ANEMIA FERROPRIVA

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ANEMIA FERROPRIVA 
 
DEFINIÇÃO: A anemia é definida como processo patológico no qual a concentração de hemoglobina (Hb), contida nos glóbulos 
vermelhos, encontra-se anormalmente baixa ou o nº de eritrócitos por unidade de volume sanguíneo está menor, levando em 
consideração a idade, sexo e altitude em relação ao nível do mar. Mais de 65% do ferro do corpo está na hemoglobina, a qual faz o 
transporte de oxigênio e gás carbônico. Na Hb, 1 átomo de Fe divalente fica no centro do núcleo tetrapirrólico (protoporfirina IX), 
formando o grupo heme. Logo, o ferro é essencial na formação da hemoglobina. 
 
CAUSAS: Infecções crônicas, perdas sanguíneas/urinárias, problemas hereditários sanguíneos, carência de um ou mais nutrientes 
essenciais, necessários no armazenamento como ferritina (proteína produzida no fígado que faz armazenamento do ferro no 
organismo) e hemossiderina (forma pigmentada de armazenamento de ferro) e, principalmente, deficiência prolongada da ingestão 
de ferro alimentar, principalmente em períodos de maior demanda, como crianças e adolescentes (acentuada velocidade de 
crescimento), gestação e lactação e tem também a dificuldade de absorção do ferro. 
 
» A anemia ferropriva decorre de uma gama de interação derivada de diversos fatores etiológicos, uma das causas mais 
importantes é a INGESTÃO INSUFICIENTE DE FERRO (60% DOS CASOS), especialmente na forma heme, devido ao baixo 
consumo de alimentos de origem animal. Logo, em casos de DEP, como a Kwashiorkor que há uma deficiência na quantidade 
de proteína dietética, há uma maior suscetibilidade dessas crianças de desenvolverem anemia ferropriva. Outros fatores, 
como o baixo nível socioeconômico, precárias condições de saneamento e a alta prevalência de doenças infecto-parasitárias, 
principalmente as que provocam perdas sanguíneas crônicas e aqueles parasitas que sugam o sangue (Ancylostoma 
duodenale ou Necator americanos), também se constituem determinantes desta anemia. 
 
» Os determinantes da prevalência da anemia ferropriva na infância pode ter o seu início ainda na vida intrauterina. As 
reservas fisiológicas de ferro do recém-nascido são formadas no 3º trimestre de gestação e, após o nascimento, o ferro 
proveniente do leite materno sustenta a demanda do lactente até o 6º mês de vida. Um lactente prematuro, com baixas 
reservas de ferro, que sofre um desmame precoce tendo sua alimentação substituída pelo leite de vaca, que possui baixa 
biodisponibilidade de absorção, terá uma espoliação do ferro maior do que outro lactente a termo, com aleitamento exclusivo. 
 
EPIDEMIOLOGIA: A anemia ferropriva é uma das carências nutricionais mais prevalentes no mundo. A deficiência de ferro e a 
anemia carencial ferropriva, devido a sua elevada prevalência, repercussões sobre o crescimento e desenvolvimento, resistência às 
infecções e associação com a mortalidade em menores de 2 anos, são consideradas um dos principais problemas de saúde pública, 
sendo a deficiência nutricional mais comum em todo o mundo. Acomete com maior frequência mulheres em idade fértil, lactentes e 
crianças menores de 5 anos. A Organização Panamericana de Saúde, com base em estudos locais e/ou estaduais, aponta o Peru 
como o país com maior prevalência de anemia em toda a América Latina e Caribe (57%), seguindo o Brasil com 35% das crianças 
de 1 a 4 anos anêmicas, correspondendo a um total de 5 milhões nesta faixa etária. 
 
FONTES NUTRICIONAIS: O ferro é encontrado em vários alimentos, tanto de origem animal (carnes de todos os tipos, leite e ovos), 
como vegetal (verduras de coloração verde escura, feijão, soja, entre outros). Entretanto, o que precisa ser evidenciado é a 
capacidade do organismo em aproveitar este ferro oferecido para exercer as suas mais diversas funções, o que determina a sua 
biodisponibilidade. 
 
