VALVOPATIAS E ENDOCARDITE

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Laura Avellar C. Pontes – 73A 
VALVOPATIAS E ENDOCARDITE 
ASPECTOS DA NORMALIDADE 
Valvas semilunares → Aórtica e Pulmonar 
Valvas com cordas tendíneas → Mitral e Tricúspide 
O ciclo cardíaco abrange o período de diástole (relaxamento), no qual o 
coração se enche de sangue, e o período de sístole que é de contração, 
onde o sangue é ejetado. Dessa forma, quando ocorre a diástole ventricular, 
o sangue que está nos átrios exerce pressão nas valvas mitral e tricúspide 
e vai para os ventrículos. Logo após o enchimento dos mesmos, as valvas 
aórtica e pulmonar são pressionadas na sístole ventricular para distribuírem 
o sangue. 
LESÕES VALVARES 
Podem ocorrer ao mesmo tempo e isso caracteriza uma DUPLA LESÃO. 
ESTENOSE 
É a incapacidade de se abrir completamente uma valva e resulta na dificuldade da passagem do sangue “para a 
frente”. Com a diminuição do espaço para o sangue passar, geralmente acarreta uma sobrecarga cardíaca por 
pressão. 
- É uma alteração no sentido do fluxo sanguíneo 
INSUFICIÊNCIA 
Consiste na falta de fechamento completo da valva e resulta em um retorno do sangue para a câmara de onde 
saiu. Como o sangue volta no momento da sístole, pode acarretar uma sobrecarga por volume. 
- É uma alteração contra o fluxo sanguíneo. 
As consequências da disfunção valvar variam e dependem da válvula atingida, motivo, grau de lesão, velocidade 
de desenvolvimento e qualidade dos mecanismos compensatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES VALVARES DEGENERATIVAS 
Surgem geralmente em pacientes idosos decorrentes do uso contínuo das valvas – alterações por uso/ desgaste. 
ESTENOSE AÓRTICA CALCIFICADA 
As valvas passam por processos de lesão repetitiva ao longo dos anos e 
ocorre o acúmulo de cálcio e sais de fosfato para reparar esse tecido. 
Nesse, pode-se observar massas de cálcio na valva aórtica que impedem 
sua abertura correta, mas não afetam as comissuras. 
Pode ocorrer uma hipertrofia concêntrica (cresce para dentro) por causa 
da sobrecarga de pressão, uma vez que o sangue não sai do ventrículo 
com facilidade. Além disso, como as funções sistólicas e diastólicas ficam 
prejudicadas, pode acontecer uma descompensação cardíaca e, consequentemente, uma insuficiência cardíaca 
crônica (ICC). 
A estenose não tratada progride e torna-se sintomática com um ou mais sintomas da tríade clássica de síncope, 
angina e dispneia de esforço. 
CALCIFICAÇÃO DO ANEL MITRAL 
São blocos calcificados no anel fibroso da valva mitral que podem 
ser observados através de nódulos irregulares com petrificações e, 
em alguns casos, úlceras. Geralmente essa calcificação não tem 
grande importância clínica, pois, normalmente, não afeta a função 
valvar, mas em casos graves pode gerar bloqueio atrioventricular 
(BAV). 
PROLAPSO MITRAL 
Degeneração mixomatosa (deterioração dos tecidos conjuntivos do interior do coração -mixoma) da valva mitral. 
Ocorre quando os folhetos da valva mitral estão frouxos e sofrem prolapso (saem da sua posição normal) para o 
AE durante a sístole. 
Os folhetos aumentados e espessos se deslocam para o AE, sendo que as cordas tendíneas podem estar 
alongadas e/ou adelgaçadas (finas) e podem se romper facilmente. Na microscopia há a degeneração mixomatosa, 
que consiste no enfraquecimento da camada fibrosa e na deposição de material mucoso na camada esponjosa, 
ocasionando o espessamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como aspectos clínicos, a maioria é assintomática, sendo o achado acidental ao exame físico/ecocardiograma. As 
complicações graves são raras e podem apresentar endocardite infecciosa, insuficiência mitral (pode estar 
acompanhada de ruptura das cordas tendíneas), AVE e arritmias. 
FEBRE REUMÁTICA 
É uma doença inflamatória aguda, causada pelo 
sistema imune, secundária à faringite por estreptococos 
beta-hemolíticos do grupo A. Acomete principalmente 
crianças e adolescentes e está ligada à pobreza por 
causa das infecções. 
CARDITE REUMÁTICA 
Ocorre na fase ativa da FR aguda e pode progredir para uma cardiopatia reumática crônica, que é caracterizada 
principalmente pela doença valvar fibrótica deformante. 
Nela o coração aumenta de volume, fica flácido, globoso e apresenta pericardite fibrinosa. Podemos observar os 
Nódulos de Aschoff – PATOGNOMÔNICO DA FEBRE REUMÁTICA - que são aglomerados de linfócitos T, 
plasmócitos e macrófagos grandes ativados (células de Anitschkow) no interior do coração. Além disso, há 
vegetações pequenas e róseo-acinzentadas na borda valvar (acúmulo de fibrina + plaquetas + leucócitos) e pontos 
amarelados na parede externa do coração, que é a pericardite fibrinosa. 
NÓDULOS DE ASCHOFF: apresenta degeneração fibrinóide do colágeno e acúmulo de células inflamatórias. São 
mais comuns no miocárdio. 
 
