Intoxicação por monóxido de carbono

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Toxicologia – 4ª fase Maria E. Sborz 
 
O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro, insípido e incolor, 
produzido pela combustão incompleta de qualquer substância que 
contenha carbono. Suas manifestações clínicas dependem da 
quantidade e tempo de exposição. 
A fonte mais comum de monóxido de carbono inalado é a combustão 
incompleta de combustíveis fósseis, o que ocorre em incêndios 
domésticos, uso de fornos domésticos, fogões, aquecedores 
residenciais e de água, além do escape dos veículos. 
Ele é rapidamente absorvido pelo pulmão e seu tempo de meia vida 
é de 252 minutos 
 
Mecanismo de ação 
O MO ligasse à hemoglobina (proteína presente nos glóbulos 
vermelhos e a responsável pela coloração vermelha do sangue. Essa 
proteína, que tem como função o transporte de oxigênio pelo 
organismo. Grupo heme, que contém ferro, que leva o O2) → 
formando um complexo denominado de carboxi-hemoglobina → 
substância que tem afinidade 300 X superior ao Oxigênio → essa 
substância compete com o oxigênio e ele não consegue se ligar à 
célula → diminuição da distribuição do oxigênio para as células → 
hipóxia celular → diminuição da distribuição do oxigênio para os 
tecidos. 
 
O MO também se liga à mioglobina (proteína está presente no 
músculo cardíaco e nos outros músculos do corpo, fornecendo o 
oxigênio necessário para a contração muscular) → 60X maior que 
o O2 → arritmias. 
 
Aumento do estresse oxidativo: 
Ligação à enzima Citocromo-oxidase (faz parte do complexo 4 da 
cadeia transportadora de elétrons, que oxida o NAD e o FAD → 
conduz ao O2 → ligação com H2O) presente nas mitocôndrias, faz 
metabolismo dentro dela e causa estresse oxidativo, causado pela 
liberação de radicais livres, EROS, que vai prejudicar metabolismo de 
substâncias do nosso corpo, como dos lipídios, por exemplo. → 
consequente dano mitocondrial, além de eventos inflamatórios 
culminando em alterações isquêmicas cerebrais e miocárdicas. 
Temos moléculas antioxidantes, sistemas enzimáticos (carbalase) e 
não enzimáticos (água, glutationa...). 
 
Glicose → glicólise (produz NADH) saldo de 2 ATP → piruvato → 
Acetil-Coa → Ciclo de Krebs → 32 ATP → vai ter queda da 
produção de ATP → o complexo 4 vai ser inibido → não consegue 
detoxificar todas as EROS → apoptose das células pelo aumento 
das EROS. 
 
 No cérebro, simultaneamente ao estresse oxidativo 
perivascular, há ativação de aminoácidos excitatórios e 
morte de células neuronais; 
 No músculo cardíaco, o CO liga-se à mioglobina com 
afinidade 60x superior ao oxigênio, com risco de arritmias 
 
e piora do quadro isquêmico; 
 A hipotensão é resultante da depressão miocárdica (tanto 
pela ligação do CO à mioglobina quanto pela ligação do MO à 
hemoglobina, diminuindo oferta de oxigênio) e vasodilatação. 
 A toxicidade depende tanto da concentração de CO inalado 
quanto da duração e ambiente da exposição; 
 As manifestações em relação à inalação sofrem influência 
de fatores como idade do paciente, taxa metabólica, 
atividade física, função pulmonar e a presença de doença 
pulmonar ou cardiovascular; 
O nível de CO no ambiente de 100 ppm geralmente está relacionado 
a níveis de carboxiemoglobina de 16%, o que já é capaz de produzir 
sintomas. 
Manifestações clínicas 
 
 
Intoxicação leve a moderada: A manifestação clínica mais comum é a 
cefaleia. Também é frequente a presença de tonturas, náuseas, 
vômitos, fraqueza, confusão e letargia devido à hipóxia 
(neurotoxicidade) 
Intoxicação grave: Manifestações relacionadas à neurotoxicidade. Os 
efeitos graves relacionados à intoxicação são: síncope, convulsões, 
alteração do estado neurológico, ataxia, arritmias cardíacas, isquemia 
miocárdica, acidose metabólica (hipofunção pulmonar de excretar 
CO2), podendo evoluir para coma e óbito 
 
