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Neoplasias de Pele → Os CA de pele se dividem em MELANOMA (5% dos casos) e NÃO-MELANOMA (CBC e CEC – 90% dos casos). → Os CA de pele melanoma são mais agressivos e com maior mortalidade. LOCALIZAÇÃO DO CA Geralmente ocorre na junção derme-epiderme – na membrana basal – onde tem células precursoras da epiderme, os queratinócitos (células basais que se replicam e diferenciam em células escamosas, espinhais e estrato córneo) e os melanócitos (auxiliam na proteção da camada basal e do DNA, produzindo pigmento contra os raios solares – a melanina) → As células basais são responsáveis pela replicação do DNA → pH da pele ~5 Ao perder a barreira de proteção, ocorre o processo de cicatrização – processo de fechamento da ferida A cicatriz não tem todas essas camadas especializadas de células de proteção – é um tecido menos especializado e mais sujeito a agressões externas; por isso, um dos fatores de risco para desenvolvimento de CA de pele é cicatriz. FATORES DE RISCO → Radiação ultravioleta o Intermitente: CBC • ex: paciente com queimadura solar na infância que desenvolve câncer na idade adulta – exposição curta porém intensa o Cumulativa: CEC • toma um pouquinho de sol todo dia, e que vai acumulando danos no DNA → Pele e olhos claros – devido ausência de melanina e fatores genéticos → Imunossupressão → Carcinógenos químicos → Radiação / Radiodermite → Úlceras crônicas → Cicatrizes de queimaduras → Tabagismo → HPV TABELA DE FITZ-PATRICK: classifica o tipo de pele de acordo com a queimadura à exposição solar MELANOMA → 4-5% das neoplasias malignas da pele → 77% das mortes causadas por neoplasias de pele → 80% taxa global de cura → Incidência crescendo (câmaras de bronzeamento, destruição da camada de ozônio) Anatomopatológico: nas lesões precoces, os melanócitos atípicos encontram-se acima da junção dermo-epidérmica, o que configura o melanoma in-situ. No entanto, quando um único melanócito atípico invade em direção a derme, o diagnóstico é de melanoma. A derme, diferente da epiderme, é composta por vasos sanguíneos, glândulas e vasos linfáticos – o que facilita a metástase. ABCDE DO MELANOMA Usado para avaliação inicial – o melanoma geralmente se manifesta como uma lesão de pele pigmentada irregular que cresceu ou mudou ao longo do tempo. Característica clínica: as lesões pigmentadas com critérios do ABCDE são suspeitas para melanoma – lesões precursoras – indicadores de BIÓPSIA. A - Assimetria da lesão – divide-se o nevo em 4 e cada uma das 4 partes deve ser simétrica. B - Bordas irregulares C - Cor com tonalidades variadas D - Diâmetro maior que 6 mm E - Evolução da lesão Característica ocasional e potencialmente confirmatória de melanoma é a despigmentação intralesional – surge um nevo que com o passar dos dias, o meio do nevo torna-se da mesma cor da pele do paciente. “Comum” do melanoma: prurido NEVO MELANOCÍTICO CONGÊNITO → São nevos congênitos – se diferem aos outros devido produzir pigmento ao nascimento → Esses nevos têm ALTO risco de desenvolvimento de melanoma durante infância e adolescência – deve ter acompanhamento durante toda a vida → Conduta: ressecção do nevo ou expansor de pele → Pode ser <2cm ou até >20cm TIPOS DE MELANOMA DISSEMINATIVO SUPERFICIAL → É o mais comum (50-80%) → Caracterizado pela fase de crescimento radial (horizontal) por um período de anos antes da evolução para a fase de crescimento vertical. NODULAR → Segundo mais comum (20-30%). → Extremamente agressivo, não tem fase de crescimento horizontal. Mais comum em homens. LENTIGO MALIGNO → (5-10%). → Crescimento lento, em áreas expostas de pessoas idosas, geralmente face. → Geralmente tem crescimento horizontal antes do vertical – confundindo com o disseminativo superficial → Lesão precursora presente há 10-15 anos ACRAL LENTIGINOSO → Surge nas palmas das mãos e plantas dos pés, regiões subungueais, e espaços interdigitais. → Frequentemente são confundidos com outras patologias. → Menores taxas de sobrevida em 5 anos. → Se disseminam agressivamente e possuem alta