das estratégias de prevenção do HIV; 
É uma medida de prevenção com a utilização de 
antirretrovirais como profilaxia, o que evita a 
multiplicação do vírus HIV no organismo de uma 
pessoa 
Uma vez identificado que a pessoa potencialmente se 
expôs ao HIV dentro das últimas 72h, deve-se 
recomendar o início imediato da PEP. 
É indicada a usuários que possam ter tido contato 
com o vírus em alguma situação de risco, tais como: 
» Violência sexual; 
» Relação sexual desprotegida; e 
» Acidente ocupacional. 
Indivíduos com indicação momentânea de PEP podem 
ser futuros candidatos à PrEP. A transição para PrEP 
pode ser feita após os 28 dias de uso de PEP e 
exclusão de infecção por HIV. 
COMO FAZER? O uso de antirretroviral de maneira 
ininterrupta por 28 dias seguidos, sob pena de 
insucesso dessa medida profilática. Além disso, para 
ser efetiva, a PEP deve ser iniciada em até duas horas 
após a exposição, podendo ser iniciada em até 72 
horas da exposição ao risco. Assim, o primeiro 
atendimento após a exposição ao HIV é considerado 
pelo Ministério da Saúde um atendimento de 
urgência. 
FISIOPATOLOGIA 
A doença causada pelo HIV é essencialmente caracterizada 
por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T 
CD4+ (linfócitos T helper). A perda dessas células ― que 
têm o papel de “maestros” do sistema imune – resulta no 
aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas, 
culminando num estado de profunda imunodeficiência 
Como o HIV compromete os linfócitos T CD4+? (1) 
destruição direta pela replicação viral (efeito citopático) e 
(2) destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune 
do indivíduos que reconhece e agride as células infectadas 
(ex.: citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células natural 
killer e anticorpos anti-HIV). (3) Ocorrem ainda os 
fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção 
qualitativa) e apoptose (morte celular programada), ambos 
desencadeados pela ativação imune exagerada 
INFECÇÃO TÍPICA DE UM CASO NÃO TRATADO 
1) INFECÇÃO PRIMÁRIA E DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS 
São os linfócitos “ativados” os responsáveis pelos primeiros 
ciclos de replicação viral no organismo (primeiras horas da 
infecção)! 
Os vírions produzidos nessa etapa são drenados para os 
linfonodos regionais onde encontram uma grande 
concentração de alvos suscetíveis (ou seja, mais linfócitos 
TCD4+ ativados)  A partir daí a multiplicação viral se 
torna exponencial e o HIV invade a corrente circulatória 
atingindo a cifra de bilhões de cópias por ml nas próximas 
semanas (pico inicial de viremia), disseminando-se por 
todos os órgãos e tecidos do corpo. 
Uma poderosa resposta imune adaptativa específica para o 
HIV (com braços celular e humoral) é montada para “freiar” 
essa amplificação do HIV 
OBS: Por este motivo, deve-se entender que a magnitude 
do pico inicial de viremia NÃO é fator prognóstico, porém, a 
viremia basal, após cerca de seis meses a um ano (que 
reflete a capacidade do sistema imune em atingir um 
“estado de equilíbrio” com o vírus, determinando o 
chamado set point da carga viral), permite uma previsão 
muito mais acurada da taxa de progressão da doença  
Quanto mais alto for o set point da carga viral após 6 meses 
a um 1 do início da infecção, mais rápida será a evolução 
para a fase de imunodeficiência, pois menor é a capacidade 
do indivíduo em conter a replicação do HIV! 
Desse modo, alguns pacientes evoluem em pouquíssimo 
tempo para a fase sintomática (Aids), enquanto outros 
levam anos para chegar lá ou mesmo não atingem tal 
estágio (“não progressores de elite”).  Em média, 
transcorrem cerca de dez anos entre a infecção primária e o 
surgimento da Aids. 
2) ESTABELECIMENTO DE UMA INFECÇÃO CRÔNICA 
COM REPLICAÇÃO VIRAL PERSISTENTE 
Na maioria das infecções virais ou ocorre a morte do 
hospedeito pelo vírus ou ele é completamente eliminado. 
Após essa resposta imune, o individuo se torna resistente a 
uma nova infecção (memória imunológica). No caso do HIV, 
nada disso acontece. 
Lembre-se que este agente possui uma fantástica 
capacidade de evoluir, surgindo inúmeras quase-espécies 
dentro do hospedeiro devido à rápida aquisição de 
mutações genéticas vantajosas. Tal fato lhe permite 
escapar da imunoeliminação completa, e a replicação viral 
persiste mesmo após o estabelecimento de uma resposta 
imune adaptativa!!! 
Assim, mesmo que o indivíduo continue assintomático, 
enquanto seus níveis de CD4 forem suficientes para manter 
a competência imunológica (latência clínica), a todo 
momento o vírus pode ser encontrado no sangue  
porque não existe uma latência virológica 
Curioso paradoxo ajuda a explicar a não eliminação do 
vírus: seus alvos são justamente as células controladoras do 
sistema imune  ou seja, quanto mais o sistema imune 
tentar destruir o vírus (produzindo linfócitos T CD4+ 
específicos contra ele), mais substrato estará sendo 
oferecido ao mesmo para a sua replicação! De fato, foi 
demonstrado que linfócitos T CD4+ específicos contra o HIV 
aparecem logo no início da infecção, porém são 
rapidamente destruídos, tornando o sistema imune 
definitivamente incapaz de erradicar o vírus 
3) DOENÇA AVANÇADA 
A maioria dos indivíduos que não recebe Terapia 
Antirretroviral (TARV), ou nos quais o tratamento falha, 
evolui para um estado de imunodepressão profunda, 
caracterizado pela queda na contagem de linfócitos T CD4+ 
para < 350 céls/microlitro 
Nesse momento diversas infecções e neoplasias 
oportunistaspodem surgir de repente, mesmo nos 
pacientes que até então se mantiveram assintomáticos 
Sem o devido controle da replicação viral o CD4+ continua 
caindo, e não raro pode chegar a “zero”  mas por que o 
CD4 cai? Na infecção pelo HIV a todo momento os TCD4+ 
estão sendo destruídos, sendo que aqueles específicos para 
o vírus tendem a ser destruídos primeiro. Com o tempo a 
capacidade do organismo em sustentar a produção de 
novos linfócitos TCD4+ é exaurida (possivelmente peã 
destruição de percussores no timo) e sua contagem entra 
em declínio progressivo 
A TARV efetiva, aliada à quimioprofilaxia e tratamento das 
infecções oportunistas, comprovadamente prolonga a 
sobrevida mesmo quando o paciente já se encontra em 
estágios muito avançados da doença! 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA E 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
1) INFECÇÃO AGUDA 
Define-se infecção aguda pelo HIV como o intervalo 
entre o contágio e o surgimento de anticorpos anti-
HIV (soroconversão)  Soroconversão ocorre em 
média 4 semanas após o contagio 
Durante a conversão costuma surgir a síndrome 
retroviral aguda (SRA)  Trata-se de um conjunto de 
sinais e sintomas inespecíficos, comum a diversas 
viroses sistêmicas, que reflete o desenvolvimento de 
uma poderosa resposta imune contra o pico inicial de 
viremia 
Nesta fase, BILHÕES de cópias do HIV circulam 
diariamente no sangue do paciente, representando 
um dos momentos de maior infectividade na história 
natural da doença!  CV-HIV e linfócitos 
(especialmente TCD4+) 
Seu curso é autolimitado, resolvendo-se 
espontaneamente dentro de 3 a 4 semanas. Certas 
manifestações residuais, no entanto, podem persistir 
por meses (ex.: linfadenopatia, letargia, astenia)... 
Raramente o paciente morre por causa da SRA. 
OBS: De acordo com evidências recentes, marcadores 
prognósticos ainda mais precoces seriam a 
intensidade e a duração dos sintomas da SRA! 
Manifestações muito intensas, persistindo por > 14 
dias, associam-se a uma progressão mais rápida para 
a fase de imunodeficiência 
Os principais 
achados clínicos de 
SRA incluem febre, 
cefaleia, astenia, 
adenopatia, 
faringite, exantema 
e mialgia. A SRA 
pode cursar com febre alta, sudorese e 
linfadenomegalia, comprometendo principalmente as 
cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, 
occipital e axilar. Podem ocorrer, ainda, 
esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e 
depressão. Sintomas digestivos, como náuseas, 
vômitos, diarreia, perda de peso e úlceras orais 
podem estar presentes. Entretanto, o 
comprometimento do fígado e do pâncreas é raro na 
SRA. Cefaleia e dor ocular são as manifestações 
neurológicas mais comuns, mas pode ocorrer 
raramente quadro de meningite asséptica, neurite 
periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo 
facial ou síndrome de Guillan-Barré. 
Rash cutâneo da SRA: lesões maculopapulares 
costumam ter curta duração (<3dias) e predominam 
na face, pescoço e região superior do tronco. Com ou 
sem prurido. Em alguns pacientes as lesões se 
espalham para Membros, podendo atingir regiões 
palmo-plantares 
Os sinais e sintomas da SRA por serem muito 
semelhantes a outras infecções virais são 
habitualmente atribuídos a outra etiologia e a 
infecção pelo HIV comumente deixa de ser 
diagnosticada nessa fase inicial ou aguda  É muito 
importante que o médico, diante de um quadro viral 
agudo, considere a infecção aguda pelo HIV entre os 
diagnósticos possíveis e investigue potenciais fontes 
de exposição ao vírus. 
A sorologia para a infecção pelo HIV pode variar 
bastante nessa fase, dependendo do ensaio utilizado. 
Em média, a janela diagnóstica dos imunoensaios de 
quarta geração é de aproximadamente 15 dias. O 
diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode ser 
realizado mediante a detecção da CV-HIV 
 
2) FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
Resolvida a SRA, a maioria dos doentes entra na 
chamada fase de latência clínica, que em média dura 
cerca de dez anos na ausência de tratamento.  
MESMO COM LATÊNCIA CLÍNICA, NÃO HÁ LATÊNCIA 
VIROLÓGICA 
(replicação viral ativa e 
há vírus no sangue) 
De forma mais rara, a 
doença apresenta um 
curso fulminante, 
passando da SRA 
diretamente para a 
fase de 
imunodepressão grave 
(Aids) 
EXCEÇÃO: “não 
progressores de elite” 
(que mantêm o CD4 
estável em longo 
prazo) e nos 
“progressores rápidos” (cujo CD4 cai de forma 
acelerada), ocorre uma queda inexorável na contagem 
de linfócitos T CD4+, com média de 50 céls/ano, a não 
ser que o paciente receba TARV. 
Exame físico: pode ser normal, mas com técnica 
semiológica apurada pode-se detectar a presença de 
linfadenopatia em boa parte dos casos. 
Alguns indivíduos, inclusive, são acometidos pela 
chamada Linfadenopatia Generalizada Progressiva 
(LGP), definida pelos critérios a seguir 
 
Laboratório básico pode estar alterado: plaquetopenia 
isolada (por isso é importante investigar HIV no 
diagnostico diferencial da PTI). Alguns ainda cursam 
com anemia normocítica e normocrômica e discreta 
leucopenia 
 
2.1. IMUNODEFICIÊNCIA PROGRESSIVA 
À medida que a competência imunológica se reduz 
(pela queda na contagem de CD4), infecções típicas do 
indivíduo imunocompetente começam a aparecer 
com frequência e gravidade aumentadas: 
LT -CD4+ > 350 cel/mm3  predominam infecções 
bacterianas e micobacterianas, principalmente do 
trato respiratório (sinusite, pneumonia, TB pulmonar 
cavitária apical) 
Com a progressão da infecção, começam a ser 
observadas apresentações atípicas das infecções, 
resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação 
de infecções antigas 
À medida que a infecção progride, sintomas 
constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese 
noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações 
neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, 
sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasi 
oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além do 
herpes-zoster. Nesse período, já é possível encontrar 
diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre 
200 e 300 céls/mm³. 
Candidíase orofaríngea é considerada um indicativo 
de que “a Aids está próxima”.  Marcador clínico 
precoce de imunodepressão grave e foi associada ao 
desenvolvimento de peumonia por pneumocystis 
jiroveci 
Diarréia crônica, FOI e leucoplasia oral pilosa são 
preditores da evolução para AIDS 
 
3) SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
(SIDA) 
O aparecimento de infecções oportunistas (IO) e 
neoplasias é definidor da AIDS 
Quais são as principais infecções oportunistas? 
pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
As neoplasias mais comuns são sarcoma de kaposi 
(SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, 
em mulheres jovens  nessas situações o LT-CD4+ 
situa-se <200 cél/mm3, na maioria das vezes 
Além das infecções e das manifestações não 
infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano 
direto a certos órgãos ou por processos inflamatórios, 
tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, 
que podem estar presentes durante toda a evolução 
da infecção pelo HIV 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INFECÇÃO 
CRÔNICA PELO HIV 
 
