Med Aves prova 2

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17/03 Adenoviroses
· Não tem significado clínico muito grande 
· Mamíferos e aves
· Problemas respiratórios, digestivos, articulares
· Podem ser secundário ou primários
· Aviadenovirus (Tipo I)
· Galinha A B C D e E, ganso, marreco, pombo, peru B, falcão e psitacideo
· Siadenovirus (Tipo II)
· Peru
· Atadenovirus (Tipo III)
· Pato 
· Causa síndrome da queda de postura nas aves > grande prejuízo
· Vários sorotipos > dificuldade de controle
· Não tem vacina > muitos sorotipos dificulta isso
· Ocorre em todo o mundo
· Doença clínica não é muito frequente
· Hepatite por corpúsculo de inclusão:
· Aguda e contagiosa
· Afeta aves entre 3 e 10 semanas
· Anemia, hemorragias, imunodepressão
· Tipo I > Todos os sorotipos de Adenovírus tipo I pode causar HCI
· Vírus não envelopado, dna de fita duplas 
· Resistente a fenol 2%, solventes lipídicos, tripsina, álcool 50% e pH entre 3 e 9
· Sensível > formol 1/1000 > muito forte, em alguns países é proibido
· Transmissão
· Vertical : mais importante, pois mantém o vírus circulando (período de 2 a 3 meses)
· Horizontal: Vírus resistente, transmissão por equipamentos, alimentos, água e pessoas
· Apresentação
· Vertical: pintinhos nascem infectados e transmitem aos outros
· Horizontal: galinhas entre 5 e 7 semanas
· Após imunodeficiência
· Comumente associada a agentes infecciosos que potencializam sinais clínicos e lesões, principalmente doenças imunodepressoras como a doença de gumboro, anemia infecciosa das galinhas e micotoxinas.
· Alta disseminação, mas pouco sinal clínico
· Sinais: Depressão, anemia, penas arrepiadas, morte súbita de 10 a 30% em 3 a 4 dias(olhar gráfico de mortalidade)
· Pode acontecer dermatite e depois desenvolver hepatite
· Morbidade depende da imunidade materna
· Mortalidade: entre 1 a 20%
· Lesões macro: icterícia, fígado com pontos e estrias necróticas(cuidado para não confundir com doença bacteriana), palidez e inflamação dos rins, medula óssea amarela, hemorragias musculares, atrofia da bolsa de fabricius. Não há lesão patognomônica.
· Diag:
· História clínica, sintomas, lesões
· Isolamento viral > Não diz muita coisa já que o vírus está amplamente disseminado
· Sorologia
· Pcr
· Histopatologia > diagnóstico definitivo > fígado
· Lesões micro:
· Corpúsculos de inclusão intranuclear nos hepatócitos > principal, patognomônico
· Hiperplasia de ductos biliares
· Diag diferencial:(todas podem ser precursoras da HI)
· Intoxicação por sulfas> sem corpúsculo
· Aflatoxinas> sem corpúsculo 
· Doença de gumboro> fígado não vai ter lesão
· Anemia infecciosa das galinhas> Sem corpúsculo
· Prev e controle:
· Limpeza e desinfecção
· Manejo
· Vacinação: não tem vacina específica para HCI, então de seve vacinas para as outras doenças para evitar a imunodepressão
· Controle das doenças imunodepressoras 
· Síndrome hepatite/hidropericárdio 
· Não tem mais casos desde 1998 
· Não se fala muito 
· Tipo I
· Fígado com estrias, necrose e hemorragias, hidropericárdio 
· Corpúsculo de inclusão 
· Síndrome da queda de postura - EDS 76
· Virose do aparelho reprodutor 
· Diminuição na produção de ovos 
· Atadenovirus
· Má formação da casca, despigmentação e deformidade
· Apresentação
· Não atinge o pico de postura: aves velhas
· Redução de 20 a 50% na produção durante 4 a 6 semanas
· Ocorrência maior em galinhas pesadas(reprodutoras) e semipesadas(poedeiras comerciais) e menor em galinhas leves. Patos e outras espécies aquáticas(portadores/reservatório)
· HA+
· Vacina da Doença de marek em embriões de patos contaminados com EDS 76 > passou pra galinhas
· Difusão : diretamente proporcional ao número de galinhas infectadas
· Transmissão
· Vertical via ovo e horizontal via aves e cama
· Difícil de demonstrar experimentalmente
· Apresentação 
· Vertical: aves sorologicamente positivas até as 10 semanas de idade> não alçam o pico de produção, algumas aves nem desenvolvem o oviduto
· Horizontal: Aves sorologicamente positivas somente a partir das 20 semanas> queda na produção de 20 a 50%
· Sinais clínicos: Queda na postura 4 a 12 semanas, aves não alcançam o pico, despigmentação, fragilidade ou ausência do ovo, diminuição da incurabilidade e fertilidade. Praticamente não há mortalidade e nem sinais de doença no lote.
