Envelhecimento do Sistema Locomotor

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Envelhecimento do 
Sistema Locomotor
O tecido ósseo é um sistema orgânico em 
constante remodelação, fruto dos processos de 
formação (pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos 
osteoclastos). Nas duas primeiras décadas de vida, 
predomina a formação e há um incremento 
progressivo da massa óssea; após a soldadura das 
epífises, persiste ainda um predomínio 
construtivo, se bem que em menor ritmo, e o ser 
humano alcança sua maior massa óssea na quarta 
década da vida: é o chamado “pico de massa 
óssea”. 
 A partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de 
formação, enquanto a de reabsorção aumenta. 
Por conseguinte, passa a ocorrer perda 
progressiva, absoluta, da massa óssea até então 
presente: é a “osteopenia fisiológica”. Muitos 
consideram que tal pico ocorre aproximadamente 
aos 25 anos, uma vez que daí até os 35 anos o 
incremento é muito pequeno. De toda forma, 
admite-se que 90% da massa óssea seja alcançada 
próximo aos 18 anos de idade. Embora muito 
saibamos sobre as BMU (unidades multicelulares 
ósseas) cada vez fica mais evidente que quaisquer 
considerações sobre o “osso” devam levar em 
conta o esqueleto apendicular e o esqueleto axial, 
o osso cortical e o osso trabecular (este último tem 
uma atividade metabólica cerca de 8 vezes maior 
que a do osso cortical), a “maturação” do 
esqueleto pela ação dos hormônios sexuais e o 
papel do estrógeno em ambos os sexos, dentre 
outras. 
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz 
de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, 
perde-se sobretudo osso trabecular 
(principalmente trabéculas de menor importância 
estrutural) e, após essa idade, osso cortical 
(também aqui lamelas de menor importância 
localizadas na superfície endosteal). A cada 7 a 10 
anos “renovamos” todo nosso esqueleto. A perda 
de massa óssea por involução ocorre sobretudo na 
mulher pós-menopausada (a falta do freio 
estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) 
e no velho; trata-se de um fenômeno relacionado 
à idade que acomete ambos os sexos e tem como 
mecanismo predominante a menor formação 
óssea, em um contexto no qual sobressaem o 
paratormônio e a vitamina D. Os idosos são 
potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico 
negativo e às osteopenia/osteoporose em 
decorrência da hipovitaminose D. 
Por conseguinte, os idosos, tendo uma reduzida 
produção endógena do calcitriol, passam a 
depender mais das fontes alimentares. 
Entretanto, o que se observa é que, anos de uma 
monotonia alimentar quase sempre parca no 
consumo de alimentos ricos em vitamina D – e que 
são poucos – acabam por estabelecer, com 
Obtemos a vitamina D por meio de uma adequada 
alimentação e principalmente pela produção 
endógena da pele sob exposição solar. 
Dependendo do tempo de exposição solar e do grau 
de pigmentação da pele, mais da 80% dessa 
vitamina poderá ser sintetizada a partir do 7-
desidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores 
contribuem para não termos tal “rendimento” na 
velhice – dentre eles institucionalização, menor 
mobilidade, uso de vários agasalhos, menor 
exposição voluntária ao sol, maior tempo em 
interiores etc. Significativamente, acresça-se a isso 
o fato de a pele envelhecida, sob idêntica exposição 
solar, produzir menor quantidade de vitamina D do 
que a pele do adulto jovem. 
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frequência, os déficits encontrados na velhice. 
Destaque-se ainda que há associação direta entre 
déficits dessa vitamina, condições de fraqueza 
muscular e depressão na velhice, além de se 
discutirem cada vez mais suas ações não 
relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma 
vez que seus receptores estão presentes em várias 
células/tecidos de diferentes órgãos (fígado, 