(1) MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
As doenças do trato respiratório representam a maior 
causa de morbimortalidade na infecção pelo HIV. Das 
dez doenças definidoras de Aids mais frequentes, três 
acometem os pulmões: pneumonia bacteriana 
recorrente, tuberculose e infecção pelo P. jiroveci. 
Genericamente, a forma mais comum de 
apresentação é a pneumonia (infiltrado pulmonar nos 
exames de imagem), e a principal causa de óbito, em 
nosso meio, é a tuberculose 
A etiologia das infecções respiratórias no paciente 
HIV+ varia em função de diversos fatores, a saber: (1) 
nível de CD4; (2) região de moradia/visitação; (3) 
condições socioeconômicas; (4) uso de 
quimioprofilaxia. 
SINUSITE E TRAQUEOBRONQUITE. O quadro clínico é 
semelhante ao do paciente imunocompetente. Febre, 
cefaleia e secreção nasal, ou febre e tosse produtiva 
PNEUMONIA BACTERIANA. Sua incidência aumentamuito na infecção pelo HIV (principalmente com CD4 
~ 300), e o agente etiológico mais comum, assim 
como nos soronegativos, é o pneumococo. A chance 
de pneumonia pneumocócica no paciente HIV+ é seis 
vezes maior que na população geral, e a chance de 
bacteremia por este germe chega a ser cem vezes 
maior! É importante ressaltar que o risco de 
pneumonia por Staphylococcus aureus e 
Pseudomonas aeruginosa – mesmo em pacientes 
oriundos da comunidade – também está aumentado 
na vigência do HIV! Tabagistas HIV+ que conseguem 
parar de fumar reduzem o risco de pneumonia 
bacteriana em cerca de 50% 
PNEUMOCISTOSE PULMONAR (PCP): Antes do 
advento da TARV e da quimioprofilaxia, o fungo 
unicelular Pneumocystis jiroveci (que vive como 
saprófita nas vias aéreas e é transmitido de pessoa a 
pessoa) causava infecção pulmonar em mais de 80% 
dos pacientes HIV+. O quadro clínico tem curso 
arrastado, com semanas de queixas inespecíficas do 
tipo febre, fadiga, tosse seca (ou com pouco escarro 
claro), dispneia aos esforços, dor torácica 
retroesternal e perda ponderal. A ausculta 
respiratória só está alterada em 1/3 dos casos (com 
roncos e estertores). O RX de tórax pode ser normal 
(20% nas fases precoces), ou então, apresentar 
infiltrado intersticial bilateral e difuso (a TC de alta 
resolução é o método mais sensível, revelando a 
presença de áreas de “vidro fosco” ou “pneumonite”). 
Densos infiltrados peri-hilares são pouco comuns nos 
dias de hoje, mas podem aparecer evolutivamente! 
Pode haver cistos pulmonares que se rompem, 
gerando pneumotórax espontâneo 
TUBERCULOSE: Pacientes HIV+ que não apresentam 
sinais e sintomas de tuberculose ativa devem realizar 
a Prova Tuberculínica (PT) na avaliação laboratorial 
inicial, repetindo este exame anualmente caso o 
resultado seja negativo. Indivíduos que num primeiro 
momento tinham CD4 muito baixo também devem 
repetir a PT após aumento do CD4 com a TARV. Se PT 
≥ 5 mm, descartada “tuberculose-doença”, tratar a 
infecção latente por tuberculose, ou ILTB, com 
isoniazida diária por 9 meses. Pode-se associar 
piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, como 
prevenção da neuropatia induzida por isoniazida 
As manifestações clínicas, no entanto, são bastante 
variáveis em função do CD4: contagens altas (> 350) 
se associam à forma pulmonar apical cavitária, ao 
passo que contagens mais baixas (< 350) se associam 
às formas pulmonares atípicas (ex.: infiltrado em 
lobos inferiores + adenopatia hilar), doença 
extrapulmonar ou mesmo TB disseminada – nesta 
última, o infiltrado micronodular bilateral e difuso no 
RX de tórax (infiltrado “miliar”) costuma ser 
acompanhado por derrame pleural e adenomegalias 
intratorácicas, sendo comum também o 
comprometimento de múltiplos órgãos e tecidos (ex.: 
medula óssea, fígado, baço, SNC)!!! 
(2) MANIFESTAÇÕES CARDIACAS 
Fatores de risco clássicos para aterosclerose tendem a 
ser mais prevalentes neste grupo, como 
hiperlipidemia (principalmente aumento de 
triglicerídeos e diminuição do HDL) e tabagismo. Hoje 
já está claro que a própria replicação viral, ao induzir 
ativação imunoinflamatória aberrante, por si só 
aumenta o risco cardiovascular (ex.: síntese de fatores 
pró-trombóticos; disfunção endotelial). As alterações 
do metabolismo lipoproteico ainda podem ser 
agravadas pela TARV (ex.: inibidores de protease) 
OBS: Como tratar a dislipidemia em pacientes HIV+? 
Do mesmo modo que em outras situações, isto é, com 
dieta + atividades físicas (“prevenção positiva”), e com 
o emprego de agentes hipolipemiantes... As estatinas 
são metabolizadas pela enzima 3A4 do citocromo 
P450, a qual é inibida pelos inibidores de protease. 
Logo, os níveis séricos de estatina (e o risco de 
rabdomiólise fármaco-induzida) encontram-se 
aumentados pelo uso concomitante de IP... 
Felizmente, existem três estatinas que contornam 
esse problema, sendo seguras em associação com a 
TARV: atorvastatina (1a escolha), pravastatina e 
rosuvastatina. Quando a hipertrigliceridemia 
predomina, a droga de escolha é o gemfibrozil (um 
fibrato). Lembre-se que devemos evitar a combinação 
de estatinas + fibratos, pelo grande aumento no risco 
de rabdomiólise. 
(3) MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
 
LESÕES DO ESÔFAGO: devem ser suspeitadas em 
todo paciente com dor retroesternal e odinofagia. 
Infecção por cândida = mucosa oral; Na infecção pelo 
CMV, é clássico o encontro de uma úlcera única de 
grandes dimensões (> 2 cm), 
enquanto o HSV tipicamente produz 
múltiplas pequenas úlceras 
agrupadas. 
(3.2) LESÕES NO ESTÔMAGO: 
infreqüentes, mas a acloridria; 
(3.3) LESÕES NO INTESTINO 
DELGADO: diarréia, dor abdominal e 
febre representam sinais e sintomas 
mais prevalentes, abrindo uma 
gama de possibilidades diagnósticas. 
a) infecções bacterianas: 
Salmonella, shigella, campylobacter 
cursam com febre, anorexia, 
fadiga e diareia 
Febre tifóide (S.typhi) 
Disenteria aguda por shigella ou campylobacter  
forte dor abdominal em cólica, febre alta e diarréia 
sanguinolenta/leucócitos fecais aumentados 
b) Infecções por protozoários 
3 protozoarios que mais provocam diarreia 
(principalmente crônica) no paciente HIV+: (1) 
cryptosporidia (2) microsporidria e(3) isopora) 
A criptosporidíase possui incidência de 1% ao ano com 
CD4 < 300, sendo adquirida por consumo de água ou 
alimentos contaminados. O principal agente etiológico 
é o Cryptosporidium parvum. A apresentação clínica 
varia em função do grau de imunodepressão... 
Pacientes com CD4 relativamente preservado tendem 
a cursar com episódios únicos ou recorrentes de 
diarreia aguda autolimitada. Já os portadores de Aids 
avançada têm diarreia grave e persistente, 
ameaçadora à vida (pode haver perda de até 25 litros 
de fezes/dia). Em 75% dos casos existe dor abdominal 
em cólica, e em 25% ocorrem náuseas e vômitos. Às 
vezes a doença se estende para a árvore biliar, 
surgindo colecistite alitiásica ou colangite. 
A microsporidíase possui manifestações 
gastrointestinais semelhantes às da criptosporidíase. 
A grande diferença é que esta condição é causada por 
protozoários de pequeno tamanho, obrigatoriamente 
intracelulares (espécie mais comum = Enterocytozoon 
bieneusi), o que dificulta o diagnóstico pelo exame de 
fezes com microscopia óptica convencional. Outra 
diferença importante é que a microsporidíase pode se 
disseminar para diversos sítios extraintestinais (ex.: 
olhos, fígado, SNC, músculos), provocando lesão local 
(ex.: conjuntivite, hepatite etc.). Outra diferença 
importante é que a microsporidíase pode se 
disseminar para diversos sítios extraintestinais (ex.: 
olhos, fígado, SNC, músculos), provocando lesão local 
(ex.: conjuntivite, hepatite etc.). 
A isosporidíase é causada pela Isospora belli, um 
patógeno típico de regiões tropicais e subtropicais. As 
queixas gastrointestinais básicas também são 
semelhantes ao que foi descrito para a 
criptosporidíase, e pode ocorrer diarreia grave 
 
