Insuficiência Respiratória Aguda e Crônica

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Insuficiência Respiratória Aguda e Crônica
Insuficiência Respiratória Aguda (IRA)
Corresponde a uma síndrome caracterizada pelo comprometimento da captação de oxigênio ou eliminação de gás carbônico, ou seja, da troca gasosa, reduzindo a oxigenação do sangue e dos tecidos. 
Do ponto de vista laboratorial, a IRA é definida como a redução da pressão arterial de oxigênio (PaO2) para menos que 60mmHg com o individuo respirando ar ambiente ao nível do mar (IRA hipoxêmica) associada ou não à elevação da pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) superior a 45mmHg (IRA hipercápnica).
Pode ser causada por doenças pulmonares ou não-pulmonares, e pode ser didadicamente classificada em dois tipos:
IRA Hipoxêmica: provocada por prejuízo da oxigenação e traduzida pela redução da pressão de oxigênio no sangue arterial.
A hipoxia tecidual é resultante do comprometimento da oferta de oxigênio aos tecidos e/ou utilização do oxigênio em nível celular, isoladamente ou em conjunto. A oferta de oxigênio aos tecidos é determinada por três fatores:
Saturação arterial de oxigênio
Níveis de hemoglobina
Débito cardíaco
Os mecanismos da hipoxemia mais freqüentes são o desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q) e o shunt intrapulmonar direita-esquerda. As doenças que mais se associam a estes mecanismos são as que causam preenchimento do espaço aéreo ou colapso deste. O preenchimento do espaço aéreo pode resultar de elevação da pressão hidrostática (como na insuficiência ventricular esquerda), do aumento da permeabilidade capilar (como na injuria pulmonar aguda e na SARA), de inflamação do parênquima pulmonar (pneumonias) e até de sangue.
Principais Mecanismos da Hipoxemia:
Desequilíbrio Ventilação- perfusão: É o mecanismo mais freqüente. A adequada troca gasosa através da membrana alvéolo-capilar envolve tanto o ar alveolar quanto o capilar pulmonar. Se qualquer um destes dois elementos – alvéolo (V) e capilar (Q) – encontra-se comprometido, a troca gasosa não será satisfatória, gerando hipoxemia.
Shunt direita-esquerda: pode ser considerado um extremo do desequilíbrio V/Q, em que o componente alveolar está gravemente comprometido, de forma que o sangue venoso presente nos capilares pulmonares percorre o trajeto a partir do ventrículo direito ao átrio esquerdo sem ser oxigenado. É o principal mecanismo apresentado em quadros de edema pulmonar cardiogênico e não-cardiogênico.
Hipoventilação Alveolar: responsável por provocar tanto acumulo de CO2, que não será extraído adequadamente dos alvéolos, quanto redução de O2, visto que a quantidade de O2 alveolar estará reduzida.
Distúrbio de Difusão: redução da passagem do O2 pela barreira alvéolo-capilar. Ocorre em casos de espessamento da barreira, redução da área de troca ou diminuição do tempo de transito no capilar pulmonar. Um dos exemplos é a fibrose pulmonar.
IRA Hipercápnica: caracterizada pelo prejuízo na eliminação de CO2 e representada pela elevação da pressão de CO2 associada á redução da PaO2 no sangue arterial.
A hipercapnia ocorre quando a ventilação alveolar não é suficiente para eliminar a quantidade de CO2 produzida pelo metabolismo celular. Ocorre normalmente por redução da ventilação-minuto ou por aumento do espaço morto.
Mecanismos da Hipercapnia:
Redução da distensão da parede torácica (distensão abdominal, ascite, obesidade, derrame pleural, pneumotórax)
Redução da expansibilidade pulmonar ( edema pulmonar, atelectasia)
Aumento da demanda ventilatória (sepse, hipovolemia)
Aumento da resistência ao fluxo aéreo (broncoespasmo, obstrução das vias aéreas superiores)
Comprometimento do estímulo respiratório ( lesão tronco cerebral, overdose de drogas)
Fraqueza muscular (fadiga, miopatias)
Manifestações Clínicas da IRA:
Os achados mais freqüentes são dispnéia, taquipnéia, uso de musculatura acessória, taquicardia, sudorese e cianose. Em casos mais graves pode ocorrer alteração do nível de consciência, podendo chegar a torpor, parada respiratória e óbito.