» FERRO HEME x FERRO NÃO-HEME: O ferro heme está presente em alimentos de origem animal, como carne bovina, frango 
e peixe e o ferro não-heme, além de ser ofertado pela carne vermelha, também é encontrado nos cereais e outros 
vegetais. De acordo com a sua forma, o ferro pode ser absorvido de diferentes maneiras na mucosa intestinal. O ferro 
heme é solúvel nas condições do intestino delgado, sendo facilmente absorvido pela mucosa intestinal sem a interferência 
de fatores químicos e/ou alimentares. Por esta razão, é altamente absorvido: cerca de 15% do ferro heme ingerido pelo 
indivíduo normal e 35% naquele com baixa reserva de ferro. Em contraste, a absorção do ferro não-heme é bem menor, 
de cerca de 1 a 5%, e varia substancialmente em função da presença de fatores químicos e alimentares, como é o caso 
das vitaminas C e A, que facilitam sua absorção. Por outro lado, os fitatos (encontrados em cereais e grãos), as fibras, os 
taninos (encontrado em chás e no café) e o cálcio dificultam sua absorção. 
 
» O ferro não-heme está presente nos alimentos como Fe3+ (forma férrica), ou ligado a compostos orgânicos como citratos, 
lactatos, açúcares. Para ser absorvido, o ferro na forma férrica deve ser liberado desses compostos e reduzido a Fe2+ 
(ferroso). 
 
METABOLISMO DO FERRO: O ferro utilizado pelo organismo é obtido principalmente da dieta e da RECICLAGEM DE HEMÁCIAS 
SENESCENTES e a quantidade de ferro absorvida é regulada pela necessidade do organismo. A internalização do ferro heme da dieta 
é feita pela proteína transportadora do heme-1 (HCP1) encontrada na membrana apical das células do duodeno. O heme liga-se à 
membrana da borda dos enterócitos duodenais e atravessa a membrana plasmática ligada a proteína, logo depois o ferro é então 
liberado da protoporfirina pela heme oxigenase, e fará parte do mesmo pool de ferro não heme, sendo armazenado na forma de 
ferritina ou liberado do enterócito para o sangue. A proteína da hemocromatose (HFE) está fortemente relacionada com a regulação 
da absorção intestinal do ferro. Ela interage com o receptor da transferrina (TfR) e detecta o seu grau de saturação, sinalizando 
para o enterócito se há maior ou menor necessidade de absorção do ferro na luz intestinal. Indivíduos com mutação no gene da HFE 
apresentam hemocromatose, caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo decorrente da contínua absorção do ferro pelo 
intestino. Como a maior parte do ferro no organismo está associada à molécula de Hb, a fagocitose e degradação de hemácias 
senescentes representam uma fonte importante de ferro (de 25 a 30 mg/dia). Essa quantidade de ferro reciclado é suficiente 
para manter a necessidade diária de ferro para a eritropoiese. Após a interação de receptores específicos dos macrófagos com 
as hemácias, inicia-se o processo de fagocitose, seguido da degradação dos componentes da hemácia. O catabolismo intracelular do 
heme envolve várias enzimas, como a NADPH-citocromo C redutase, a HO e a biliverdina redutase e terá como produtos o CO, ferro 
e bilirrubina. A parte proteica da molécula de Hb, a cadeia globínica, terá seus aminoácidos também reciclados e aproveitados na 
síntese de novas proteínas. O Fe2+ pode ser estocado no próprio macrófago na forma de ferritina ou ser exportado. Após a 
exportação pela FPT, o Fe2+ será oxidado pela ceruloplasmina, sintetizada no fígado. O Fe3+ será transportado pela transferrina até 
os locais onde será reutilizado, predominantemente na medula óssea, participando da hemoglobinização de novos eritrócitos. A 
homeostase do ferro é importante para a eritropoiese e as funções celulares normais. Apesar de várias proteínas e enzimas de 
transporte de ferro estarem envolvidas no processo de homeostase, verificou-se que o metabolismo do ferro é regulado pela 
hepcidina, uma proteína sintetizada no fígado. Ele exerce a sua ação através da interação com a ferroproteina, uma proteína 
transmembrana implicado em efluxo de ferro do organismo. Uma alta concentração de hepcidina pode resultar em anemia refratária 
a terapia com ferro, enquanto uma concentração diminuída no soro pode conduzir a sobrecarga de ferro com deposição disseminada 
de ferro no tecido.Alguns fatores regulam a expressão da hepcidina, como o estado do ferro (a sobrecarga de ferro aumenta sua 
expressão, enquanto a anemia e hipoxemia a reduzem) e o processo inflamatório, em que a IL-6 tem um papel fundamental. A 
ferroportina é o receptor da hepcidina e a interação hepcidina-ferroportina controla os níveis de ferro nos enterócitos, hepatócitos 
e macrófagos 
 
