Restrição de Crescimento Intrauterino

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1 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Restrição de Crescimento Intrauterino 
 
Introdução: 
→ No brasil, está estimada entre 10-15% das 
gestações; 
→ Associada ao aumento das taxas de morbidade 
e mortalidade perinatal (5x maior); 
→ Maior em países subdesenvolvidos; 
→ Países desenvolvidos: 2ª principal causa de 
mortalidade neonatal (a 1ª é a 
prematuridade); 
→ Possui alguns sinônimos como: restrição de 
crescimento placentário, sofrimento fetal 
crônico, esses não são mais utilizados 
atualmente, mas devem ser conhecidos. 
Crescimento fetal: 
 
Fases: 
1. Hiperplasia (até 16s): processo de formação 
fetal, crescimento e primeiros passos 
embriológicos; 
2. Hiperplasia e hipertrofia (16-32s): cresce, se 
desenvolve e começa a ganhar peso, mas o 
foco principal nesse período é o crescimento; 
3. Hipertrofia (após 32s): ganho de peso de forma 
significativa. 
 
OBS: é baseado na questão de peso fetal que vai se 
determinar o crescimento. 
OBS: as medidas que se usam para determinar o peso 
fetal são: diâmetro biparietal, circunferência cefálica, 
circunferência abdominal e o tamanho do fêmur, essas 
são as principais e são feitas pelo ultrassom a partir das 
12 semanas, com isso se calcula o peso fetal e se faz 
então os parâmetros de percentil. 
 
Acima do percentil 90: fetos muito grandes 
(GIG); 
Abaixo do percentil 10: feto muito pequenos 
(PIG) – não necessariamente com restrição de 
crescimento fetal; 
Percentil 50: dentro da normalidade. 
 
Definição: 
 
Feto que não atinge o potencial esperado de 
crescimento devido a fatores genéticos ou ambientais. 
Também pode ser chamada de insuficiência útero-
placentária. 
→ RN de baixo peso, com menos de 2500g ao 
nascer: Pré-termo ou RCIU, PIG ou RCIU; 
→ O conceito mais atual de pequeno para idade 
gestacional é o peso abaixo do percentil 10 
para a idade gestacional (pode ser a termo ou 
pré-termo); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBS: pequeno para a idade gestacional e restrição de 
crescimento uterino são conceitos diferentes, visto que 
nesse último o peso não se torna tão relevante em 
termos da restrição por si só e isso ocorreu pelo avanço 
com o doppler obstétrico que avalia se esse feto está 
ou não fazendo trocas de forma adequada, caso a 
mesma não esteja fazendo (alteração hemodinâmica e 
de oxigênio), ai sim ele terá além do baixo peso 
restrição de crescimento. 
 
→ OMS: peso abaixo do percentil 3 para a idade 
gestacional 
Patogênese: 
 
→ Não é uma doença específica, mas é a 
manifestação de muitos distúrbios fetais e 
maternos; 
→ A clínica do sofrimento fetal crônico é “pobre”: 
a clinica basicamente é a mudança da altura 
uterina (menor do que o esperado para a IG); 
→ A determinação da causa nem sempre é 
possível – 40% dos casos tem etiologia 
desconhecida. 
Etiologia: 
 
Fatores maternos: são as causas mais comuns. 
DM (principal característica é o crescimento maior 
uterino) com vasculopatia (nesses casos impede as 
trocas corretamente com os vasos placentários e 
ocorre restrição de crescimento), hipertensão arterial, 
doenças renais, doenças cardiovasculares e 
pulmonares, trombofilias (microtromboses a nível dos 
vasos placentários de maneira que dificulte a troca e 
cause restrição de crescimento), colagenoses e 
nefropatia hipertensiva. 
o Alterações vasculares → redução da perfusão 
sanguínea fetal → insuficiência útero-
placentária 
Uso de substancias: cigarros, álcool, drogas ilícitas; 
efeito citotóxico direto ou indireto. 
 
OBS: o tabagismo é uma das maiores causas de 
restrição de crescimento uterino. 
 
