Delirium: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento

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Marc 6 – Mamãe ficou louca
OBJETIVOS
1- Compreender acerca da etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do delirium
- Reposição volêmica e de eletrólitos 
2- Diferenciar delirium de demência
3- Entender os critérios para internação do paciente idoso em UTI
Objetivo 1
Fonte: Psiquiatria clínica: um guia para médicos e profissionais de saúde mental/organização Amaury Cantilino, Dennison Carreiro Monteiro. - 1. ed. - Rio de Janeiro : MedBook, 2017.
Tradicionalmente, considera-se que as doenças mentais podem ser causadas por agressão à integridade do sistema nervoso central/causa orgânica e por influências psicológicas e sociais desfavoráveis/influencia psicogênica. No entanto, estudos já constatam que há alterações morfofuncionais do cérebro nas doenças de ordem psicogênica, por isso, essa distinção só é utilizada na pratica clínica, visto que isso pode auxiliar no manejo do paciente, por exemplo, a etiopatogenia, o tratamento e a evolução de uma depressão causada por hipotireoidismo, por exemplo, diferem daqueles de depressões endógenas, ou seja, de ordem funcional.
Então, de forma a direcionar o manejo do paciente com esses transtornos mentais de base orgânica, o DSM-V classifica-os em três seções: 
1) delirium, demência, transtornos amnésticos e outros transtornos cognitivos; 
2) transtornos mentais devido a uma condição médica geral; 
3) transtornos relacionados ao uso de substâncias psicoativas.
DELÍRIUM
De acordo com o DMS-V o delírium faz parte do grupo dos transtornos neurocognitivos em que o déficit 
clínico principal está na função cognitiva, sendo que esses transtornos são adquiridos em vez de transtornos do desenvolvimento, ou seja, não estava presente ao nascimento ou muito no início da vida, representando, assim, um declínio a partir de um nível de funcionamento alcançado anteriormente.
O delirium deve ser entendido como uma síndrome, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas em que há uma alteração aguda da cognição, em especial nos domínios da atenção e da consciência. É também conhecido como confusão mental, estado confusional agudo, rebaixamento do nível de consciência, síndrome mental orgânica aguda.
Clinicamente identificado como um estado confusional agudo, acomete principalmente idosos e, apesar de potencialmente reversível, muitas vezes é fatal. Mesmo quando não leva à morte, pode ter consequências graves a partir de uma cascata de eventos que culmina com a perda de independência e o aumento da morbidade e mortalidade a posteriori, onerando bastante os serviços de saúde.
O conceito de delirium supracitado deve ser diferenciado de outra definição psicopatológica comumente confundida em virtude das semelhanças de grafia: o delírio. Este último caracteriza a alteração do conteúdo do pensamento na qual existem juízos patologicamente falsos, sendo encontrado em quadros psicóticos, como a esquizofrenia.
Epidemiologia
A importância do delirium não se deve somente à sua gravidade, mas também ao fato de ele ser um transtorno muito frequente. Esse transtorno ocorre em 15 a 25% dos pacientes internados em enfermarias de clínica médica e em cerca de 30% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva cirúrgicas ou cardíacas. Estima-se que sua prevalência aumente para 30 a 50% quando os pacientes internados são idosos. Sendo que, em idosos, especialmente, pode ser a primeira manifestação de infecção, infarto do miocárdio ou intoxicação medicamentos. 
O delirium está consistentemente associado a um aumento significativo da mortalidade, chegando a 76% entre os hospitalizados, assemelhando-se ao infarto agudo de miocárdio ou à sepse. Comparado ao de pacientes sem delirium em UTI, o risco de morte entre os que o desenvolvem aumenta duas vezes, passando para quatro vezes em 6 meses naqueles com delirium relacionado com cuidados intensivos no pós-operatório. A estimativa de mortalidade geral associada ao delirium em 1 ano é de 35% a 40%.
Etiopatogenia
Etiologia
O delirium é a expressão de uma falência aguda cerebral, de origem multifatorial. Admite-se que a causa do delirium seja orgânica, embora, em muitos casos, uma etiologia específica não seja identificada.
Na visão da complexa multifatorialidade de causas do delirium, cada episódio individual tem um conjunto de componentes contribuintes e, desse modo, provavelmente nunca será encontrada uma única causa. Em tais situações, tem sido postulada a potencialização dos efeitos subclínicos de diversos fatores, tais como desnutrição, desidratação, privação sensorial ou infecção. Praticamente qualquer alteração importante da homeostase pode levar ao delirium.