incidência de recorrência local e regional. → Confundido com micose MELANOMA AMELANÓTICO → Variante do nodular ou do disseminativo superficial que não produz pigmento suficiente para se apresentar como uma lesão pigmentada. → Confunde o diagnóstico devido falta de pigmentação MELANOMA DESMOPLÁSICO → Não produz pigmento e cresce na superfície externa da pele. Ele pode ter a aparência de uma cicatriz hipertrófica em uma localização na qual o paciente não se lembra de ter sofrido uma lesão na pele. Ele deve ser diferenciado clinicamente de outros tumores benignos e malignos da pele. → Parece uma cicatriz COMO SABER O PROGNÓSTICO? 1. Avaliar a PROFUNDIDADE 2. Presença de ULCERAÇÃO – indica a agressividade da lesão no local Fatores adicionais que demostraram estar associados com a recorrência e sobrevida incluem: taxa mitótica da lesão, a idade e o sexo do paciente, a localização da lesão primária e o tipo morfológico do melanoma. PROFUNDIDADE – como avaliar? → Níveis de CLARK de invasão tumoral I. Acima da membrana basal (intra- epidérmico ou in situ) II. Invadindo derme papilar, porém sem expansão além desta camada. III. Invadindo e expandindo na derme papilar, porém sem invadir a derme reticular (para na interface da derme papilarreticular). IV. Invadindo derme reticular. V. Invadindo a gordura subcutânea OBS: é difícil saber com precisão a camada que está o melanoma, por isso surgiu a espessura de Breslow: → Espessura de Breslow o É o indicador prognóstico mais poderoso para sobrevida para os melanomas em estágio inicial, ou seja, doença limitada ao tumor primário. • B I - < 0,75 mm • B II - 0,75 a 1,5 mm • B III - 1,5 a 4,0 mm • B IV - > 4,0 mm ESTADIAMENTO – TNM T – TAMANHO DA LESÃO → Avalia-se pelo Breslow OBS: T1 – provavelmente esse tumor ainda é em situ – importante saber isso do <1mm – quando ultrapassa 1mm, aumenta o risco Estágio I: melanomas de baixo risco – T1a – T2a Estágio II: tumores T2b – T4b. Portanto, mesmo em melanomas <1mm, se houver mitose ou ulceração (fatores de gravidade) – indicativa de pesquisa Conduta em caso de suspeita de tumor primário (espessura de Breslow >1mm ou <1mm com fator de gravidade): N – LINFONODOS - ESTÁDIO III → A metástase ocorre VIA LINFÁTICA em 90% dos casos. → Pior prognóstico → Número de linfonodos acometidos - principal fator prognóstico de sobrevida (o Breslow é irrelevante quando tem linfonodo positivo). N1: 1 linfonodo: → a – micrometástase → b - macrometástase N2: 2 a 3 linfonodos: → a – micrometástase → b – macrometástase → c – metástase em trânsito/satelitose sem linfonodo acometido N3: 4 ou mais linfonodos, linfonodos coalescidos, ou metástases em trânsito/satélite associada com linfonodos metastáticos. METÁSTASE EM TRÂNSITO: Lesão de pele no trajeto dos capilares linfáticos; → A disseminação intralinfática do melanoma na pele pode se manifestar como lesões satélite, as quais são metástases cutâneas ou subcutâneas localizadas a mais de 2cm da lesão primária. A presença delas demostram um prognóstico pior, semelhante à presença de metástases em linfonodos regionais. SATELITOSE: são metástases cutâneas ou subcutâneas localizadas a menos de 2cm da lesão primária M – METÁSTASES – ESTADIO IV M1 – Presença de metástase cutânea, subcutâneas, linfonodais à distância, ou DHL negativo. M2 – Metástases pulmonares e DHL negativo. M3 – Metástases viscerais ou em outros locais ou DHL positivo – DHL indica metástase à distância!Metástases: 1. pulmão 2. fígado 3. cérebro A desidrogenase lática sérica (DHL) foi identificada como um fator prognóstico independente importante nos pacientes com melanoma disseminado. BIÓPSIA APÓS AVALIAÇÃO ABCDE E SUSPEITA DE SER LESÃO MALIGNA, DEVE-SE SER FEITA A BIÓPISA. COMO DEVERÁ SER FEITA? BIÓPSIA EXCISIONAL: remova quase todo o tumor mas não pode tirar com maior que 1-2 mm de margem – se tirar uma margem muito ampla, quando for pesquisar o linfonodo sentinela, ele não estará mais lá e aí você pode achar que o paciente está livre do câncer. → Retira-se 1-2 mm de margem e incluir toda a espessura da pele: evitar margens mais