Bradicardia e Bloqueios

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Bradicardias e bloqueios de condução
Affonso Henrique sobreira Xavier – S4/5
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ – UECE
CURSO DE MEDICINA
LICARDIO
1
bradicardia
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FC normal: 50-100 bpm
Bradicardia FC < 50 bpm
Definição Fisiológica: “Pode ser definida como a FC que não atende às necessidades fisiológicas do indivíduo para determinada situação de momento”.
Fisológica X Patológica
fisiopatologia
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Automatismos de todas as células cardíacas - quanto mais próximas do nó sinoatrial, maior o automatismo;
Quanto mais distante do NSA a lesão, mais acentuada deverá ser a bradicardia;
Estímulos vagais reduzem a FC.
Manifestações clínicas
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Pode ser assintomática
Astenia, fraqueza, intolerância ao esforço
Dispneia, mal-estar indefinido, dor torácica
Tonturas, confusão mental, atividades motoras espontâneas
Mais raramente, pré-síncope ou síncope.
OBS: pode ser secundária a outras doenças (IAM).
etiologia
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Idiopático
Bloqueios (NSA, NAV, Ramos e hemibloqueios)
Disfunções sinusais (Doença do NSA, Hipersensibilidade do seio carotídeo)
Medicamentos (bloqueadores do canal de cálcio –diltiazem-, betabloqueadores –metoprolol- e anestésicos gerais
Adaptações fisiológicas (atletas)
Doenças Sistêmicas (hipotireoidismo, hipotermia, hipertensão intracraniana e distúrbios hidroeletrolíticos)
Doença do nsa
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Células “P” + Tecido conjuntivo
localizadas na junção da desembocadura da veia cava superior com o átrio direito;
alterações morfofuncionais intrínsecas do NSA;
sintomas devido à queda do fluxo sanguíneo cerebral e periférico.
Hipersensibilidade do seio carotídeo
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Predomínio Parassimpático sobre o Simpático;
Reflexo Vagal exagerado – reação exagerada do seio carotídeo a estímulos externos como girar a cabeça, apertar o colarinho, ajeitar a gravata, coçar o pescoço.
Súbita: Cardioinibitória e/ou Vasopressora (sintomas de mal-estar, tonturas, pré-síncope e síncope).
podem ocorrer simultaneamente pausas com ondas P sem ativação ventricular, o que comprova o diagnóstico de efeito vagal.
Jovens – imaturidade do SNA.
BRADICARDIA JUNCIONAL
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Ritmo originado no nó atrioventricular (NAV)
Sem onda P ou com onda P retrógrada (após o QRS)
Assumem o ritmo cardíaco nas disfunções do NSA
bloqueios de condução
ANATOMIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA
(Ginefra et al, 2005)
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NÓ SA
NÓ AV
FASCÍCULO POSTERIOR
FEIXE DE HIS
RAMO ESQUERDO
FASCICULO ANTERIOR
RAMO 
DIREITO
FASCÍCULO MÉDIO
FEIXE DE BACHMAN
ANATOMIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA
(Intervencor, 2016)
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Parada sinusal ou bloqueio de saída sinusal 
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Falha no mecanismo sinusal em fornecer a sua corrente para os tecidos adjacentes.
Bloqueios atrioventriculares 
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Esse termo se refere a qualquer bloqueio de condução entre o nó SA e as fibras de Purkinje.
Primeiro grau, segundo grau e terceiro grau.
São diagnosticadas pelo exame cuidadoso da relação entre as ondas P e os complexos QRS.
Bloqueio AV de primeiro grau
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Caracterizado por um retardo prolongado na condução no nó AV ou feixe de His
O intervalo PR é prolongado.
O diagnóstico de bloqueio AV de primeiro grau requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 segundo.
cada impulso atrial eventualmente passa pelo nó AV para ativar os ventrículos.
Cada complexo QRS é precedido por uma única onda P.
Não é um “bloqueio”, é um “retardo”.
Bloqueio AV de primeiro grau
15
Bloqueio AV de primeiro grau
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Achado comum em corações normais;
Pode ser: 
Sinal de degeneração do sistema de condução;
Manifestação transitória de miocardite;
Após cirurgia de troca de valva atrioventriculares;
Intoxicação medicamentosa.
Associada ao risco de fibrilação atrial – motivo não claro.
Não requer tratamento.
Bloqueio AV de segundo grau
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Nem todo impulso atrial é capaz de passar pelo nó AV para os ventrículos;
A proporção de ondas P para complexos QRS é maior do que 1:1;
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I ou bloqueio de Wenckebach;
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II.
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I 
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Quase sempre devido a um bloqueio dentro do nó AV.
Cada impulso atrial sucessivo encontra um retardo cada vez mais longo no nó AV até que um impulso (geralmente cada terceiro ou quarto) falha em atravessá-lo.