Efeitos neurocognitivos podem se desenvolver entre 2 e 40 dias da 
exposição, podendo ocorrer demência, síndromes amnésicas, 
psicose, parkinsonismo, coreia, apraxia, neuropatias, dificuldade de 
concentração e alterações de personalidade. 
*Acompanhar paciente* 
Cérebro e coração são altamente dependentes do O2. Estando o 
transporte desta molécula afetado, terão suas funções deprimidas. 
Depressão da função cardíaca devido à falta de O2 para realizar o 
metabolismo dos miócitos e gerar ATP e ação vasodilatadora do 
monóxido de carbono → hipotensão. 
Acidose metabólica: diminuição de O2 e de ATP → compensação → 
conversão do piruvato em lactato → diminuição do PH. 
Toxicologia – 4ª fase Maria E. Sborz 
Alteração do ritmo cardíaco → disfunção das bombas de sódio e 
potássio → células marcapasso do coração não vão estar 
funcionando corretamente 
Transtorno neurocomportamental: Ansiedade, depressão… oferta 
de oxigênio alterada. Reorganização cerebral em decorrência dessa 
oxigenação diminuída → neuroplasticidade do cérebro. 
Aminoácidos excitatórios: Ocorre um aumento → glutamato, por 
exemplo → tóxico → destruição celular. 
Diagnóstico 
Clínico: 
O diagnóstico clínico não é difícil quando há história de exposição. 
Porém, sem história epidemiológica, pode haver dificuldade na 
suspeita, já que os sintomas são inespecíficos. Buscar descobrir por 
anamnese do paciente ou, se o paciente estiver desacordado, buscar 
informações de acompanhantes. 
Laboratorial específico: 
Dosar o nível de carboxiemoglobina (critério de alta hospitalar). 
 Com uma dosagem de 5 a 10% já podemos ter 
manifestações leves; 
 De 15-20% já encontramos manifestações clínicas mais 
graves. 
 Acima de 50% coma e óbito. 
 Não-fumantes geralmente têm níveis de 
carboxihemoglobina inferiores a 2%, enquanto que 
fumantes crônicos têm níveis entre 6% a 10%. 
 Co-oximêtro: consegue dosar a carboxi-hemoglobina 
Laboratorial geral:: 
Monitorar hemograma, eletrólitos, lactato (serve para ver como está 
a perfusão sanguínea, pois ele está presente principalmente em 
situações de hipóxia tecidual, no qual gera-se lactato pela via 
anaeróbica de respiração celular), glicose, função hepática e renal, 
ECG, enzimas cardíacas, gasometria 
Tratamento 
Medidas de suporte: 
Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio a 100% (reduz a 
meia-vida do MO para 75 minutos). 
Lembrar que a oximetria de pulso medirá saturações normais de 
oxigênio, mesmo na presença de níveis de carboxiemoglobina 
significativos. Com o aumento o O2, deslocamos a reação e “aumenta 
a competição” pela hemoglobina com a carboxihemoglobina. 
Se a história for sugestiva de intoxicação por MO, faz-se 
gasometria, pede exames de laboratório geral e específico e já pode 
administrar o oxigênio a 100%. Se não é sugestivo, aguardar 
laboratório. 
Monitorizar sinais vitais; 
Manter acesso venoso calibroso; 
Hidratação adequada. 
 
Antídoto: 
O2 a 100% é administrado através de máscara não-reinalante ou 
intubação orotraqueal até que o paciente esteja assintomático e com 
níveis de carboxihemoglobina inferiores a 5%. 
Câmara hiperbárica: 
(Reduz a meia-vida do MO para 20 minutos), ambiente com 100% 
de oxigênio e maior pressão indicado em pacientes em coma, com 
alterações importantes do estado mental ou déficits neurológicos, 
com evidência de isquemia, com acidose metabólica persistente, 
gestantes com sofrimento fetal ou em pacientes com níveis de 
carboxiemoglobina acima de 25%. 
Critérios para liberação: 
 Pacientes assintomáticos e não gestantes podem ser 
observados na residência, desde que confirmado que a 
fonte de exposição foi eliminada e o paciente foi 
transferido para um ambiente livre de CO. 
 Paciente assintomático e com nível de carboxihemoglobina 
inferior a 5% 
Critérios para observação: 
Pacientes com sintomas leves a moderados devem permanecer em 
unidade de saúde para avaliação e tratamento até o 
desaparecimento dos sintomas; 
Critérios para internação: 
Pacientes que permanecem sintomáticos apesar do tratamento 
adequado, pacientes com exame neurológico alterado ou lesão 
miocárdica, gestantes com sofrimento fetal.