estômago, intestino, rins, músculos, tireoide, 
alvéolos pulmonares, mamas e neurônios 
cerebrais, entre outros). 
A cartilagem articular (CA), produto de secreção 
dos condrócitos, é formada por matriz de colágeno 
tipo II altamente hidratada, conjuntamente com 
agregados de proteoglicanos (macromoléculas 
organizadas em uma complexa estrutura aniônica 
que atua como uma verdadeira mola biológica). Os 
proteoglicanos têm rápido ritmo metabólico, ao 
contrário da quase fixidez do colágeno. O colágeno 
tipo II – há pelo menos 28 tipos de colágeno 
descritos – é a mais abundante proteína fibrilar 
presente na CA, perfazendo cerca de 85% do 
conteúdo de colágeno aí existente. 
A composição e a organização estrutural entre 
colágeno e proteoglicanos são os responsáveis 
pelas características de resistência, elasticidade e 
compressibilidade da CA, tecido extraordinário 
que amortece e dissipa forças recebidas, além de 
reduzir a fricção. O principal tipo de proteoglicano 
presente na CA é o agrecano, constituído por um 
núcleo proteico ao qual se aderem muitas cadeias 
de sulfato de condroitina, com predomínio 
daquelas 4 ou 6-sulfatadas. O envelhecimento 
cartilaginoso traz consigo menor poder de 
agregação dos proteoglicanos, aliado a menor 
resistência mecânica da cartilagem; o colágeno 
adquire menor hidratação, maior resistência à 
colagenase e maior afinidade pelo cálcio. 
Os condrócitos sofrem a ação reguladora de 
mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e 
citocinas que promovem a degradação 
cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de 
crescimento que ativam mecanismos de 
regeneração). 
Os principais agentes da degradação cartilaginosa 
são as metaloproteases (MMP), enzimas zinco-
dependentes distribuídas em 3 grupos: 
colagenases, gelatinases e estromelisinas; 
bloqueando suas ações temos os inibidores 
tissulares das MMP. Das citocinas, destaca-se a 
ação catabólica da interleucina-1 (a mais 
importante!), da interleucina-6 e do TNF-α (fator 
de necrose tumoral alfa). Dos fatores anabólicos, 
destacam-se as ações do IGF-1 (insulin-like growth 
factor-1) e do TGF-β (transforming growth factor-
β) na formação de cartilagem articular e na síntese 
de proteoglicanos. Com o envelhecimento da CA 
reconhecem-se muitas alterações na estrutura do 
agrecano e dos agregados multimoleculares que 
ele forma com o hialuronato, fruto de processos 
anabólicos e catabólicos geridos por eventos 
celulares e extracelulares, em uma extensão que 
varia segundo o tipo, a articulação, o local e a 
profundidade considerada. Assim, a síntese e 
o turnover de agregados sofrem influência da 
idade e do local de origem (p. ex., ela não é a 
mesma na CA e no menisco do mesmo joelho). 
Com referência ao sexo, sabe-se que o volume da 
cartilagem dos joelhos é muito maior no homem 
do que na mulher, em uma diferença tão 
significativa que não se explica apenas pela 
diferença de tamanho do corpo e dos ossos 
envolvidos; com o envelhecimento ela se acentua 
mais ainda, sugerindo que isso decorra tanto do 
desenvolvimento da cartilagem quanto de sua 
perda na velhice. 
Sede dos principais processos reumáticos na 
velhice, a articulação diartrodial caracteriza-se 
por apresentar membrana sinovial (um tecido 
conjuntivo vascular que reveste a superfície 
interna da cápsula articular e é responsável pela 
elaboração da sinóvia). A sinóvia (líquido sinovial) 
pode ser considerada um dialisado do plasma 
sanguíneo com a adição de um mucopolissacarídio 
ácido não sulfatado, o ácido hialurônico (que é seu 
principal constituinte). A sinóvia não apenas 
lubrifica a articulação como também desempenha 
importante papel na nutrição da cartilagem 
articular. Sabe-se que o ácido hialurônico 
intervém na regularização de várias atividades 
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celulares (tem, p. ex., efeito estimulador sobre o 
metabolismo dos condrócitos). 
 