As etiologias da IRA hipoxêmica são identificadas na anamnese geralmente por uma instalação mais aguda, e ao exame físico por alterações do aparelho respiratório, como crepitações difusas à ausculta pulmonar.
No caso da IRA hipercápnica, o diagnóstico de doenças neuromusculares, alterações da parede torácica, asma, DPOC, mixedema, podem já ser conhecidos antes da instalação da IRA. 
Diagnóstico:
Os pacientes com quadro sugestivo devem ser submetidos a análise gasométrica do sangue arterial. Contribui para esta análise a oximetria de pulso. Exames de imagem devem sempre ser feitos ( radiografia simples do tórax para pesquisa de pneumotórax, consolidações, deformidades; até tomografia computadorizadas, como nas doenças do interstício pulmonar).
Tratamento:
O tratamento da IRA tem dois objetivos:
Identificar e tratar a causa desencadeante do processo de insuficiência
Garantir suprimento adequado de oxigênio para os tecidos, de forma a evitar a hipoxia e dano irreversível aos órgãos-alvo.
Insuficiência Respiratória Crônica
É a condição caracterizada por hipoxemia associada a hipercapnia (superior a 45 a 50 mmHg), na qual se identificam os mecanismos de compensação renal à gasometria arterial (retenção concomitante de HCO3). 
Além do aparelho respiratório, outro elemento fundamental para o adequado funcionamento do sistema respiratório é o sistema de controle respiratório, que é composto por:
Quimiorreceptores periféricos e outros receptores com seus nervos aferentes
Neurônios centrais sensíveis a variações do CO2
Centro respiratório (ponte e bulbo)
Neurônios motores respiratórios, nervos eferentes e músculos respiratórios.
Esse sistema é designado para acompanhar os níveis de O2 e CO2 assim como o pH, ajustando a ventilação, aumentando a captação de oxigênio ou a eliminação de CO2, quando necessário. Algumas doenças crônicas com duração de meses ou anos podem comprometer este controle, desencadeando um conjunto de mecanismos compensatórios, caracterizando o quadro de insuficiência respiratória crônica.
Causas da Insuficiência respiratória Crônica:
DPOC
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
Obstrução crônica das vias aéreas superiores
Quadros neuromusculares como, Miastenia Grave, polineuropatias, sídrome de Guillian-Barré, polimiosite.
Os rins também atuam no controle do equilíbrio ácido-base, retendo bicarbonato e/ou eliminando substâncias ácidas pela urina. Porém, enquanto os pulmões funcionam de maneira instantânea, o sistema renal demora alguns dias para promover a compensação adequada. A acidose respiratória causada pela retenção crônica de CO2 provocará a atuação do sistema renal, levando á retenção crônica de bicarbonato, levando á alcalose metabólica.
Manifestações Clínicas:
Quando a elevação dos níveis de CO2 se dá de forma lenta e progressiva, os sintomas são mais sutis como, cefaléia matinal, déficit de memória e vasodilatação periférica com aumento da amplitude de pulso. Podem ocorrer dispnéia e letargia.
Cianose central pode ser detectada quando a hipoxemia perto do nível que causa dano celular (SaCO2 < 70% ; PaO2 < 40 mmHg). Sinais clínicos de cor pulmonale podem estar presentes, como turgência jugular e edema de membros inferiores.
Tratamento:
Consiste na terapêutica da doença de base, no suporte ventilatório e oxigenoterapia, na reabilitação pulmonar e nas terapias adjuvantes, como drenagem de secreções e promoção da tosse.