· Lesões macro: difíceis de detectar, pode ter edema nas dobras uterinas, esplenomegalia leve, óvulos flácidos, ovos em vários estágios de formação, ovários inativos, oviduto atrofiado(mais chama atenção quando o vírus entra desde a formação do oviduto)
· Lesões micro: Edema e infiltração de linfócitos na lâmina própria do útero, diminuição de glândulas secretoras do epitélio do útero, necrose das vilosidades do epitélio do útero e corpúsculos de inclusão intranuclear em células epiteliais do útero
· Diag:
· Sorológico(HI): Acima de 1/80 positivo e acima de 1/40 suspeito
· Isolamento viral(ovo de pato ou galinha) usando o fígado e oviduto
· Inocular em ovos spf na cavidade corioalantóide entre 9 e 11 dias e coleta entre 5 a 7 dias depois e verificar se tem atividade hemoaglutinante, depois faz HI 
· Diag diferencial:
· Manejo(qualquer coisa que faça cair a produção
· Doenças: Encefalomielite, doença de newcastle, bronquite infecciosa, laringotraqueíte infecciosa
· Prev e controle: limpeza e desinfecção, criar lotes de idade única, vazio sanitário, tem vacina
· Vacina oleosa com vírus inativado, subcutânea ou intramuscular entre 14 e 18 semanas
18/03 Reovirose
· infecção de origem viral que afetam principalmente o sistema respiratório e entérico
· Cauda duas doenças: artrite-tenossinovite e síndrome de má absorção
· Espécies afetadas: galinha de postura, frango de corte, perus, galinha da angola, pombos, pato e faisão
· Perdas econômicas causadas se devem: 
· complexidade do quadro clínico de artrite/tenossinovite
· alta taxa de mortalidade nas primeiras semanas de vida
· queda na conversão alimentar e no ganho de peso
· aumento da refugagem
· diminuição do valor das aves no mercado > frango de corte não ganha peso
· 1957 resistente a clortetraciclina e furazolina, diferente de m. gallisepticum em. synovie
· 1972 > reovirus
· distribuição mundial e alta incidência
· frango de corte e matrizes
· alta prevalência
· detectado em diversos estados do Brasil> detectado com algumas outras infecções concomitantes
· RS: detectado a presença de anticorpos contra ARV em 21,6% das aves examinadas sem histórico de vacinação 
· São específicos , apresentam grande diversidade antigênica e se caracterizam por não possuir atividade hemaglutinante
· Atualmente são descritos de 10 a 11 sorotipos do vírus em aves. mais comum: 22408, S1133 e 1733
· Produção de vacinas tem sido feita a produção a partir das mais patogenicas
· 
8 proteínas estruturais e 4 proteínas não estruturais
· Segmentos do viírus:
· 
· Altamente resistente 
· 
· Replicação: 
24/03 Novos métodos no gerenciamento avícola I
25/03 Novos métodos no gerenciamento avícola II
31/03 Pasteurelose
01/04 Influenza Aviária
07/04 Tifo | Pulorose
08/04 Salmoneloses Paratíficas 
14/04 Varíola aviária
· Conhecida como bouba aviária, epitelioma contagioso das aves, pipoca, verruga
· Lesões proliferativas na pele ou lesões fibro necróticas no trato respiratório e digestivo superior
· Menor importância econômica: baixa prevalência e severidade não preocupante
· Agente de fácil propagação in vitro 
· Primeiras viroses estudadas experimentalmente > facilidade na identificação do agente infeccioso > Corpúsculos de Bollinger/Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos em células epidérmicas
· Diagnóstico simples: lesões características 
· Variação da morfologia das lesões de acordo com a espécie 
· Doença de difusão lenta e baixa mortalidade
· Infecção depende da transmissão mecânica do vírus a partir da picada de mosquitos hematófagos
· Mortalidade geralmente baixa com exceção aos casos com complicações com infecções secundárias e forma diftérica
· Vacina foi desenvolvida faz mais de um século
· Rápida caracterização da doença
· Fácil propagação do vírus in vitro
· Enfermidade causada por um poxvírus
· Família poxviridade· Gênero avipoxvirus
· 250x350nm, vírus envelopado com uma camada eletrodensa, nucleóide bicôncavo, genoma composto por uma molécula linear de dna dupla fita de 260 a 365kp
· Genoma pode ser dividido em 2 regiões
· Central do genoma: mecanismos básicos e conservados os poxvírus
· Terminal do genoma: codificam proteínas variáveis com tropismo celular diferenciado > genes em regiões não conservadas implicam na variação de hospedeiros que podem ser acometidos pela patogenia
· 3 principais clados
· poxvírus tipo galinha> aves da ordem galliformes
· Bastante específicos ao seu hospedeiros
· Doença limitante nas aves 
· Adaptação ao hospedeiro
· poxvírus tipo canário > aves passeriformes
· Infectam ampla gama de espécies aviárias
· Capacidade de infecção cruzada e adaptação limitada ao hospedeiro
· poxvírus psitacídeo> psitacídeos e aves aquáticas