No ECG: alongamento progressivo do intervalo PR a cada batimento e, depois, subitamente uma onda P que não é seguida por um complexo QRS (um “batimento bloqueado”).
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I 
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Proporção 4:3
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I 
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“O diagnóstico do bloqueio de Wenckebach requer o alongamento progressivo de cada intervalo PR sucessivo até que uma onda P falhe em conduzir através do nó AV e, portanto, não seja seguida por um complexo QRS.”
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II
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Devido a um bloqueio abaixo do nó AV, no feixe de His
Alguns impulsos atriais, mas não todos, são transmitidos aos ventrículos.
O alongamento progressivo do intervalo PR não ocorre.
A condução é um fenômeno “tudo ou nada”.
O ECG: dois ou mais batimentos normais com intervalos PR normais e depois uma onda P que não é seguida por um complexo QRS (um batimento bloqueado).
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II
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Proporção 3:2
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II
23
“O diagnóstico de bloqueio Mobitz tipo II requer a presença de um batimento bloqueado sem o alongamento progressivo do intervalo PR.”
praticando...!
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Qual o diagnóstico em A? e em B?
praticando...!
25
Qual o diagnóstico?
praticando...!
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Qual o diagnóstico?
É impossível fazer esta determinação com uma proporção de 2:1 em que, a cada batimento,
um é bloqueado.
Entretanto o tratamento raramente é necessário no bloqueio de Wenckebach, o bloqueio Mobitz tipo II, em geral, requer a colocação de um marca-passo. Por isso, é importante investigar por outros métodos.
Bloqueio AV de terceiro grau
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O mais intenso dos bloqueios cardíacos
Nenhum impulso atrial passa pelo nó AV para ativar os ventrículos – BAV total
escape idioventricular – ritmo de escape ventricular (FC: 30-45 bpm)
Os átrios e ventrículos praticamente não têm relação um com o outro
Bloqueio AV de terceiro grau
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O ECG mostra:
Ondas P passando pelo registro de ritmo na sua frequência habitual (entre 60 e 100 bpm), mas sem nenhuma relação com os complexos QRS.
Os complexos QRS aparecem amplos, bizarros – originam de uma fonte ventricular, portanto mais lentos.
Bloqueio AV de terceiro grau
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“O diagnóstico de bloqueio cardíaco de terceiro grau requer a presença de dissociação AV, na qual a frequência ventricular é mais lenta do que a frequência sinusal ou atrial.”
Bloqueios atrioventriculares 
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“Graus diferentes de bloqueio AV podem coexistir no mesmo paciente. Assim, por exemplo, um paciente pode ter bloqueio AV de primeiro grau e Mobitz II. Os bloqueios também podem ser transitórios, e um paciente pode, por exemplo, em um determinado momento, ter um bloqueio de segundo grau que progride mais tarde para um bloqueio de terceiro grau.”
Bloqueio de ramo
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O termo bloqueio de ramo se refere ao bloqueio de condução no ramo esquerdo ou no ramo direito.
Os ramos direito e esquerdo fornecem a corrente aos ventrículos direito e esquerdo, respectivamente.
Na despolarização ventricular normal, o complexo QRS é estreito e o eixo elétrico se posiciona entre 0º e 90º.
O bloqueio de ramo é diagnosticado olhando a largura e a configuração dos complexos QRS.
Bloqueio de ramo direito
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A despolarização ventricular direita é retardada.
No EGG:
o complexo QRS se alarga além de 0,12 segundos;
o complexo QRS alargado assume uma forma única, virtualmente diagnóstica – V1 e V2;
uma pequena onda R positiva e uma onda S negativa profunda;
Uma segunda onda R, chamada R’, nas derivações V1 e V2 – RSR’ (Orelha de coelho)
A despolarização ventricular direita tardia causa a inscrição de ondas S recíprocas profundas tardias - I, aVL, V5 e V6
Bloqueio de ramo direito
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Bloqueio de ramo esquerdo - bre
A atividade elétrica dos ventrículos sãorepresentados no ECG pelo inicio do complexo QRS até o fim da onda T;
O bloqueio de ramo é caracterizado por uma anormalidade na largura e configuração do completo QRS.
(Ginefra et al, 2005)
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CAUSAS
(Reis et al, 2013)
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DIAGNÓSTICO
História clínica de doenças cardíacas ou vasculares, principalmente HAS e IAM anteriores;
ECG - anormalidades no complexo QRS, em alguns casos alterações na segmento ST e/ou onda T.