Os pacientes que têm maiores riscos de desenvolver delirium são os que apresentam lesão cerebral, múltiplos problemas médicos, polifarmácia, comprometimento sensorial, desnutrição, hipoalbuminemia, história prévia de delirium e dependência de álcool. 
Crianças e idosos também são mais propensos a desenvolver delirium. Tal predisposição reflete o papel da maturação e da integridade do sistema nervoso central na instalação do quadro. Em idosos, um conjunto de fatores pode aumentar o risco de ocorrência de delirium, como alterações cerebrais relacionadas com o envelhecimento (p. ex., redução da atividade colinérgica), diminuição da acuidade dos órgãos dos sentidos (visão e audição), ocorrência simultânea de várias doenças somáticas e o alto consumo de medicamentos.
Fatores precipitantes variam entre diferentes populações. Em ambientes clínicos, a polifarmácia e o uso de psicofármacos e de contenção física são os principais, conferindo um risco, em média, quatro vezes maior. Alterações laboratoriais são fatores de risco em todas as populações, aumentando de 40% a 50% o risco de delirium. Embora seja impossível a elaboração de uma relação entre as diversas causas de delirium, os médicos devem estar atentos tanto a desordens comuns como a transtornos raros, em especial doenças neurológicas primárias (eventos isquêmicos, principalmente no hemisfério não dominante, hemorragias intracranianas, meningites ou encefalites) e intercorrências clínicas (infecciosas, hipoxia, instabilidade hemodinâmica, febre ou hipotermia, desidratação, desnutrição e distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos). Fatores ambientais também precipitam quadros confusionais, como admissão em terapia intensiva, uso de contenção física, cateteres venosos e vesicais, dor e sofrimento emocional. Períodos prolongados de privação do sono também contribuem negativamente.
Fatores de risco
Embora um único fator possa levar ao delirium, o modelo multifatorial é amplamente validado e aceito. Assim, é imprescindível um olhar clínico amplo sobre as condições do indivíduo, provavelmente num contexto de múltiplos fatores de predisposição e causa. Alterações dinâmicas podem ocorrer a qualquer momento, e outros fatores além dos iniciais devem ser sempre considerados. Questiona-se continuamente: “quais são os fatores predisponentes (vulnerabilidade) do paciente em questão?”; “neste indivíduo e no contexto atual, quais são os fatores precipitantes (insultos) a que foi submetido?”. 
Um indivíduo com quadro demencial ou múltiplas comorbidades pode vir a desenvolver confusão mental apenas com uma única medicação, como sedativo. Todavia, um jovem saudável provavelmente só irá apresentá-lo após exposições a uma série de insultos mais graves, como anestesia geral, cirurgias complexas e o uso de vários psicofármacos. Os mais importantes predisponentes identificáveis à admissão são: demência, declínio cognitivo, declínio funcional, deficiência visual, história de abuso de álcool e idade avançada (> 70 anos). A presença de múltiplas comorbidades médicas ou de doenças específicas (por exemplo, acidente vascular encefálico, depressão) está associada a aumento do risco em todas as populações. Prejuízo no status funcional, gênero masculino, imobilidade, níveis baixos de atividade e história de quedas também estão mais frequentemente relacionados.
Patogenia 
A evidência acumulada atesta variados conjuntos de interações que resultamem rompimento em larga escala de redes neuronais e alterações do metabolismo celular, levando a uma disfunção cognitiva aguda, e todos os fatores citados interferem diretamente na transmissão neuronal e no metabolismo, incluindo medicamentos e fatores biológicos. As principais hipóteses atuais para a patogênese do delirium enfocam o papel da teoria da neurotransmissão, inflamação e estresse crônico.
Muito se sabe a respeito da epidemiologia, incluindo os fatores de risco, mas pouco se sabe em relação a fisiopatologia do delirium. O conhecimento a respeito do assunto pouco avançou até recentemente, quando passou a ser sugerido que uma redução da taxa do metabolismo oxidativo levaria a uma diminuição da síntese de neurotransmissores, dentro eles a de acetilcolina, visto que esse sistema colinérgico parece ser vulnerável a diminuição de disponibilidade de oxigênio, pode exemplo. Então, essa deficiência colinérgica está associada a diversas causas de delirium, isso porque a acetilcolina ela tem relação com a estimulação de diversas atividades que no delirium estarão afetadas, como por exemplo a memória, a atenção, o movimento rápido dos olhos, mostrando assim que talvez há essa correlação. Além disso, um outro fator que pode demonstrar essa correlação é o fato de que fármacos anticolinérgicos podem levar a manifestação de características clinicas do delirium.