amplas para permitir adequado mapeamento linfonodal. BIÓPSIA INCISIONAL OU UMA BIÓPSIA DO PUNCH: remove apenas um segmento pequeno da lesão; → A excisão terapêutica final pode demonstrar uma lesão que seria classificada com uma profundidade de invasão maior do que a que foi inicialmente diagnosticada – erro no critério de profundidade de Breslow se você tiver pedaço mt pequeno Preferência: excisional AVALIAÇÃO HISTOLÓGICA → Espessura de Breslow em milímetros → Ulceração histológica → Taxa mitótica por mm quadrado → Estados das margens periférica e profunda → Nível de Clark → Outros detalhes histopatológicos: satelitose microscópica, regressão, linfócitos infiltrados no tumor, neurotropismo e subtipo histológico. EXCISÃO LOCAL AMPLA: o Breslow vai definir as margens da ampliação após a biópsia Ou seja, primeiramente se faz uma excisão “pequena” e posteriormente, define-se com base na profundidade de Breslow quanto deve-se ampliar a margem para uma próxima excisão. → No caso de melanoma subungueal: se for na mão, amputar ao nível da interfalangiana distal; se for no pé, amputar ao nível da articulação metatarsofalangiana. → No caso de melanoma na ponta dos dedos: se Breslow < 1mm, retalho local; se Breslow > 1 mm, amputação ao nível da interfalangeana ou amputação em raio ABORDAGEM DO LINFONODO Fazer a palpação dos linfonodos do paciente; → Sem linfonodo palpável - realizar o linfonodo sentinela nas seguintes situações: o Breslow > 1mm o Breslow < 1mm + ulceração ou mitose ou invasão linfovascular ou paciente jovem Caso o linfonodo sentinela seja positivo, deve ser oferecido ao paciente a dissecção linfonodal radical. → Com linfonodo palpável – é necessário confirmar o diagnóstico com punção aspirativa com agulha fina, biópsia tipo core, ou biópsia a céu aberto. Se vier positivo e não tiver metástase a distância, realizar a linfadenectomia LINFONODO SENTINELA – primeiro linfonodo a receber as células neoplásicas da região → Não se sabe qual é; sabe-se apenas a localização; existem técnicas para descobrir qual o linfonodo exato que está drenando aquele tumor: BIÓPSIA DO LINFONODO SENTINELA → A técnica com o corante vital azul detecta o linfonodo sentinela em 80% dos pacientes. → Se for associada a linfocintilografia com o corante vital azul, a remoção com sucesso do linfonodo sentinela sobe para 98-99% nos pacientes com melanoma Após descobrir qual é o linfonodo sentinela responsável pela lesão, podemos fazer a ressecção desse linfonodo para tentar “parar” a metástase. Por isso que na biópsia inicial do nevo, se retirar uma margem muito ampla de pele, você pode acabar removendo os capilares linfáticos junto, e aí você não vai conseguir descobrir qual o linfonodo sentinela no momento que aplicar as técnicas de coloração; Se você não encontrar esse linfonodo, você vai achar que o paciente está com linfonodo sentinela negativo, e vai deixar de trata-lo. Com isso, você vai permitir que o paciente venha a ter uma metástase. TRATAMENTO ADJUVANTE DO MELANOMA → Interferon-alfa → Radioterapia: em circunstâncias excepcionais, para pacientes que seriam candidatos ruins para a ressecção cirúrgica, a radioterapia pode oferecer uma alternativa para controlar a doença. → Perfusão Isolada de Membro PORTANTO, AO VER UM NEVO SUSPEITO DE MELANOMA COM BASE NO ABCDE: 1. Confirmar se é um melanoma (biópsia excisional com margem de 1 a 2 mm) 2. Se vier lesão malígna (melanoma) - avaliar a espessura de Breslow – se <1mm com fatores de gravidade ou >1mm pesquisa pelo linfonodo sentinela pois indica metástase 3. Buscar pelo linfonodo sentinela – indica invasão de sistema linfático 4. Linfonodo sentinela positivo – tratamento CA DE PELE NÃO-MELANOMA CARCINOMA BASOCELULAR – CBC → 4 a 5 vezes mais comum que o CEC → 80% estão localizados na cabeça e pescoço → 35 - 50% das pessoas que tiverem CBC irão apresentar novo tumor em 5 anos → Crescimento lento e metástases raras (0,0028% a 0,01%) e VIA HEMATOGÊNICA É o contrário do melanoma – crescimento lento, metástase rara, via hematogênica → Pode invadir neurônio fazendo metástase