Medicações anticonvulsivantes. 
Anemia falciforme e outras anemias. 
Nutrição materna inadequada (ganho de peso 
inadequado ou baixo peso prévio): causa comum nos 
países subdesenvolvidos 
Baixa estatura materna, idade avançada, gestação 
em adolescente, estresse, história RCIU prévio; 
Atividade física vigorosa. 
Fatores fetais: 
Alterações genéticas ou cromossômicas; 
Malformações estruturais (cardíacas, defeito de 
tubo neural, defeitos da parede (Gastrosquise e 
onfalocele, entre outros); 
Gemelaridade: 
o Crescimento semelhante ao da gestação única 
até 30-32 semanas; 
o RCIU: presente em 20% dos fetos dicoriônicos 
e 30% dos fetos monocoriônicos. 
 
OBS: de maneira geral uma gestação gemelar possui 
crescimento normal até 28-30 semanas, com 
crescimento fetal igual ao de uma gestação normal. 
 
Infecções congênitas no início da gestação: 
o Rubéola, sífilis, toxoplasmose, CMV, 
parvovirose, hepatite A e B, TB, malária. 
o 5-10% dos casos de RCIU. 
 
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Crescimento fetal é determinado primariamente pelo 
potencial genético (infecções congênitas, alterações 
cromossomais ou pequeno tamanho materno 
tipicamente permanecem pequenas ao longo da 
vida). 
Fatores uteroplacentários: 
Infarto placentário, placenta prévia, artéria 
umbilical única, inserção velamentosa do cordão, 
placenta bilobada e DPP crônico; 
RCIU decorrente de insuficiência uteroplacentária 
normalmente apresenta crescimento compensatório 
pós-natal, se aproximando de seu potencial genético! 
 
Classificação: 
 
Simétrica: dimensões pequenas da cabeça e do 
esqueleto e da circunferência abdominal fetal: esse 
processo acontece normalmente por fatores 
congênitos no início, na primeira fase de hiperplasia, 
normalmente esses nenéns são pequenos, nascem 
pequenos, mas nascem bem, não apresentam hipóxia 
neonatal. 
→ 10-20% dos casos; 
→ Dano na embriogênese – hiperplasia; 
→ Causada por fatores intrínsecos, como 
infecções congênitas, anomalias 
cromossômicas, drogas, radiações ionizantes; 
→ Geralmente não apresentam hipóxia neonatal 
Assimétrica: dimensões músculo-esqueléticas e a 
cabeça fetal são poupadas, normais, mas a 
circunferência abdominal é diminuída 
→ 75-80% dos casos; 
→ 2º ou 3º trimestres – hipertrofia; 
→ Fatores extrínsecos (doenças vasculares 
maternas, insuficiência placentária), resultam 
em disponibilidade inadequada de substratos 
para o metabolismo fetal; 
→ Podem apresentar hipóxia e hipoglicemia. 
Intermediário ou misto: 
→ 5 a 10% dos casos; 
→ 2º trimestre: fase de hiperplasia e hipertrofia; 
→ Comprometimento cefálico e de ossos longos, 
mas em menor grau que o tipo I (simétrica); 
→ Etiologia: desnutrição materna e consumo de 
drogas ilícitas, álcool, fumo e cafeína; 
→ O diagnostico clinico é difícil; 
→ Está entre a assimétrica e a simétrica. 
Características do RN com RCIU: 
 
→ Pele fina, descamação da pele; 
→ Crânio desproporcional (II), suturas cranianas 
alargadas e fontanela aumentada; 
→ Diminuição da massa muscular esquelética e 
tecido subcutâneo; 
→ Cordão umbilical fino; 
→ Mecônio pode estar presente; 
→ “Neném com cara de velhinho”. 
Diagnostico: 
 
→ Complexo e deve ser feito com dados clínicos + 
métodos laboratoriais + US; 
→ Gestações de alto risco: US para confirmar IG 
(até 12s). Com 20s para avaliação morfológica 
e com 30-32s ou quando houver alterações do 
crescimento fetal. 
→ Confirmação do diagnóstico apenas após o 
nascimento. 
Rastreamento com altura uterina: 
Método fácil e prático, mas não tão preciso 
quanto US; 
 