A membrana sinovial compreende 3 camadas, no 
sentido do lúmen articular para a cápsula fibrosa, 
que são: a íntima (zona avascular formada por 
uma camada superficial de células, com espessura 
normal de 1 a 3 células, chamadas de células 
limitantes), a subíntima (rica em células e vasos) e 
a subsinovial (que separa a subíntima do tecidofibroso capsular e é constituída por um tecido 
conjuntivo frouxo). Não há uma estrutura, tipo 
membrana basal, que separe a íntima 
das camadas subjacentes; também não há 
substância intercelular entre as células limitantes, 
de forma que a sinóvia circula livremente ente elas 
e as demais camadas. As células limitantes são de 
2 tipos: as de tipo A (que se assemelham a 
macrófagos e têm funções fagocitárias); e as de 
tipo B (parecidas com fibroblastos e que exercem 
funções secretoras). Ao lado delas vê-se uma 
legião de células intermediárias (verdadeiras 
formas de transição entre os tipos A e B, que 
alguns denominam de células C). 
 
Com referência à membrana sinovial, considerou-
se que ela não se alteraria com a idade; 
demonstrou-se que, após os 20 anos de idade, há 
maior quantidade de estroma abaixo das células 
limitantes, o qual se apresenta mais espesso e 
denso. 
 
 
O músculo esquelético é a maior massa tecidual do 
corpo humano. Com o envelhecimento, há uma 
diminuição lenta e progressiva da massa muscular, 
sendo o tecido nobre paulatinamente substituído 
por colágeno e gordura: Ela diminui 
aproximadamente de 50% (dos 20 aos 90 anos) ou 
40% (dos 30 aos 80a). Tal perda tem sido 
demonstrada: 
• Pela excreção da creatinina urinária, que 
reflete o conteúdo de creatina nos 
músculos e a massa muscular total 
• Pela tomografia computadorizada, pela 
qual se observa que, após os 30 anos de 
idade, diminui a secção transversal dos 
músculos, há maior densidade muscular e 
maior conteúdo gorduroso intramuscular 
(alterações que são mais pronunciadas na 
mulher do que no homem) 
• Histologicamente detecta-se uma atrofia 
muscular à custa de uma perda gradativa e 
seletiva das fibras esqueléticas (o número 
de fibras musculares no velho é 
aproximadamente 20% menor do que no 
adulto, sendo o declínio mais acentuado 
em fibras musculares do tipo II que, de 
uma média de 60% em adultos 
sedentários, vai para menos de 30% após 
os 80 anos). 
 
É a esse declínio muscular idade-relacionado que 
chamamos de sarcopenia, termo que denota o 
complexo processo do envelhecimento muscular 
associado a diminuições da massa, da força e da 
velocidade de contração muscular. A etiologia da 
sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações 
no metabolismo do músculo, alterações 
endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e 
genéticos. 
O envelhecimento está associado a uma 
diminuição da altura, do peso e do índice de massa 
corpórea (IMC). Vários estudos têm demonstrado 
que o NADIR (IMC associado à menor mortalidade 
relativa) é maior no idoso do que no adulto. Na 
velhice, a massa muscular relaciona-se à força e 
esta, por sua vez, à capacidade funcional do 
indivíduo. A sarcopenia, desenvolvendo-se por 
décadas, progressivamente diminui a capacitação 
física, acabando por comprometer as atividades 
da vida diária e de relacionamento, por aumentar 
o risco de quedas, levando, por fim, a um estado 
de dependência cada vez mais grave. 
 
A sarcopenia contribui para outras alterações 
idade-associadas como, por exemplo, menor 
densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e 
menor capacidade aeróbica. Longevos e velhos 
fragilizados têm menor musculatura esquelética – 
fruto do desuso, de doenças, da subnutrição e dos 
efeitos acumulativos da idade. Daí a necessidade 
de se traçarem estratégias para a manutenção da 
massa muscular com o envelhecimento. Em 
indivíduos sedentários, a massa magra é a 
principal consumidora de energia e, portanto, sua 
diminuição pelo envelhecimento faz com que 
sejam menores as necessidades energéticas. 
 
Assim, é fato que a força muscular, a área de 
secção transversal do músculo e a relação entre 
ambas diminuem com o envelhecimento; todavia, 
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essas alterações quantitativas só explicam 
parcialmente a perda de força 
idaderelacionada, uma vez que se tem 
demonstrado que algumas alterações fenotípicas 
presentes no músculo senescente estão 
relacionadas com transcrição gênica alterada. 
 
A musculatura esquelética do velho produz menos 
força e desenvolve suas funções mecânicas com 
mais “lentidão”, dado que a excitabilidade do 
músculo e da junção mioneural está diminuída; há 
contração duradoura, relaxamento lento e 
aumento da fatigabilidade. A diminuição da força 
muscular na cintura pélvica e nos extensores dos 
quadris resulta em maior dificuldade para a 
impulsão e o levantar-se; ao mesmo tempo, a 
diminuição da força da mão e do tríceps torna 
mais difícil o eventual uso de bengalas. Todavia, 
nem a reduzida demanda muscular, tampouco a 
perda de função associada, são situações 
inevitáveis do envelhecimento, uma vez que 
podem ser minimizadas e até revertidas com o 
condicionamento físico. Assim, exercícios 
mantidos durante a vida podem evitar em grande 
parte as deficiências musculares idade-
relacionadas: exercícios aeróbicos melhoram a 
capacidade funcional e reduzem o risco de se 
desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice; 
exercícios de resistência aumentam a massa 
muscular no idoso de ambos os sexos, 
minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de 
fragilidade física presente nos mais longevos. 
 