para SNC SÍNDROMES GENÉTICAS ASSOCIADAS AO CBC → Síndrome do Nevo Basocelular (Gorlin) o Em pacientes com múltiplas lesões por CBC o Característica de mandíbula – pode afetar a dentição o Fácies típica → Xeroderma Pigmentoso o Defeito na reparação do DNA o Quando expostos ao sol, as lesões DNA são propagadas nas mitoses sucessivas → Síndrome Bazex o Associado ao carcinoma de células escamosas do trato aéreo CARACTERÍSTICAS COMUNS DO CBC → Presença de telangectasias – pequenos vasos em forma arboriforme → Aspecto perláceo TIPOS CLÍNICOS E HISTOLÓGICOS NODULAR → (66,5%) - sólido, adenóide e cístico → Crescimento exofíticos (para fora da pele) SUPERFICIAL → Placas pruriginosas ESCLERODERMIFORME (OU MORFEAFORME) → A pele sofre como se fosse uma esclerose/cicatriz → Maior invasividade INFILTRATIVO → Também com característica agressiva → Quando próximo aos olhos/orelhas, tem maior chance de metástase para SNC Outros: → Micronodular → Carcinoma basoescamoso → Carcinoma metatípico Muito comumente são encontrados mais de um subtipo na mesma lesão, sendo que a associação mais comum é dos subtipos nodular e micronodular. DANGER ZONES → Costumas aparecer na região do “H” do rosto → Ênfase no lábio superior e área dos olhos CARCINOMA ESCAMOCELULAR - CEC → 2ª neoplasia maligna de pele mais frequente → Homens x mulheres (2:1) → Mais comum em transplantados – CEC x CBC (3:1) → Mais agressivo – metástases em 2 a 18% (via linfática) → Cabeça e pescoço - 75% MELANOMA E CEC – DISEMINAÇÃO LINFÁTICA – ambos são bem ruins CBC – B de “bonzinho” – disseminação hematogênica Aparência: lesão áspera com placa pruriginosa → Também fazer biópsia excisional com margem de 1 a 2 mm LESÕES PRECURSORAS Lesões que podem levar ao surgimento de CEC ou que são CEC em situ: → Queratose actínica o Lesões muito frequentes o Casquinhas com base hiperemiada em regiões de alta exposição solar → Leucoplasia o Lesões como cicatrizes no interior da orofaringe – lesões de repetição o Comum em pacientes em uso de prótese dentária → Doença de Bowen o CECs superficiais com um avanço radial o Comum em pacientes mais velhos MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CEC → Pápula/ pápula queratótica → Nódulo → Nódulo ulcerado → Placas – vegetantes ou verrucosas CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DE BRÓDERS → Grau I: 0 a 25% células indiferenciadas (bem diferenciado) → Grau II: 25 a 50% células indiferenciadas (moderadamente diferenciado) → Grau III: 50 a 75% células indiferenciadas (mal diferenciado) → Grau IV: 75 a 100% células indiferenciadas (indiferenciado CEC IN SITU X CEC INVASIVO COMPORTAMENTO BIOLÓGICO Tamanho: lesões com mais de 2 cm tem maior frequência de recorrência regional e maior incidência de metástases regionais que as lesões menores. Profundidade: tumorescom profundidade superior a 4 mm têm um risco de disseminação metastática de 45%. Isso se compara a um risco de 7% para canceres com profundidade inferior a 3mm. Portanto, tumor com essas dimensoes fazem obrigatorio a pesquisa de metastases a distancia! DIAGNÓSTICO → História (tempo de evolução, uso de produtos de pele, idade, história familiar) → Exame físico (aspectos macroscópicos da lesão, investigação de linfonodos e avaliação de toda a pele) → Dermatoscopia o Avaliação pormenorizada das lesões com uma lupa o Avalia: vasos, simétrica, pigmento e cor → Avaliação histológica: biópsia / peça cirúrgica TRATAMENTO → Cirurgia excisional com margem de segurança (cirurgia de Mohs, cirurgia com congelação intraoperatória) → Cirurgia a laser (laser de dioxido de carbono ou erbium YAG laser) → Curetagem e eletrodissecção → Criocirurgia → Terapia Fotodinâmica (PDT) → Radioterapia → Quimioterapia → Imunoterapia TRATAMENTOS TÓPICOS → 5-Fluoracil (5-FU) → Imiquimod em creme – 2 a 3 meses de tratamento; 5 anos livre da doença de 80%; QA e CBC → Ingenol-mebutato em gel (Euphorbia peplus) – 2 a 3 dias de tratamento; QA, CBC e CEC → Diclofenaco em gel (inibição da enzima cicloxigenase 2) – 4 a 12 semanas; QA
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