REPERCUSSÕES NA SAÚDE: 
 
» Afeta o crescimento e desenvolvimento cerebral das crianças, gerando efeitos importantes e deletérios de longo prazo 
no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades motoras das crianças. 
» Aumenta a predisposição a cáries 
» Diminui a discriminação e identificação de odores em comparação ao grupo controle 
» Altera a imunidade inata, o paladar e o apetite (quadros de pica – alterações do sabor e apetite) 
» Resposta alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual 
» Durante a gestação a anemia (especialmente no primeiro e segundo trimestres) associa-se a desfechos obstétricos 
desfavoráveis, como PREMATURIDADE, BAIXO PESO AO NASCER e AUMENTO DA MORTALIDADE PERINATAL E NEONATAL. 
» No período pós-parto se associa à REDUÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA e AUMENTO NOS NÍVEIS DE DEPRESSÃO, o que pode 
implicar diretamente no cuidado com o recém-nascido e seu desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento materno. 
 
QUADRO CLÍNICO: Redução da acidez gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal, irritabilidade, distúrbios de 
conduta e percepção, distúrbio psicomotor, inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, diminuição de linfócitos T, diminuição da 
capacidade de trabalho e da tolerância a exercícios, palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas conjuntival e oral, respiração 
ofegante, astenia e algia em membros inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite angular. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
1. O principal diagnóstico diferencial da anemia ferropriva é a talassemia-beta menor. A produção das cadeias de globina beta 
é controlada por dois genes. Assim, a mutação em apenas um dos genes causa o traço talassêmico, enquanto a mutação 
de ambos os genes causa a doença. Na talassemia beta menor, observa-se contagem normal ou aumentada de glóbulos 
A SECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO CLORÍDRICO (NECESSÁRIA PARA A SOLUBILIZAÇÃO DOS SAIS DE FERRO E PARA A 
MANUTENÇÃO DO FERRO NA FORMA FERROSA FE2+) TAMBÉM É IMPORTANTE PARA A ABSORÇÃO DO MINERAL. 
vermelhos, RDW (Red Cell Distribution Width) menor que 18%, redução discreta da hemoglobina A e aumento da hemoglobina 
A2. A presença de resistência globular aumentada é exame diagnóstico auxiliar. Entretanto, em alguns casos, apenas a 
análise molecular do DNA pode fornecer o diagnóstico definitivo. 
 
2. A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva. Neste sentido, diversos parâmetros 
hematológicos e bioquímicos que refletem os três estágios da deficiência podem ser usados, isoladamente ou associados, 
no diagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações. 
 
◌ PRIMEIRO ESTÁGIO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: É caracterizado pela diminuição/depleção dos estoques de ferro 
no organismo no fígado, baço e medula óssea. É realizado por meio de dosagem de ferritina sérica. Valores 
inferiores a 12μg/L são fortes indicadores de depleção das reservas corporais de ferro em crianças menores 
de 5 anos, e inferiores a 15μg/L para crianças entre 5 e 12 anos. A dosagem da hemossiderina na medula óssea 
pode também ser adotada como indicativo de depleção. Entretanto, por ser um método invasivo, não é 
recomendado para triagem. 
 
◌ SEGUNDO ESTÁGIO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: Corresponde à diminuição do ferro de transporte. Este estágio 
caracteriza-se pela diminuição do ferro sérico e um aumento da capacidade total de ligação da transferrina 
(>250-390μg/dL) e a diminuição da saturação da transferrina (<16%). Outros exames podem ser necessários 
como a transferrina, zincoprotoporfirina eritrocitária e capacidade total de ligação do ferro. O ferro sérico é 
relevante no diagnóstico quando seus valores se encontram menores que 30mg/dL 
 
◌ TERCEIRO ESTÁGIO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: Ocorre quando a quantidade de ferro está suficientemente 
restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e microcíticas. A OMS estabelece 
como ponto de corte para diagnóstico de anemia: 
 
▬ HEMOGLOBINA < 11g/dL e 11,5g/dL para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos de idade, respectivamente. 
▬ HEMATÓCRITO < 33% e 34% para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos de idade, respectivamente. 
 