Fechando o ciclo saúde-nutrição-atividade física, 
resta dizer que uma ingestão proteica diária 
inadequada resulta em maior perda de massa 
muscular. 
 
Cada vez mais se reconhece a deterioração de 
funções mitocondriais (genéticas, bioquímicas e 
bioenergéticas) na gênese de alterações 
fenotípicas associadas ao envelhecimento normal. 
Mutações deletérias no genoma mitocondrial 
acumulam-se exponencialmente com o 
envelhecimento de nervos e músculos, nos quais 
se detecta perda de fibras e atrofia; há aumento 
exponencial no número de fibras deficientes em 
citocromo-oxidase a partir da 4a década de vida. O 
estresse oxidativo, reduzindo a permeabilidade da 
membrana mitocondrial, tem sido 
responsabilizado pela liberação do citocromo C e 
pela iniciação da apoptose. 
Atualmente aceitamos que o envelhecimento 
muscular resulta de alterações no equilíbrio entre 
o potencial miogênico e a atividade fibrótica, uma 
vez que o músculo senescente apresenta reduzida 
capacidade de reparo/regeneração, vindo a 
tornar-se progressivamente fibrótico. 
Com o envelhecimento diminui a velocidade de 
condução nervosa. Há um aumento do balanço 
postural, diminuição dos reflexos ortostáticos e 
aumento do tempo de reação. Há uma perda do 
olhar fixo para cima e ocasional prejuízo dos 
movimentos dos tornozelos e da sensibilidade 
vibratória dos pés. O centro de gravidade das 
pessoas idosas muda para trás do quadril. 
Aumenta o número de fibras nervosas periféricas 
que apresentam alterações morfológicas 
(degeneração axônica; desmielinização 
segmentar); já as alterações bioquímicas são 
menos pronunciadas. Característica importante é 
a preservação da capacidade de reparação de 
danos, independentemente da idade. Já a idade 
avançada está associada à disfunção dos nervos 
periféricos, o que vem comprometer a força distal 
e a sensação espacial, além de determinar ataxia e 
hipotrofia muscular; por conseguinte, essa 
disfunção associa-se com anormalidades da 
marcha, vindo a contribuir para o declínio 
funcional do indivíduo. 
A massa muscular diminui quase 50% entre os 20 
e 90 anos, e a força muscular, que é máxima por 
volta dos 30 anos, sofre perda de 15% por década 
a partir dos 50 anos. Essa perda é mais acelerada, 
chegando a 30%, por década, aos 70 anos e, 
praticamente a metade aos 80 anos. Essa redução 
ocorre tanto em número quanto no volume das 
fibras. Entretanto, a força muscular do diafragma 
sofre pouca alteração, enquanto a força da 
musculatura da panturrilha diminui 
significativamente ao longo dos anos. 
O trabalho muscular é necessário para a 
manutenção de quase todas as funções do corpo 
como postura, locomoção, respiração e digestão. 
A atividade física, independentemente da idade, 
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aumenta a força e a velocidade muscular, além de 
prevenir perda óssea, quedas, hospitalizaçõese 
melhorar a função articular. Portanto, os 
profissionais devem estar aptos a identificar os 
indivíduos com baixa massa muscular e força, pois 
mesmo os mais frágeis podem melhorar seu 
desempenho com intervenções na atividade física. 
Os homens e as mulheres perdem massa óssea 
trabecular e cortical durante toda a vida adulta; os 
homens mais lentamente, e as mulheres mais 
rapidamente depois da menopausa, o que leva a 
um aumento do risco de fratura. Reabsorção de 
cálcio do osso, em vez de dieta, aumenta com o 
envelhecimento à medida que os níveis do 
paratormônio se elevam. Perdas sutis de altura 
começam logo após a maturidade; encurtamento 
significativo é evidente na velhice. A maior perda 
de altura ocorre no tronco e reflete o 
adelgaçamento dos discos intervertebrais e 
encurtamento ou mesmo colapso dos corpos 
vertebrais em decorrência de osteoporose, que 
resulta em cifose e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax. A flexão adicional dos 
joelhos e quadris também contribui para a 
redução da altura. Essas alterações fazem com que 
os membros de uma pessoa idosa tendam a 
parecer longos em comparação com o tronco.