c) Infecções virais: 
A colite por Citomegalovírus (CMV) acomete 5-10% 
dos portadores de Aids na ausência de TARV. O 
quadro é marcado por diarreia crônica, dor 
abdominal, perda ponderal e anorexia. O diagnóstico 
é confirmado pelo exame endoscópico (ex.: 
colonoscopia), que revela a presença de múltiplas 
ulcerações mucosas. A biópsia das lesões demonstra 
as típicas inclusões intranucleares (“olhos de coruja”) 
e intracitoplasmáticas. 
Define-se enteropatia induzida pelo HIV como o 
quadro de diarreia crônica em que nenhum agente 
etiológico além do HIV pode ser identificado. Hoje já 
está claro que o próprio HIV consegue lesar a mucosa 
do tubo digestivo... Ocorre atrofia e redução do 
número de figuras de mitose ou, em outras palavras, 
o HIV induz um estado hiporregenerativo na mucosa 
gastrointestinal! Isso leva à perda de enzimas 
digestivas na borda em escova dos enterócitos, 
resultando em deficiência de lactase e síndrome de 
má absorção 
A causa mais comum de doença perirretal no paciente 
HIV+ é o herpes-simplex (geralmente o tipo 2). Na 
Aids, o aspectodas lesões costuma ser atípico, isto é, 
em vez de agrupamentos de vesículas podemos 
encontrar grandes áreas de ulceração desnuda e 
confluente, extremamente dolorosas (às vezes se 
estendendo pela fissura interglútea). O tratamento é 
feito com aciclovir ou foscarnet sistêmico. Outras 
lesões perirretais na Aids são o condiloma acuminado 
– ou verruga anogenital (HPV) – o sarcoma de Kaposi 
e o câncer anal. 
 
(3.4) LESÕES HEPATOBILIARES 
Atualmente, cerca de 1/3 das mortes em portadores 
de HIV/ Aids se relaciona de alguma forma à 
existência de problemas hepáticos. As principais 
condições envolvidas são: (1) hepatites virais crônicas; 
(2) esteatose hepática; (3) hipersensibilidade 
medicamentosa; (4) síndrome da reconstituição 
imune (geralmente na forma de uma “hepatite 
granulomatosa”). 
 
(4) MANIFESTAÇÕES RENAIS E GENITURINÁRIAS 
A maior causa de IRC terminal em PVHIV é a 
nefropatia associada ao HIV (HIVAN)  
glomerulopatia crônica, na histopatologia renal 
apresenta padrão de GESF em 80% dos casos e 
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial (GPM) em 
10-15%  quadro clínico: proteinúria, azotemia 
progressiva e rins de tamanho aumentados (USG). 
AIDS aumenta a probabilidade de manifestações 
sistêmicas de algumas condições, como a SÍFILIS, que 
tem maior chance de se apresentar como sífilis 
secundária  o rash cutâneo característico da sífilis 
secundária, denominado Condylomata lata 
incidência de candidíase vulvovaginal em mulheres. 
 
 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS EM PVHIV 
A ativação imune persistente, associada a infecção 
pelo HIV gera um processo inflamatório crônico  
PVHIV tem níveis mais elevados de marcadores de 
inflamação, associados ao aumento do risco 
cardiovascular. 
Recomenda-se que o risco cardiovascular seja 
avaliado em todas as PVHIV na abordagem inicial e a 
cada mudança na TARV, por meio da escala de risco 
de Framingham 
Pacientes infectados pelo HIV possuem um risco 
aumentado de doença cardiovascular, quando 
comparados à população geral. A ativação imune 
persistente, promovida pela infecção, com inflamação 
e lesão endotelial, colaboram para o aumento do RCV 
Pacientes em TARV com CV-HIV indetectável 
apresentam proteção para DCV quando comparados a 
pacientes sem TARV ou com CV-HIV detectável 
 
LIPODISTROFIA: Síndrome caracterizada pela 
combinação de hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, aumento de apolipoproteína B e 
resistência à insulina (hiperglicemia + 
hiperinsulinemia), acompanhada por mudanças 
estereotipadas na distribuição do tecido adiposo 
corporal: (1) lipoatrofia periférica – afinamento do 
panículo adiposo nas extremidades, nádegas e rosto; 
(2) lipo-hipertrofia central – acúmulo de gordura no 
abdome, tronco, mamas e dorso (ex.: corcova de 
búfalo). Pode ser encontrada, em graus variáveis, em 
até 75% dos portadores do HIV em uso de TARV. O 
ARV mais associado à lipodistrofia é a estavudina, mas 
a zidovudina e os inibidores de protease também 
podem ser implicados 
 
 
 
 
PRINCIPAIS COINFECÇÕES 
1) TUBERCULOSE 
Sendo a TB uma infecção de alta prevalência entre 
PVHIV, sua presença deve ser investigada em todas as 
oportunidades de atendimento às PVHIV. Também é 
necessário realizar o teste para HIV em todas as 
pessoas com diagnóstico de TB. 
Epidemiologia: doença infecciosa de maior 
mortalidade entre as PVHIV. 
 
AÇÕES PRIORITÁRIAS PARA COINFECTADOS (PVHIV 
com TB): 
 
As PVHIV em seguimento clínico devem ser triadas 
para TB em todas as visitas aos serviços de saúde, 
mediante o questionamento sobre a existência de um 
dos quatro sintomas: febre, tosse, sudorese noturna 
e emagrecimento. E na vigência de qualquer um 
desses sintomas, a TB ativa deve ser investigada 
Nos Pacientes com imunossupressão grave, as 
formas extrapulmonares e disseminadas da TB 
devem fazer parte das investigações sobre IO 
DIAGNÓSTICO: TRM-TB ou baciloscopia devem ser 
sempre acompanhados da realização de cultura, 
identificação da espécie e teste de sensibilidade 
frente a suspeita de TB pulmonar, utilizando, quando 
necessário, o escarro induzido ou exame de 
broncoscopia para coleta de lavado bronco alveolar. 
Para a investigaçã de formas extrapulmonares e 
disseminadas, é freqüente a necessidade de 
procedimentos invasivos e de maior complexidade, 
conforme a topografia analiasada. 
 
 
O início precoce da TARV também é uma estratégia de 
prevenção da TB, já que diminui a incidência de TB 
nessa população.. 
O diagnóstico e o tratamento da infecção latente da 
tuberculose (ILTB) em PVHIV são fundamentais para 
minimizar o risco de adoecimento  existe relevante 
benefício a ser considerado na realização de 
tratamento da ILTB em PVHIV, mesmo na 
indisponibilidade de acesso ao PPD. 
A estratégia de controle da coinfecção TB-HIV está 
pautada no diagnóstico precoce das 2 infecções e na 
garantia de tratamento adequado para o paciente, de 
forma oportuna. 
 