Essa redução da atividade da acetilcolina no cérebro envolve principalmente a formação reticular do tronco cerebral. Acredita-se que a principal área neuroanatômica envolvida no delirium seja a formação reticular, que está relacionada com a regulação da atenção e ativação, sendo o trato tegmentar dorsal uma via implicada, uma vez que se projeta da formação reticular para o tálamo e o tectum. Estudos de neuroimagem mostram que em idosos em delirium há um excesso de lesões cerebrais preexistentes, tanto em nível cortical como subcortical, sobretudo frontais, talâmicas ventromediais e em núcleos da base, à direita. Essa hipótese explica elegantemente por que os idosos são tão propensos a essa síndrome.
Entretanto, outros sistemas de neurotransmissão, como o GABAérgico, o serotoninérgico, o noradrenérgico, o glutaminérgico e o dopaminérgico, também estão envolvidos na fisiopatologia de alguns casos de delirium. Hiperatividade GABAérgica, noradrenérgica, serotoninérgica e dopaminérgica, por exemplo, têm sido relacionadas respectivamente a encefalopatia hepática, delirium tremens, delirium que ocorre na síndrome serotoninérgica e delirium devido a intoxicação pela bupropriona.
Inúmeras citocinas, como as interleucinas (IL) 1, 2, 6 e 8, fator de necrose tumoral alfa e interferon, podem contribuir mediante o aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e da consequente alteração da neurotransmissão. A neuroinflamação leva à hiperativação da micróglia, resultando em resposta neurotóxica. Estresse crônico causado pela doença ou trauma ativa o sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-hipófise-a-drenal, resultando em aumento de citocinas e hipercortisolismo crônico. O aumento mantido de cortisol também leva a efeitos deletérios em receptores de serotonina 5-HT1A.
Entendidos esses fatores, pode-se compreender melhor o motivo pelo qual, apesar de poder ocorrer em qualquer idade, os extremos da vida estão sob risco maior de aparecimento do delirium. A criança tem as redes neuronais ainda em desenvolvimento e, assim, mais facilmente perturbadas por fatores externos, enquanto os indivíduos mais velhos acumulam dano neuronal permanente gradualmente ao longo da vida. Apesar de classicamente considerado uma condição reversível, dependendo do mecanismo causal, da duração do quadro e da fragilidade do paciente, este poderá sair do estado sem qualquer lesão residual ou apresentar sequelas neurocognitivas permanentes.
Quadro clínico
O delirium é uma emergência médica. Como tal, exige tratamento imediato e direcionado, apesar disso, com frequência não é reconhecido e acaba por ser negligenciado pela equipe de saúde. Suas principais características são início agudo e curso flutuante, com prejuízos principais na atenção, consciência, orientação, memória e linguagem. Alterações que dão suporte ao diagnóstico são desregulações do ciclo sono-vigília, alterações sensoperceptivas (ilusões e alucinações), delírios, alterações da psicomotricidade, comportamento inadequado e labilidade emocional.
As perturbações da atenção (maior dificuldade para direcionar, focar, manter e mudar
o foco da atenção) e da consciência (turvação com redução da clareza do reconhecimento do ambiente) são elementos-chave que explicam muitas das demais manifestações psicopatológicas. É comum a alteração de orientação, que ocorre inicialmente em relação ao tempo e depois em relação ao espaço, podendo o paciente começar a identificar o hospital como sendo sua casa e passar a fazer falsos reconhecimentos (profissionais de saúde como amigos ou familiares). A dificuldade em manter a atenção influencia os déficits de memória nas áreas de registro, retenção e evocação. O indivíduo começa a apresentar pensamento desorganizado e ilógico, manifestado por discurso incoerente e um fluxo de ideias desconexo, que se articulam frouxamente, podendo chegar a um conteúdo inusitado e bizarro.