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(ABCMED, 2017)
tipos de bre – no ecg
BRE
Hemibloqueio anterior esquerdo
Hemibloqueio posterior esquerdo
Frequência Crítica
(Thaler, 2013)
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Bre completo
Complexo QRS alargado ≥ 0,12 s;
Onda R larga ou entalhada com espícula prolongada com depressão do segmento ST e inversão da onda T (V5, V6, I e aVL – Ausência de onda Q);
Onda S alargada com espessamento de V1 a V3;
pode haver desvio do eixo para a esquerda.
(Thaler, 2013)
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Hemibloqueio anterior esquerdo
A despolarização do VE progride em direção inferior-superior e direita-esquerda;
Complexo QRS com duração normal;
Desvio de eixo para cima e para esquerda (-30º a -90º);
Derivação DII negativa, então o eixo deve ser mais negativo do que -30º;
Sem outras causas de desvio aparentes – hipertrofia;
(Thaler, 2013)
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Hemibloqueio posterior esquerdo
A despolarização do VE progride em direção superior-inferior e esquerda-direita;
Complexo QRS com duração normal;
Desvio de eixo para baixo e para direita (+90º a 180º)
Sem outras causas de desvio aparentes – hipertrofia;
(Thaler, 2013)
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Frequência crítica
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o bloqueio de ramo aparece apenas quando uma frequência cardíaca particular é atingida.
os ventrículos conduzem normalmente com frequências cardíacas lentas, mas acima de determinada frequência, o bloqueio de ramo se desenvolve.
Se a frequência cardíaca é tão rápida que um ramo em particular não pode se repolarizar a tempo, haverá um bloqueio temporário da condução.
Bloqueio bifascicular
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combinação de bloqueio de ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo ou hemibloqueio posterior esquerdo.
Bloqueio bifascicular
43
combinação de bloqueio de ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo ou hemibloqueio posterior esquerdo.
Bloqueio bifascicular?
44
E ai?
45
E ai?
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bloqueio AV de primeiro grau (o intervalo PR excede 0,20 segundo);
bloqueio de ramo direito (há complexos QRS alargados com orelhas de coelho nas derivações V1 à V4);
hemibloqueio anterior esquerdo (há desvio do eixo para a esquerda).
tratamento
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BRADICARDlAS ESTÁVEIS: 
não há necessidade de tratamento imediato para elevação da FC;
se não houver BAV de grau avançado, é possível reavaliar a necessidade de tratamento - cogitar passagem de eletrodo de MP-TV;
monitorizar o paciente.
tratamento
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BRADICARDlAS INSTÁVEIS: 
Choque, hipotensão ou má perfusão periférica.
Alteração do nível de consciência (ainda que transitória, como síncope ou pré-síncope).
Dor precordial (angina).
Dispneia.
Tratamento - BRADICARDlAS INSTÁVEIS: 
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Ser monitorizado: FC, PA, monitor cardíaco e oxímetro.
Receber cateter de oxigênio se houver hipoxemia.
Obter acesso em veia calibrosa e colher exames gerais.
Tratamento - BRADICARDlAS INSTÁVEIS: 
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As medidas a serem tomadas, na ordem de preferência:
Atropina: 0,5 mg IV a cada 3-5 minutos;
Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina (2 a 10 μg/min) ou adrenalina (2 a 10 f.1.g/min);
Marca-passo transvenoso (MP-TV).
(Mayo Clinic, 2019)
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referências
REIS, H. J. L. et al. ECG: manual prático de eletrocardiograma. 1st ed. São Paulo: Atheneu; 2013. 138 p.
ABCMED, 2017. Bloqueio de ramo - definição, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento e possíveis complicações. Disponível em: <https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1295268/bloqueio-de-ramo-definicao-causas-sintomas-diagnostico-tratamento-e-possiveis-complicacoes.htm>. Acesso em: 6 dez. 2020. 
GINEFRA, P. et al. Distúrbios da Condução Intraventricular - Parte 1. Revista da SOCERJ. 2005;18(4):307-323.
Mayo Clinic. Marca-passo. Disponível em: < https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/pacemaker/about/pac-20384689>. Acesso em: 6 dez. 2020.
THALER, M. S. ECG essencial. 7th ed. Porto Alegre: Artmed; 2013. 340 p. ISBN: 978-85-65852-76-0.
LAPA, E. Você sabe quais os critérios diagnósticos de bloqueio de ramo esquerdo?. Disponível em: < https://cardiopapers.com.br/voce-sabe-quais-os-criterios-diagnosticos-de-bloqueio-de-ramo-esquerdo/>. Acesso em: 6 dez. 2020.
MARTINS, H. S. BRANDÃO NETO, R. A.VDASCO, I. T. V. Medicina de emergências: abordagem prática. 11. ed. rev. e atual. Barucrl, SP: Manole, 2016..
MAGALHÃES, C. C. et al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 3. ed. Barueri, SP: Manole, 2015.
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Obrigado!
affonso.henrique@aluno.uece.br
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