OBS: a síndrome inflamatória de reconstituição imune 
(SIR) pode ocorrer em pacientes coinfectados TB-HIV, 
podendo levar uma resposta inflamatória exacerbada 
que estimula a formação de grânulos, causando 
agravamento das lesões pré-existentes ou 
aparecimentos de novos sinais, sintomas ou achados 
radiológicos de novas lesões, tais como 
linfadenomegalias com sinais flogísticos, que podem 
evoluir para fistulização e compressão de estruturas 
nobres ou levar à perfuração de órgãos (como o 
intestino). Esse fenômeno ocorre em resposta a 
antígenos micobacterianos e não caracteriza falha no 
tratamento da TB nem no da TARV 
 
2) HEPATITE C 
A evolução clínica da doença hepática relacionada ao 
HCV progride mais rapidamente em pessoas 
coinfectadas com HIV. 
Pacientes coinfectados HIV-HCV têm um risco três 
vezes maior de progressão para cirrose ou doença 
hepática descompensada que os pacientes 
monoinfectados com HCV 
 
 
O tratamento do HCV é uma prioridade para as 
pessoas com coinfecção HIV-HCV, 
independentemente da contagem de LT-CD4+. 
 
 
É aconselhável iniciar primeiramente o tratamento 
para o HIV e atingir a supressão virológica antes de 
iniciar o tratamento com HCV, especialmente em 
pacientes com imunossupressão grave 
Os pacientes portadores de coinfecção HIV-HCV 
devem receber esquemas de tratamento para 
hepatite C compatíveis com a TARV em uso 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
 
1) MENINGITE OU MENINGOENCEFALITE 
CRIPTOCÓCICA 
A criptococose é a causa mais freqüente de menigite 
oportunistas nas PVHIV 
As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, 
febre, mal-estar geral, náuseas e/ou vômitos, e 
rebaixamento do nível de consciência. Além disso, o 
impacto sistêmico é frequente, podendo haver 
envolvimento pulmonar (por exemplo, consolidação 
lobar, infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo 
(por exemplo, pápulas umbilicadas semelhantes às 
lesões de molusco contagioso). 
Sinais meníngeos nem sempre estão presentes; 
entretanto, na manifestação de hipertensão 
intracraniana (HIC), pode haver vômitos, diplopia, 
confusão mental (confundidos com quadros 
psiquiátricos), coma e papiledema. 
 
Diagnóstico: Os pacientes com meningite ou 
meningoencefalite criptocócica apresentam, 
geralmente, contagem de LT-CD4+ abaixo de 100 
céls/mm3. A punção lombar diagnóstica deve ser 
sempre realizada na suspeita clínica de meningite 
criptocócica e na ausência de contraindicações ao 
procedimento 
A HIC não controlada é responsável pela maioria das 
mortes por meningite ou meningoencefalite 
criptocócica nas duas primeiras semanas após início 
do tratamento. Portanto, a pressão de abertura 
liquórica deve ser sempre avaliada. 
OBS: O início imediato da TARV não é recomendado 
em PVHIV com meningite/meningoencefalite 
criptocócica, pelo risco de SIR. A TARV deve ser 
iniciada entre quatro a seis semanas após o início do 
tratamento antifúngico 
ESTRATÉGIA DE TRIAGEM: para PVHIV sem uso prévio 
de TARV ou experimentados em ARV, mas sem 
tratamento efetivo, com contagem de LT-CD4+<100 
cél/mm3 e procedentes de locais com prevalência de 
antigiemia criptocócica métodos: teste de 
aglutinação com látex ou LFA em soro ou plasma 
 
2) TOXOPLASMOSE CEREBRAL 
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões 
expansivas cerebrais em PVHIV. 
As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, 
sinais focais (hemiparesia, disfasia e outras alterações 
motoras). Febre, convulsões e alteração do estado 
mental podem estar presentes 
O diagnóstico definitivo de NTX requer confirmação 
histopatológica. Na prática clínica diária, o diagnóstico 
presuntivo se estabelece com a presença de 
manifestações clínicas e radiológicas compatíveis, 
associadas à adequada resposta clínico-radiológica, 
após 10 a 14 dias de tratamento antiparasitário. De 
maneira geral, a melhora clínica precede a resposta 
radiológica. Ressalta-se que o exame de imagem deve 
ser antecipado se houver deterioração clínica  
Recomenda-se, portanto, que todas as PVHIV que 
apresentem sinais clínicos compatíveis e exame de 
imagem sugestivo de neurotoxoplasmose sejam 
tratadas empiricamente para essa infecção. 
Exame de imagem preferencial: TC de crânio com e 
sem contraste (mais disponível na rede) 
Achado de DNA de T. gondii mediante técnica de PCR 
no LCR  um teste positivo confirma a presença de 
toxoplasmose, mas um teste negativo não exclui o 
diagnóstico. Se a PCR estiver disponível e não 
existirem contraindicações para realizar punção 
liquórica, o teste pode ser solicitado 
A sorologia IgG anti-T. gondii é reagente em mais de 
90% a 95% dos casos de NTX. Uma sorologia IgG anti-
T. gondii não reagente torna o diagnóstico menos 
provável, mas não o exclui, devendo ser mantido o 
tratamento empírico até definição diagnóstica. 
Obs: A TARV pode ser iniciada nas duas primeiras 
semanas de tratamento antiparasitário. 
 
3) PNEUMOCISTOSE 
A PCP é a causa mais comum de doença pulmonar 
oportunista em PVHIV com contagem de LT-CD4+ 
abaixo de 200 céls/mm³ 
O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo 
as manifestações clínicas mais comuns: febre (mais de 
80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. 
Fadiga e perda de peso também são sintomas 
frequentes. Tosse com expectoração purulenta é uma 
manifestação rara de PCP e, portanto, sua presença 
deve levantar suspeita de infecção bacteriana 
secundária (pneumonia bacteriana). 
Exame físico: taquipneia, taquicardia e AR normal ou 
com estertores finos ao final da expiração. 
O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado 
intersticial peri-hilar e simétrico. Pneumatoceles e 
pneumotórax também podem ser observados. 
Ressalta-se que o Rx de tórax pode ser normal em até 
um quarto dos casos de PCP; nessa situação, a TC 
pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco. 
Diagnóstico: diagnostico presuntivo baseado nos 
dados clínicos, laboratoriais e de imagem compatíveis 
 