As alterações de sensopercepção ocorrem em 30% dos casos, sendo as mais mar-cantes a ilusão e as alucinações dos tipos visuais ou táteis, que em geral ocorrem nos pe-ríodos do dia com menos estímulos, em especial ao entardecer e à noite, sendo agravadas em ambientes estranhos e sem referências pessoais. O conhecido fenômeno do entardecer (sundowning) é uma manifestação característica, havendo em geral piora global da sintoma-tologia nesse horário. Assim, entende-se que muitas vezes o indivíduo, durante a evolução e as visitas de enfermaria, se apresente com exame mental completamente inalterado.
Duas variações encontradas em relação a alterações psicomotoras são atualmente in-cluídas como especificadoras no DSM-5: a forma hiperativa, caracterizada por hipervigi-lância e agitação, e a forma hipoativa, caracterizada por letargia com marcante diminuição da atividade motora. O delirium costuma estar associado à perturbação do ciclo sono-vigí-lia, a qual é considerada um dos critérios principais, usualmente com sonolência diurna, insônia e fragmentação do sono noturno. Em certos casos há inclusive total inversão do ciclo sono-vigília. São comuns também perturbações emocionais com ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, euforia e apatia.
Diagnóstico
Quando um indivíduo com quadro confusional agudo é admitido em um serviço de saúde, a determinação do tempo de início consiste no primeiro passo da avaliação. Caso a história não possa ser obtida por meio de acompanhantes, num quadro clínico compatível com delirium deve-se assumir essa hipótese até que se prove o contrário. Várias ferramentas encontram-se disponíveis para avaliação e diagnóstico do delirium, havendo mais de 20 instrumentos utilizados em estudos. 
Atualmente, têm sido utilizados como referência padronizada os critérios diagnósticos do DSM-5 e a 10ª edição da Classificação Internacional de Doenças (CID-10). O instrumento clínico mais utilizado para identificação do delirium, comumente empregado como auxiliar no diagnóstico, é o CAM (Confusion Assessment Method), o qual é validado em vários estudos de alta qualidade. Para o diagnóstico pelo CAM é necessário que a característica 1 e a característica 2 estejam presentes, acrescidas, no mínimo, da característica 3 ou 4. Além disso, o CAM já foi adaptado para uso em UTI, emergências e casas de repouso. A soma dos itens do CAM também é usada para indicar a gravidade. O FAM-CAM (Family Confusion Assessment Method) foi desenvolvido para identificação dos sintomas com base no relato dos familiares e acompanhantes. 
O principal diagnóstico a ser realizado é o do fator causal do estado confusional. Devem ser realizados exames físico e neurológico cuidadosos, com atenção para sinais de infecção oculta, desidratação,dor abdominal aguda, trombose venosa profunda e sinais neurológicos focais e meníngeos. A avaliação laboratorial deve ser ampla, mas sempre direcionada de acordo com a história e o exame físico: convém considerar hemograma, sumário de urina, eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), glicemia, função renal, hepática e da tireoide, vitamina B12 e cortisol (este último em caso de suspeita de insuficiência de
suprarrenal). Culturas de urina, escarro e sangue podem ser selecionadas caso uma causa evidente não esteja clara ou quando houver a mínima suspeita de infecção. Gasometria arterial, radiografia de tórax e eletrocardiograma devem ser considerados na admissão. A punção lombar deve ser reservada para avaliação de febre com cefaleia e suspeita de irritação meníngea.
Prevenção e tratamento
Prevenção
O delirium pode ter graves consequências, especialmente em ambientes de maior gravidade, como os de terapia intensiva. Está associado a eventos adversos indesejáveis, como extubação, retirada de cateteres, tempo prolongado de ventilação mecânica e aumento da estadia hospitalar e em UTI. Sua prevenção é a estratégia mais eficaz para reduzir o índice de complicações, tornando-se necessários planos específicos de cuidados profiláticos. Essas medidas, quando implementadas, servem inclusive como indicadores da qualidade da prestação de serviço no ambiente hospitalar. Uma das abordagens mais disseminadas para prevenção do declínio cognitivo e funcional em idosos hospitalizados é o HELP (Hospital Elder Life Program), um modelo com multicomponentes com comprovada eficácia e custo-benefício, enfocando as seguintes estratégias:
• Protocolos de orientação com relógios, calendários, janelas com vista do ambiente externo.
• Atividades terapêuticas para casos de comprometimento cognitivo, especialmente em pacientes que já apresentam algum comprometimento cognitivo.