A fase crônica da cardiopatia reumática apresenta sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação 
aguda como alterações anatômicas na valva mitral, sendo elas espessamento dos folhetos, fusão e encurtamento 
das comissuras formando estenoses em “boca de peixe” e a fusão e o espessamento das cordas tendíneas. 
 
 
 
 
 
 
(GRAVAR) A febre reumática é caracterizada por diversos sintomar, dentre eles os 5 principais: Cardite, Poliartrite 
migratória de grandes articulações, Coreia de Syndenham (distúrbio neurológico marcado por movimentos 
desconexos), Eritema marginado e Nódulos subcutâneos. 
➔ O diagnóstico é dado nos critérios de Jones. O paciente deve ter evidência de infecção prévia por 
estreptococos e mais dois sintomas desses 5 ou um desses sintomas e duas outras manifestações 
secundárias. 
A FR pode ter complicações como insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar, fibrilação atrial 
secundária a aumento de volume do AE e endocardite infecciosa. 
➔ Tratamento: corticóides, medicamentos para ICC, prevenção de surtos por antibióticos, valvoplastia. 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
Infecção microbiana das valvas e ou do endocárdio mural. Ocorre a formação de vegetações compostas por 
fragmentos trombóticos e organismos associados à destruição dos tecidos subjacentes. 
Seus fatores de risco são valvas previamente lesadas, porque geram um fluxo sanguíneo turbulento, o que 
aumenta o contato dos microrganismos com o endocárdio valvar, idosos, indivíduos que passam por 
procedimentos invasivos, usuários de drogas injetáveis, imunossuprimidos e cardiopatas congênitos. 
As valvas mais acometidas são a Mitral e Aórtica, porque o fluxo é mais turbulento no coração esquerdo. 
➔ Agentes: Streptococcus viridans, staphylococcus aureus, enterococcus... 
Na macroscopia tem-se a presença de vegetações volumosas, friáveis e potencialmente destrutivas, que contém 
fibrina, células inflamatórias e bactérias sobre as valvas cardíacas, além de ulcerações e perfuração de folhetos e 
cordas tendíneas. Já na microscopia, na vegetação há infiltrado inflamatório agudo (com neutrófilos), fibrina, 
células mortas e microrganismos. Pode haver trombo associado e na fase tardia há fibrose na área lesada. 
 
Sua forma aguda tem evolução mais rápida, de dias ou semanas, a valva normal é infectada por um organismo de 
alta virulência que provoca lesões necrosantes e destrutivas. É difícil tratar apenas com antibióticos, as vezes 
sendo necessários procedimentos cirúrgicos. 
Sua forma subaguda tem curso mais lento, semanas a meses, a valva já lesada é infectada por organismo de baixa 
virulência e causa menor destruição. O tratamento com antibiótico é eficaz geralmente. 
O quadro clínico é infeccioso e septicêmico de rápida instalação, sendo seus principais sintomas: febre, calafrios, 
fraqueza e cansaço. Podem haver sinais periféricos pro microêmbolos: 
- Nódulos de Osler: petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos 
- Lesão de Janeway: hemorragias nas palmas das mãos e plantas dos pés 
- Manchas de Roth: hemorragias retinianas ovais com centro pálido 
O diagnóstico é feito por hemocultura, ecocardiograma, biópsia valvar.Se a vegetação ou um trombo se desprende, pode ocasionar embolia séptica por necrose e infecções de outros 
órgãos, aneurisma micótico, que causa vasculite aguda no local onde se aloja, e embolia coronariana que causa 
IAM. 
Se ocorrer hemorragia pode resultar em um choque séptico e cardiogênico/hipovolêmico.