O diagnóstico definitivo é realizado pela identificação 
do agente por meio das colorações de azul de 
toluidina, Grocott, Giemsa ou técnica de 
imunofluorescência a partir de espécimes 
respiratórios. A pesquisa direta do agente oportunista 
em amostras de escarro espontâneo ou induzido 
geralmente é pouco sensível para PCP. Amostras 
biológicas obtidas por broncoscopia com LBA e 
biópsia pulmonar transbrônquica elevam a precisão 
do diagnóstico etiológico. 
OBS: Em pacientes ainda sem uso de ARV, 
recomenda-se o início da TARV após duas semanas de 
tratamento da PCP. 
4) DOENÇA CITOMEGÁLICA 
Doenças em órgãos causadas pelo CMV ocorrem em 
pacientes com avançada imunossupressão, 
tipicamente naqueles com contagem LTCD4+ abaixo 
de 50 céls/mm³, que frequentemente não estão em 
uso de TARV ou estão em falha virológica ao esquema 
prescrito. 
FATOR DE RISCO PARA REATIVAÇÃO DA DOENÇA: LT-
CD4+ <100 e CV-HIV >100.000 cópias/mL 
Os principais sítios de infecção são retina e aparelho 
digestivo, podendo ser acometidos também pulmões, 
fígado, vias biliares e SNC (demência, 
ventriculoencefalite e polirradiculomielite). 
DIAGNÓSTICO: Testes para detectar viremia (PCR ou 
antigenemia) não são bons preditores de doença ativa 
ou recorrência em PVHIV. Não se recomenda tratar 
viremia na ausência de evidência de lesão orgânica. 
Resultados negativos da antigenemia ou PCR 
plasmático não excluem a doença por CMV em órgãos 
(1) CMV no aparelho digestivo: diagnóstico é 
sugerido pelo aspecto endoscópico de 
ulceração clássica da muscosa, mediante 
biopsia identificando células com inclusão 
intracelular (“olhos de coruja”) e dados 
clínicos e laboratoriais de imunossupressão 
avançada 
(2) Retinite por CMV: diagnóstico é clínico e 
baseia-se no aspecto da lesão retiniana e 
dados clínicos e laboratoriais de 
imunossupressão. Recomenda-se fundoscopia 
sob dilatação pupilar para detecção de lesões 
periféricas 
5) CANDIDÍASE ESOFÁGICA E OROFARÍNGEA 
As candidíases orofaríngea e esofágica são comuns em 
pacientes com imunossupressão pelo HIV, sendo 
observadas, geralmente, em pacientes com contagem 
de LT-CD4+ inferior a 200 céls/mm³ 
O principal agente da candidíase é a Candida albicans. 
O sintoma mais comum de candidíase orofaríngea é o 
aparecimento de placas removíveis esbranquiçadas. 
Pode se apresentar também como queilite angular ou 
pápulas eritematosas na mucosa 
Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem 
dor retroesternal difusa, disfagia e/ou odinofagia, 
normalmente sem febre. A candidíase oral está 
presente na grande maioria dos casos e, geralmente, 
os pacientes apresentam LT-CD4+ ainda mais baixos 
(inferiores a 100 céls/mm³). 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de candidíase oral e/ou 
esofágica é clínico, sendo a cultura de material dessas 
regiões pouco útil em razão da presença do fungo 
como comensal dessas mucosas. 
6) HISTOPLASMOSE 
A histoplasmose no Brasil é causada pelo fungo 
dimórfico Histoplasma capsulatum, cuja infecção se 
dá por inalação de esporos presentes no solo. A 
doença pode ocorrer por infecção primária ou por 
reativação endógena e sua apresentação clínica varia 
de acordo com o grau de comprometimento 
imunológico. 
A contagem de LT-CD4+ abaixo de 150 céls/mm³ 
aumenta o risco de doença por histoplasmose na 
forma disseminada. 
A pneumonia é a principal forma de apresentação, 
sendo o infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso o 
achado radiológico mais característico. Os principais 
sinais e sintomas clínicos são febre, perda de peso, 
hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações 
pulmonares e lesões mucocutâneas numerosas, que 
se iniciam como pápulas, progredindo para pequenos 
nódulos umbilicados e úlceras. O achado de 
pancitopenia é frequente, sendo menos comum o 
comprometimento osteoarticular, gastrintestinal e do 
SNC. 
O diagnóstico laboratorial é feito por cultivo 
micológico e/ou exame histopatológico de espécimes 
obtidos por raspado ou biópsia de lesões  Ressalta-
se que exames de cultura de sangue, amostras 
respiratórias e outros tecidos, especialmente medula 
óssea, são o padrão-ouro para o diagnóstico da 
histoplasmose. 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA PARA IO 
 
 
 
O principal parâmetro para orientar a introdução e a 
suspensão da profilaxia é a contagem de LT-CD4+, 
uma vez que o risco de IO está diretamente associado 
ao nível dessas células de defesa. 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DO HIV 
É fundamental que os profissionais de saúde 
ofereçam a possibilidade de testagem para o HIV e 
outras IST a todos os pacientes sexualmente ativos, 
independentemente de sintomas ou queixas. Oferecer 
a testagem para o HIV e outras IST durante avaliações 
de rotina, mesmo na ausência de sintomas, em 
especial à população jovem, permite construir um 
vínculo maior entre profissional e paciente e 
diagnosticar precocemente a infecção, instituindo-se, 
assim, os benefícios do tratamento e melhorando o 
prognóstico e qualidade de vida do usuário e suas 
parcerias 
As estratégias para testagem têm o objetivo de 
melhorar a qualidade do diagnóstico da infecção pelo 
HIV e, ao mesmo tempo, assegurar que o diagnóstico 
seja realizado o mais precocemente possível, de 
forma segura e com rápida conclusãoESTÁGIOS DA INFECÇÃO RECENTE 
 
 
CLASSIFIAÇAO DE FIEBIG (2003) 
Esse sistema classifica em detalhe as fases iniciais da 
infecção e facilita o entendimento sobre qual teste ou 
fluxograma é mais indicado para realizar o diagnóstico 
da infecção pelo HIV em diferentes situações. Segue a 
descrição de cada um desses estágios 
 
› Estágio 0 (ou período de eclipse): é caracterizado 
pela ausência de marcadores virais em amostras de 
sangue. Esse período tem uma duração média de dez 
dias, a partir da infecção até a primeira detecção de 
RNA viral; 
› Estágio I: o RNA viral é consistentemente detectável 
em amostras de sangue e nenhum outro ensaio 
laboratorial é reagente. A duração média desse 
estágio é de sete dias; 
› Estágio II: os testes para RNA viral e antígeno p24 
são reagentes, mas os anticorpos estão ausentes 
(resultado não reagente) no IE de 3ª geração. A 
duração média desse estágio é de cinco dias; 
› Estágio III: o RNA, o antígeno p24 e o IE de terceira 
geração (sensíveis à detecção de IgM anti-HIV) são 
reagentes, mas o WB não mostra bandas específicas 
do HIV-1. Esse estágio é o mais curto e tem duração 
média de três dias; 
› Estágio IV: apresenta perfil de reatividade idêntico 
ao do estágio III, mas com padrão indeterminado no 
WB, ou seja, observa-se a presença de bandas 
específicas de HIV-1, mas que não preenchem os 
critérios de interpretação de WB reagente, que é 
definido pela presença de duas das três bandas 
seguintes: p24, gp41 ou gp120/160. A duração média 
é de seis dias; 
› Estágio V: apresenta perfil de reatividade idêntico ao 
do estágio IV, mas com padrão reagente de WB, 
exceto pela ausência de reatividade da proteína p31 
(pol). Esse estágio é mais longo e o tempo médio até o 
aparecimento da p31 é de 70 dias; 
› Estágio VI: apresenta perfil de reatividade idêntico 
ao do estágio V, mas com o padrão de reatividade do 
WB completo, incluindo a banda p31. A duração desse 
estágio não é definida; no entanto, ele pode ser 
subdividido em dois períodos de infecção: recente e 
crônica. Essa subdivisão é baseada em testes 
laboratoriais que exploram certas características dos 
anticorpos anti-HIV, como quantidade (concentração), 
avidez e proporção. Dependendo do teste utilizado, a 
infecção recente tem duração de 120 a 180 dias após 
a infecção. 
 