• Mobilização precoce do paciente e minimização de contenção física no leito. 
• Medidas não farmacológicas para minimizar o uso de psicofármacos.
• Intervenções para prevenir a privação do sono. 
• Uso de equipamentos necessários para comunicação (especialmente óculos e aparelhos auditivos).
• Intervenção precoce para depleção de volume.
Um estudo clínico randomizado, envolvendo indivíduos que tiveram fratura de quadril, demonstrou efetividade na prevenção do delirium com uma estratégia na qual foram observados dez domínios: adequada oxigenação cerebral, balanço hidroeletrolítico, manejo de dor, redução do uso de psicotrópicos, bom funcionamento intestinal e urinário, nutrição, mobilização precoce, prevenção de complicações pós-operatórias, estimulação ambiental apropriada e tratamento sintomático do delirium. O manejo da dor deve estar no foco da atenção, incluindo o uso de medicações, preferencialmente não opioides, quando necessário, devendo, nesses casos, ser evitada a meperidina. Em pacientes com câncer terminal é preferível o uso de fármacos de longa ação, como a metadona. 
O uso de medicamentos no idoso exige cautela adicional, com monitoração cuidadosa, limitando seu uso simultâneo e restringindo prescrições tipo “se necessário”. Uma série de medicações pode ser associada ao delirium, especialmente agentes sedativo-hipnóticos, opioides e medicações anticolinérgicas, embora uma grande lista de medicamentos possa alterar a homeostase cerebral do idoso. Atenção especial deve ser dada aos benzodiazepínicos, que são amplamente prescritos na população geriátrica e em boa parte das vezes irrestritamente. Essas substâncias devem ser administradas com cautela e pelo menor tempo possível, especialmente nos indivíduos que já apresentam algum comprometimento cognitivo.
Tratamento
Uma vez o quadro esteja instalado, a principal medida deve ser identificar e corrigir a doença de base. A suspensão imediata de medicações tóxicas, responsáveis por cerca de um terço de todos os casos, e a correção da volemia, com hidratação adequada, são em geral medidas iniciais que podem até mesmo ser as únicas necessárias. Cuidados de suporte incluem proteção das vias aéreas, manutenção da hidratação e nutrição, posição e mobilização do paciente para prevenção de úlceras de pressão e tromboembolismo venoso, assim como evitar o uso de contenção física e procedimentos desnecessários. 
Medidas não farmacológicas devem ser instituídas em todos os indivíduos, como prover um ambiente calmo, confortável, com o uso de mecanismos de orientação, como calendários, relógios e objetos familiares, com comunicação adequada e humana da equipe profissional e envolvimento dos familiares. Também é importante evitar trocas constantes de quarto e de membros da equipe, racionalizar os procedimentos médicos e permitir um período ininterrupto de sono com baixos níveis de luminosidade e de barulho. Evitam-se privações sensoriais e, caso necessário, são fornecidas próteses auditivas e óculos.
O tratamento farmacológico é reservado para os casos em que os sintomas comprometam a segurança do indivíduo ou de terceiros. Antipsicóticos são amplamente aceitos, principalmente nos pacientes agitados, havendo a expectativa de que encurtem o tempo de doença e diminuam sua gravidade. Entretanto, os dados são fundamentados em estudos ainda limitados, com literatura escassa e eventuais problemas metodológicos. O haloperidol, uma das medicações mais estudadas ao longo dos anos, tem a vantagem de apresentar meia-vida curta, poucos efeitos anticolinérgicos, pouca sedação e apresentações diversas (comprimidos, solução oral líquida e injetável). No entanto, seu uso é limitado em razão da incidência elevada de efeitos extrapiramidais (especialmente em doses > 3mg/dia), risco de prolongamento de intervalo QTc e síndrome neuroléptica maligna. A dose empregada costuma estar entre 0,5 e 1,0mg, duas vezes ao dia, com doses adicionais a cada 4 horas, se necessário.
Antipsicóticos atípicos vêm sendo estudados e apresentam melhor perfil de tolerabilidade com menos efeitos colaterais extrapiramidais. As doses médias da risperidona são 0,5 a 2mg/dia, as de olanzapina, 2,5 a 5mg/dia, as de quetiapina, 12,5 a 50mg/dia, e as de aripiprazol, 5 a 30mg/dia. Os benzodiazepínicos de maneira geral devem ser evitados, exceto nos casos de síndrome de abstinência do álcool e do delirium tremens, ou quando há alguma contraindicação aos antipsicóticos, na doença de Parkinson ou na síndrome neuroléptica maligna.