Medidas de avaliação de hemograma associado à Proteína C Reativa (para descartar infecção e inflamação) e da ferritina, são 
propostos como exames iniciais em todas as crianças aos 12 meses de idade. 
Leucopenia e plaquetose também podem ser indicativos do quadro de anemia e devem ser considerados. A contagem dos 
reticulócitos se relaciona à eritropoiese, uma vez que o volume de hemoglobina presente nos reticulócitos representa o volume de 
ferro disponível para a eritropoiese e é um INDICADOR PRECOCE DA ANEMIA FERROPRIVA e DÉFICIT DE HEMOGLOBINIZAÇÃO. A 
referência para crianças do seu valor relativo é de 0,5% a 2%, e do valor absoluto de 25000-85000/mm3 (mais fidedigno). 
 
TRATAMENTO: Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até 
reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e 
ferritina sérica. Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve 
levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de 
tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e 
reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento 
da Hb em pelo menos 1,0 g/dL. 
 
PREVENÇÃO: Ações de educação alimentar e nutricional (EAN) voltadas para a prevenção da anemia ferropriva preveem o estímulo 
ao acesso universal à alimentação adequada, ao aleitamento materno exclusivo e prolongado, de forma a aumentar o consumo de 
alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de 
alimentos complementares. A contraindicação de uso de leite de vaca in natura, não processado, em pó ou fluido antes dos 12 meses 
(limitação de consumo de 500mL/dia após os 12 meses) também é uma estratégia reconhecidamente protetora contra a deficiência 
de ferro e o desenvolvimento de anemia ferropriva, devendo ser continuamente incentivada. Estilos de vida optantes por regimes 
de alimentação restritos para o uso de carnes e alimentos fontes de ferro hemínico requerem igualmente acompanhamento 
nutricional adequado, com apoio de nutricionistas especialistas para garantir o consumo adequado de ferro e ou suplementação 
profilática sempre que necessário. As POLÍTICAS NACIONAIS que visam a prevenção da anemia ferropriva em crianças são: 
 
» A fortificação de alimentos, adotada em consonância com a OMS e que visa abordagem sustentável e custo-efetiva para 
a prevenção da anemia ferropriva; 
» A estratégia NutriSus (oferta de sachês com 15 micronutrientes em pó para acréscimo às preparações da criança na 
rotina escolar); 
» A fortificação da água potável com ferro; 
 
A POLÍTICA NACIONAL DE FORTIFICAÇÃO DE ALIMENTOS foi recentemente atualizada pela ANVISA, prevendo atualmente a 
fortificação das farinhas de trigo e milho com fumarato ferroso e sulfato ferroso (de boa disponibilidade) em 4 a 9 mg para cada 
100g de farinha (RDC n° 150 de 2017). 
O Brasil também apresenta POLÍTICAS PARA A SUPLEMENTAÇÃO DO FERRO desde 2005 (Programa Nacional de 
Suplementação de Ferro - PNSF), atingindo crianças de seis a 24 meses de idade,gestantes e lactantes até o terceiro mês pós-
parto com suplementação profilática com sulfato ferroso via oral. Segundo o programa, crianças entre seis e 24 meses devem ser 
suplementadas com sulfato ferroso na dosagem de 1 mg/kg peso/dia. 
A dose de suplementação profilática com ferro elementar recomendada é diferenciada (30mg/dia) para crianças entre 2 e 
12 anos residentes em regiões com prevalência de anemia ferropriva superior a 40%. A suplementação profilática é demonstrada 
em estudos como suficiente para elevar a concentração de hemoglobina e estoques de ferro, contribuindo para a redução do risco 
de anemia. Para gestantes, a recomendação profilática é de 40mg/dia de ferro elementar para mulheres não anêmicas, 60-
120mg/dia para gestantes com anemia, por mínimo de 60 dias. Além das políticas nacionais mencionadas acima, a importância de 
ações no escopo do atenção básica à saúde para a prevenção e controle da anemia (como o controle de doenças infecciosas e 
parasitárias, ampliação da rede de saneamento básico e higiene pessoal, bem como acesso a água tratada) é inegável, bem como 
ações voltadas para a saúde reprodutiva da mulher, como a prevenção da gravidez na adolescência, planejamento familiar, estímulo 
ao acompanhamento nutricional no pré-natal precoce, acesso a cuidados perinatais e pós-natal (clampeamento adequado do cordão 
umbilical, prevenção de hemorragia pós-parto e intervalo Intergestacional maior que 18 meses).