Estudos posteriores demonstraram que os testes de 
quarta geração podem detectar amostras do estágio 
II ou III, dependendo do fabricante do teste. 
Da mesma forma, os TR de terceira geração podem 
detectar amostras no estágio III ou IV, dependendo 
do fabricante do TR 
 
CONHECENDO OS TESTES 
Testes complementares convencionais (WB, IB ou IBR) 
são menos sensíveis que os imunoensaios de 3ª e 4ª 
geração, podendo produzir falso-não reagentes. Por 
isso, são inadequados para detecção de infecções 
recentes, e elevam o custo do diagnostico. 
Atualmente os testes moleculares são os mais eficazes 
para confirmação diagnóstica, pois permitem o 
diagnóstico de infecções agudas e/ou recentes e 
apresentarem melhor custo-efetividade. 
Por outro lado, existem indivíduos, chamados de 
controladores de elite, que mantêm a viremia em um 
nível baixo e até indetectável em testes moleculares. 
Nesses casos, o diagnóstico só pode ser realizado 
mediante a utilização dos testes complementares 
convencionais (WB, IB e IBR) citados 
Fluxogramas que utilizam testes moleculares para 
confirmação  quando feitos em indivíduos 
controladores de elite e indivíduos não infectados que 
apresentaram resultados falso-reagente no teste 
inicial terão resultado igualmente não reagente no TM 
 para diferenciar essas 2 situações será necessário a 
realização de testes como WB, IB ou IBR 
Diante desses vários cenários NÃO é possível usar 
apenas um fluxograma para cobrir todas as situações. 
Assim, casos de infecção recente são melhor 
identificados com a utilização de um teste de 4ª 
geração como teste inicial e um TM como teste 
complementar. 
Controladores de elite podem ser identificados com 
imunoensaios de 3ª ou 4ª geração, seguidos da 
realização de um WB como complementar 
Pessoas na fase crônica da infecção são identificadas 
por meio de qualquer combinação de testes inicias (3ª 
ou 4ª geração) seguidos por um teste complementar 
(WB, IB, IBR, ou TM) 
 
 
 
1) IMUNOENSAIO DE 4ª GERAÇÃO: mais 
moderno 
-Detecta ao mesmo tempo anticorpos Anti HIV de 
todas as classes (IgM, IgG, IgA e IgE) e antígenos 
circulantes produzidos diretamente pelo vírus (o p24 
do capsídeo viral) 
-apresenta menor janela imunológica (~15 dias) 
2) IMUNOENSAIO DE 3ª GERAÇÃO: a única 
diferença é que não detecta antígenos, logo, 
possui maior janela diagnóstica, tornando-se 
positivo somente após 22 a 25 dias do início 
da infecção. Sendo recomendado apenas 
quando o de 4ª geração não estiver 
disponível. 
3) TESTE RÁPIDO (TR): são imunoensaios 
simples, com resultado em até 30 min, 
realizado preferencialmente de forma 
presencial (teste realizado na presença do 
indivíduo ou presencial) em ambiente nnão 
laboratorial com amostra de sangue total 
obtida por punção digital ou amostra de fluido 
oral 
-INDICAÇÕES do TR: 
› Serviços de saúde sem infraestrutura laboratorial ou 
localizados em regiões de difícil acesso; 
› Instituições da Atenção Primária à Saúde (ex.: UBS) e 
outras Instituições pertencentes a Programas do MS, 
como Rede Cegonha, Programa de Saúde da Família, 
Consultório na Rua 
› Centro de Testagem e Aconselhamento (CTA) e 
Unidade de Testagem Móvel (UTM); 
› Centro de Atenção Psicossocial (Caps); 
› Segmentos populacionais flutuantes; 
› Serviços de atendimento de emergência, pronto-
socorro, hospitais e maternidades; 
› Populações-chave; 
› Populações prioritárias; 
› Parcerias de pessoas vivendo com HIV/aids; 
› Acidentes biológicos ocupacionais; 
› Gestantes que não tenham sido testadas durante o 
pré-natal ou cuja idade gestacional não assegure o 
recebimento do resultado do teste antes do parto; 
›Parturientes e puérperas que não tenham sido 
testadas no pré-natal ou quando não se conhece o 
resultado do teste no momento do parto; 
› Abortamento espontâneo, independentemente da 
idade gestacional; 
› Laboratórios que realizam pequenas rotinas (rotinas 
com até cinco amostras diárias para diagnóstico da 
infecção pelo HIV); 
› Pessoas em situação de violência sexual, para fins de 
profilaxia da infecção pelo HIV; 
›Pacientes com diagnóstico de tuberculose, de 
hepatites virais; 
› Outras situações especiais definidas pelo DIAHV para 
ações de vigilância, prevenção e controle das 
infecções sexualmente transmissíveis (IST), do HIV/ 
aids e das hepatites virais. 
 
 
4) TESTE MOLECULAR: fragmentos específicos 
de ácidos nucléicos do HIV são amplificados 
por uma sequência de reações bioquímicas 
revelando a presença do vírus através da 
identificação de seu genoma. 
-tem uma janela imunológica curta 
5) WESTERN BLOT: Identificação de antígenos 
(p24, gp41, gp120/gp160) do HIV contra os 
quais o paciente possui anticorpos específicos 
6) IMUNOBLOT: teste equivalente ao WB, só 
difere que no IB são usadas proteínas virais 
nativas e no WB proteínas virais 
recombinantes 
FLUXOGRAMAS 
Desde o início da epideia do HIV, o diagnostico 
sorológico é realizado com pelo menos 2 testes, um 
inicial (sensível) e um segundo, mais específico, para 
complementar o resultado do teste inicial. 
Na maioria das situações, o fluxograma mais 
comumente utilizado inclui o emprego de testes em 
série ou sequenciais (fluxograma em série)  é um 
fluxograma lógico e custo-efetivo 
 
Os Fluxogramas 1, 2 e 3 são os preferenciais por 
combinarem os testes que permitem agilizar o 
diagnóstico da infecção, sendo também os que 
apresentam maior resolutividade e, por esses 
motivos, o DIAHV os indica como sendo os de 
primeira escolha nas situações nas quais está 
recomendada sua aplicação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Todos os indivíduos que apresentarem resultados reagentes em dois testes rápidos devem realizar imediatamente oexame de quantificação da carga viral, cujo resultado confirma a presença do vírus, e contagem de linfócitos T-CD4+ 
-Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2 + não é adequado para diagnóstico de infecção aguda 
pelo HIV-1 + em crianças com idade ≤18 meses 
-A coleta da amostra pode ser realizada por punção da polpa digital ou punção venosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Encaminhar o paciente para realizar o teste de Quantificação de Carga 
Viral do HIV-1 e contagem de linfócitos T CD4+. 
3 Se persistir a suspeita de infecção pelo HIV, uma nova amostra deverá ser 
coletada 30 dias após a data da coleta desta amostra. 
O Fluxograma 3 emprega um 
imunoensaio de 4ª geração (IE4ªG) 
como teste inicial e um teste molecular 
(TM) como teste complementar para 
amostras reagentes no teste inicial. O 
IE4ªG deve ser capaz de detectar 
anticorpos anti-HIV-1, incluindo o grupo 
O, e anticorpos anti-HIV-2, além de 
antígeno p24 do HIV-1. 
a grande vantagem do IE de 4ª geração 
(detecção simultânea de antígeno viral e 
anticorpos anti-HIV) é sua menor janela 
diagnóstica, identificando os indivíduos 
infectados de maneira extremamente 
precoce. O teste molecular, por sua vez, 
nada mais é que uma dosagem da carga 
viral, um método ainda mais sensível 
que o IE de 4ª geração, sendo também altamente específico. 
Logo, a imensa maioria das pessoas infectadas pelo HIV 
apresentará ambos os testes positivos! Por outro lado, um 
indivíduo não infectado dificilmente terá os dois testes 
positivos. 
O Fluxograma 3 é o que permite o diagnóstico mais precoce 
da infecção pelo HIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tem a possibilidade de um 
imunoensaio ser positivo e o 
TM negativo (carga viral 
abaixo do limite de 
detecção)  essa situação 
pode ter 2 explicações: 
(1) IE é um “falso 
positivo” 
(2) TM é um “falso 
negativo” 
Quem resolver essa duvida 
são os testes sorológicos 
confirmatórios: WB, IB ou 
IBR 
 