Como já exposto, uma das teorias que tentam elucidar a etiopatogenia do delirium diz
respeito à deficiência da atividade colinérgica, havendo benefício hipotético com o uso de agentes anticolinesterásicos, como os indicados para as síndromes demenciais. Esses fármacos, entretanto, ainda não cumprem qualquer papel no tratamento ou na prevenção do delirium. Em estudo realizado em 2010 foi relatado aumento da mortalidade e da duração do quadro quando a rivastigmina foi associada ao haloperidol.
Para finalizar, um protocolo utilizado no tratamento do delirium é bastante útil na condução desses pacientes. O ABCDEF, é caracterizado por:
A – Avalie, acesse e previna a dor;
B – Teste de respiração espontânea com o teste de desmame da sedação;
C – Escolha correta da sedação – evite benzodiazepínicos;
D – Monitore o delirium diariamente;
E – Mobilização precoce;
F – Aproximação da família.
Objetivo 2
Fonte: Psiquiatria clínica: um guia para médicos e profissionais de saúde mental/organização Amaury Cantilino, Dennison Carreiro Monteiro. - 1. ed. - Rio de Janeiro : MedBook, 2017. 
O delirium é simplesmente um marcador da vulnerabilidade para a demência ou pode ser a causa da demência? Esta é uma questão ainda controversa, mas provavelmente ambas as hipóteses podem ser consideradas verdadeiras. É um fato já bem conhecido que delirium e demência coexistem em muitas situações. Demência é o principal fator de risco para o delirium, e quase dois terços dos casos ocorrem em pacientes demenciados. Um episódio de delirium pode ser um sinal de vulnerabilidade cerebral, revelando diminuição da reserva cognitiva e risco aumentado de demência, ou ainda, podetrazer à tona déficits cognitivos prévios não identificados. Além disso, um número crescente de evidências sugere que o delirium possa levar ao comprometimento cognitivo permanente e à demência. 
O reconhecimento daquelas pessoas com maior vulnerabilidade para apresentar declínio cognitivo e o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas poderão favorecer intervenções mais precoces, preservando a reserva cognitiva com prevenção de possíveis danos permanentes, retardando ou impedindo a instalação de uma síndrome demencial.
Objetivo 3
Fontes:
- Critérios de Internação em Unidade de Terapia Intensiva para Idosos - idade cronológica não pode ser fator decisório isolado. Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia, 2020.
- Resolução 2.156/16, do CFM.
A idade cronológica por si só não é um preditor aceitável de doença crítica em relação à mortalidade e qualidade de vida nos idosos internado em UTI. A capacidade funcional prévia à internação mostrou ter influência na mortalidade. Idosos saudáveis e com boa funcionalidade podem ter inclusive melhor prognóstico do que pacientes mais jovens.
A população de pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI) é bastante heterogênea. De forma geral, seu desfecho depende do local e da causa de admissão, além da idade e das comorbidades prévias, e das alterações fisiológicas agudas na admissão e nas primeiras horas de tratamento.
Art. 1º
As admissões em unidade de tratamento intensivo (UTI) devem ser baseadas em: 
I) diagnóstico e necessidade do paciente;
II) serviços médicos disponíveis na instituição;
III) priorização de acordo com a condição do paciente;
IV) disponibilidade de leitos;
V) potencial benefício para o paciente com as intervenções terapêuticas e prognóstico.
Art. 6º
A priorização de admissão na unidade de tratamento intensivo (UTI) deve respeitar os seguintes critérios: 
Prioridade 1: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
Prioridade 2: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
Prioridade 3: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica. 
Prioridade 4: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.
Prioridade 5: Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu ingresso pode ser justificado em caráter excepcional, considerando as peculiaridades do caso e condicionado ao critério do médico intensivista.
Art. 7º
Os pacientes classificados como prioridade 2 ou 4, conforme descrito nos parágrafos 2º e 4º do art. 6º, devem prioritariamente ser admitidos em unidades de cuidados intermediários (semiintensivas).
Art. 8º
Os pacientes classificados como Prioridade 5, conforme descrito no parágrafo 5º do art. 6º, devem prioritariamente ser admitidos em unidades de cuidados paliativos.