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Pouco valor em apresentação transversa, 
gestação gemelar, polidrâmnio e obesidade materna 
extrema; 
Diagnóstico quando medida menor que 
percentil 10; 
Acompanha com concordância entre 18-30s; 
Medida 3cm inferior à IG é sugestiva de RCIU. 
Ultrassonografia: 
Maneira mais precisa de avaliação; 
DBP, CC, CA, CF (4 parâmetros citados 
anteriormente); 
Estima peso e define percentil; 
US 3D: medições volumétricas fetais 
tridimensionais tem melhor capacidade de estimar 
peso fetal; 
Redução gliconeogênese pelo menor aporte 
nutricional -> perda de tecido adiposo abdominal e 
redução do tamanho hepático -> redução CA (indicador 
mais sensível).Estudo com doppler: 
Exame mais completo e que detecta mais 
precocemente diminuição da perfusão fetal; 
Diferencia o feto pequeno por insuficiência 
placentária do pequeno constitucional; 
Detecta alterações ainda na forma compensada; 
Avalia o nível de resistência dos vasos fetais; 
Ele que determina o diagnostico e o prognostico da 
doença assim como a própria conduta, não se faz nada 
em relação a restrição de crescimento sem doppler. 
Doppler umbilical: 
→ A artéria umbilical é um vaso de baixa 
resistência, na insuficiência há um aumento da 
resistência, relaxamento do vaso as vezes 
chega sumir; 
→ Achados anormais: RI> 0,6 em ≥ 28 semanas, 
diástole zero, diástole reversa. 
 
Doppler de a. cerebral média: 
→ Centralização: feto prioriza fluxo para coração, 
cérebro e suprarrenal; 
→ Ocorre aumento do fluxo nas a. carótida 
interna e cerebral média – neste caso o fluxo 
da a. umbilical está menor que o cerebral; 
→ Relação umbilico-cerebral maior ou igual a 1 
ou índice de pulsatilidade > 1 = centralização 
fetal; 
→ Centralização: redução da resistência e 
aumento do fluxo cerebral. Isso ocorre porque 
prioriza os órgãos centrais. 
 
OBS: aumenta a resistência da artéria umbilical e 
diminui a resistência da artéria cerebral media e é 
basicamente isso que o doppler observa. Quando o 
neném é pequeno, mas normal, o doppler não mostra 
essas alterações, avalia que é só um neném pequeno 
normalmente. 
 
 
Doppler venoso (ducto venoso): 
→ Avalia fetos prematuros com alterações do 
doppler arterial; 
→ Reflete a função cardíaca fetal = exame 
alterado é sinal de descentralização e 
hipoxemia muito grave; 
→ Relacionado com acidemia fetal: S: 71%. E: 
94%. Acidemia com ducto venoso anormal foi 
de 84%; 
→ É um parâmetro isolado na decisão de 
interrupção! 
 
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OBS: doppler está alterado, vê o nível de alteração, até 
que chega a fluxo reverso na artéria umbilical, a 
diástole reversa mostra que não está mais chegando, a 
resistência umbilical esta ruim e ele vai ter que ter a 
gestação interrompida. 
 
Conduta: 
 
Avaliar: 
→ IG, etiologia da RCIU; 
→ Probabilidade de sobrevivência fetal 
extrauterina; 
→ Nível de experiência e recursos tecnológicos da 
instituição de tratamento. 
→ Estudo de cariótipo fetal: indicado na RCIU 
grave precoce (<24s), diante de volume de ILA 
normal ou de anomalias estruturais; 
→ RCIU tipo I grave ou USG com indicativos de 
infecção – solicitar sorologia materna para 
rubéola, CMG, varicela-zoster e toxoplasmose; 
→ LEMBRAR DE DIMINUIR CORTICÓIDE ENTRE 24 
E 34 SEMANAS!!! 
Complicações: 
 
→ Parto prematuro e suas complicações: 
enterocolite necrosante, síndrome 
desconforto respiratório, displasia 
broncopulmonar; 
→ Estado de má oxigenação crônica e deprivação 
de nutrientes; 
→ Asfixia perinatal; 
→ Hipotermia; 
→ Outras complicações metabólicas. 
Prevenção: 
 
→ Uso de AAS antes das 16 semanas: fazer 
doppler de artérias uterinas e, se alteradas, 
usar; 
→ Ecografia no primeiro trimestre – para diminuir 
erro de data; 
→ Alimentação adequada; 
→ Controle dos fatores de risco.