 
Este fluxograma é semelhante ao 
fluxograma 3, diferindo por um único 
detalhe: o teste 1 é um IE de 3a geração, 
isto é, um teste sorológico onde se 
pesquisa apenas a presença de 
anticorpos anti-HIV, sem detecção de 
antígeno p24... A grande desvantagem é 
a janela diagnóstica um pouco maior... 
Todavia, vale lembrar que, na prática, a 
maioria dos infectados pelo HIV não se 
encontra nos estágios iniciais da 
infecção... Logo, este fluxograma é capaz 
de estabelecer o diagnóstico na maior 
parte dos casos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Até pouco tempo atrás este era o 
fluxograma habitualmente 
realizado. Encontra-se agora 
ultrapassado, por não permitir um 
diagnóstico verdadeiramente 
precoce da infecção, além do que 
necessita obrigatoriamente de 
testes sorológicos confirmatórios, 
o que onera e aumenta 
complexidade do processo 
diagnóstico. 
 
Fatores relacionados a obtenção de resultados falso-
reagentes 
Fatores relacionados à obtenção de resultados falso não 
reagentes 
Doenças autoimunes (AR, LES, síndrome de Stevens-
johnson, etc.) 
Hepatopatias causadas por uso de medicamentos, 
drogas ou álcool e outras doenças crônicas do fígado 
Pacientes hemodialisados e em terapia com interferon 
Pacientes que sofreram múltiplas transfusões de sangue 
Vacinação recente contra influenza A-H1N1 
Aquisição passiva de anticorpos anti-HIV (mãe – filho) 
Gravidez 
Uso de terapia antiretroviral 
Infecção aguda pelo HIV 
Indivíduos imunosilenciosos 
Indivíduos com sistema imunológico comprometido 
Realização do teste anterior a soroconversão 
 ACONSELHAMENTO PRÉ E PÓS TESTAGEM 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
QUANDO INICIAR O TARV? Início IMEDIATO para 
todas as PVHIV, independente de seu estágio clinico 
e/ou imunológico 
A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver 
informada sobre seus benefícios e riscos, além de 
fortemente motivada e preparada para o tratamento, 
respeitando-se a autonomia do indivíduo. Deve-se 
enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não deverá ser 
interrompida. Em nenhuma situação deverá haver 
qualquer tipo de coerção para início da TARV 
 
 
CLASSES DOS MEDICAMENTOS 
1) Inibidores de Transcriptase Reversa análogo 
de Nucleosídeos (ITRN): atua sobre a 
transcriptase reversa, tornando defeituosa a 
cadeia de DNA que o vírus DNA cria dentro 
das células de defesa do organismo  impede 
reprodução do vírus 
Ex: Abacavir (ABC); Didanosina (ddI); Lamivudina 
(3TC); Zidovudina (AZT) 
2) Inibidores de Transcriptase Reversa análogo 
de Nucleotídeo (ITRNt): único  TENOFORVIR 
(TDF) 
3) ITRNN = Inibidor de Transcriptase Reversa 
Não Análogo de Nucleosídeo: também atua 
sobre a enzima TR, bloqueando diretamente 
sua ação e multiplicação do vírus 
Ex: Efavirenz (EFZ); Nevirapina (NVP); Etravirina (ETR) 
4) Inibidores de protease: bloqueiam a ação da 
protease, impedindo a produção de novas 
cópias de células infectadas com HIV. 
Ex: Atazanavir (ATV); Darunavir (DRV); Fosamprenavir 
(FPV); Lopinavir (LPV); Nelfinavir (NFV); Ritonavir 
(RTV); Saquinavir (SQV); Tipranavir (TPV) 
Os Inibidores de Protease (IP) agora são considerados 
drogas “de resgate”, isto é, deverão compor os 
esquemas ARV somente após falha ao esquema 
inicial, desde que indicado pelo teste de genotipagem 
porque tem uma toxicidade maior que as outras 
drogas  aumenta o risco de má adesão 
Associar ao ritonavir (r): inibidor da citocromo P450 
hepático  aumenta o nível dos outros IP 
 
5) Inibidores de fusão: impedem a entrada do 
vírus HIV nas células de defesa do organismos, 
impedindo sua reprodução 
Ex: Enfuvirtida (T20) 
6) Inibidores de integrase: bloqueiam e enzima 
integrase que insere o DNA do HIV ao DNA 
humano. Assim, inibe a replicação do vírus e 
sua capacidade de infectar novas células 
Ex: Dolutegravir (DTG); Raltegravir (RAL) 
Suas principais vantagens são: (1) elevada potência; 
(2) segurança (pouco efeitos colaterais); (3) alta 
barreira genética; e (4) posologia ideal (dose única 
diária). Os esquemas ARV iniciais estruturados com 
DTG são mais duradouros e seguros, além de 
extremamente potentes. 
 
COMO INICIAR? 
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de 
três ARV, sendo dois ITRN/ ITRNt associados a uma 
outra classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI) 
No Brasil, para os casos em início de tratamento, o 
esquema inicial preferencial deve ser a associação de 
dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) – 
associados ao inibidor de integrase (INI) – dolutegravir 
(DTG). 
Exceção a esse esquema deve ser observada para os 
casos de coinfecção TB-HIV, MVHIV com possibilidade 
de engravidar e gestantes 
Situações especiais de intolerância ou contraindicação 
devem ter seus esquemas iniciais adequados para 
esquemas iniciais alternativos 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS DOS ARV 
DISLIPIDEMIA 
ITRN: d4T, AZT, ABC  TG e LDL 
ITRNN: EFV TG, LDL, HDL 
IP: todos TG, LDL, HDL 
 
EXAMES PARA O PACIENTE COM HIV 
ABORDAGEM INICIAL 
 
 
EXAMES DE ACOMPANHAMENTO 
 
 
Para pacientes estáveis, em TARV, com CV-HIV 
indetectável e contagem de LT-CD4+ acima de 350 
céls/mm3, a realização do exame de LT-CD4+ não traz 
nenhum benefício ao monitoramento clínico-
laboratorial. Flutuações laboratoriais e fisiológicas de 
LT-CD4+ não têm relevância clínica e podem inclusive 
levar a erros de conduta, como troca precoce de 
esquemas ARV ou manutenção de esquemas em falha 
virológica 
Em pacientes em uso de TARV, o foco do 
monitoramento laboratorial deve ser a CV-HIV para 
avaliar a eficácia da TARV e detectar precocemente a 
falha virológica, caracterizada por dois exames 
sequenciais de CV-HIV detectáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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