· Antigenicamente e imunologicamente distinguíveis, porém tem uma nucleoproteína comum a todos os poxvirus> Relacionamento entre espécies > variação da patogenicidade, imunidade cruzada
· Resistência
· Inativado a 50 ºC por 30 min ou 60 ºC por 8 min
· inativado por soda cáustica a 1% e clorofórmio
· vírus associado à matéria orgânica > podem sobreviver em descamações de pele por meses ou anos
· Transmissão:
· Via respiratória: aerossóis com partículas contendo vírus
· Contato direto
· Mecânica(principal): carreadores do vírus(moscas, mosquitos, artrópodes hematófagos em geral
· aedes e companhia
· Doença acontece com mais frequência em estações quentes
· Distribuição: difundida no mundo
· Maior prevalência em regiões com clima tropical ou subtropical, em criações de subsistência ou em criações intensivas com precário programa de biosseguridade
· Aves de todas as idade
· Período de incubação longo(5 a 10 dias)
· Não representa um risco à saúde pública
· Replicação 72 horas após a infecção
· formação dos viroplasma/corpúsculo de inclusão: fábrica viral, sequestro de proteínas, etc
· Corpúsculos são visualizados no microscópio óptico
· Apresentação:
· Forma cutânea
· Sinais clínicos: depressão, redução no ganho de peso, diminuição da produção, verruguinhas secas e tal
· Lesões nas partes desprovidas de penas caracterizadas por hiperplasia epitelial de epiderme
· Pápula > vesícula > pústula > crosta(contaminação por descamação)
· Forma diftérica
· Sinais clínicos: 
· depressão, redução no ganho de peso, diminuição da produção, verruguinhas secas e tal
· dispnéia, inapetência e secreções nasais e ou oculares decorrentes das lesões no trato respiratório e digestivo superiores
· Lesões fibrinonecróicas formam placas amareladas 
· Curso da doença 2 a 3 semanas até 6 a 8 semanas nos casos mais complicados
· Morbidade: baixa
· Mortalidade geralmente baixa(máximo 10%)
· Forma atípica
· Lesões em regiões do corpo da ave com penas > dificulta o diagnóstico
· Carcinoma dérmico de células escamosas > etiologia desconhecida, porém está se estudando a relação do poxvírus com o CDCE
· Diag:
· Lesões macroscópicas são sugestivas 
· Diag no lab é pouco frequente: 
· histopatologia + PCR(gene 4b)
· Isolamento viral
· Padrão ouro
· Lesões tipo pock na membrana corioalantóide> NÃO é patognomônica > histórico! 
· Algumas cepas podem não replicar nos ovos embrionados
· Sorologia(não entra na rotina, pois é inconclusivo) 
· Diferenciais:
 
· Tratamento
· Não há tratamento efetivo para as aves infectadas
· A resolução é consequência da imunidade adquirida(vacinação ou infecção natural)
· Se poucas aves apresentam sintomas se recomenda vacinar o resto do lote e os lotes próximos
· Prevenção e controle:
· Medidas gerais de controle do ambiente e do manejo: excesso de lotação, alta intensidade de luz, falhas na debicagem
· Medidas gerais de controle de mosquitos: evitar águas paradas e vegetação alta
· Eliminação: limpeza e desinfecção
· Vacinação principalmente em regiões com clima tropical e subtropical
· 
· Vacinas vivas com o vírus pox pombo ou galinhas
· Produzidas em ovos embrionados ou em fibroblastos de embriões de galinha
· Vacinas vetorizadas
· Utilizam avipoxvirus como vetor e induzem proteção contra patógenos heterólogos
· Vacinas recombinantes : Varíola +MG, Varíola +LTI(pode ser usada em pintos de um dia ou via ovo), Varíola + DNC, Varíola + LTI + EA, Varíola + MG + EA
· Demais vacinas com no mínimo 4 ou 8 semanas 
· Programa de vacinação:
· Reprodutoras e poedeiras comerciais
· Vacinadas ao longo do ano sempre
· Mais expostas a picada do mosquito pois tem vida longa
· 1ª dose com 1 dia de idade no incubatório > vírus pombo ou vírus galinha atenuado 
· revacinadas de 4 a 10 semanas de idade > vírus alinha ou vírus pombo (ítulo alto) > punção da membrana da asa
· 90% precisa apresentar a pega da vacina no local de aplicação, ausência pode significar ineficácia ou a ave já tinha anticorpos
· 
· Frangos de corte
· única vacinação, depende da época do ano
· Vírus pombo ou vírus galinha atenuado
· 1º dia de idade no incubatório, administração de 0,2ml via SC na região dorsal do pescoço
· Vacinação in ovo:
· 0,05ml 
· vacinação entre 18 e 18,5 dias de idade > vacinação antes disso pode estar associada a maior porcentagem de injeções em locais indesejados > reações graves(ex.: broncopneumonia)
14/04 prática bacteriologia
Diagnóstico de salmonella
· Tem uma legislação para o diagnóstico
· Principal produto associado com a salmonelose no homem: Carne e derivados 
· Contaminação cruzada com legumes 
· Enterobactérias, gram negativa, bacilo, a maioria é móvel com exceto da pullorum e gallinarum 
· Classificação > espécie, subespécie, sorogrupo e sorovar
· Antígeno O: antígenos presentes no lps > determina o sorogrupo
· Antígeno H: antígenos flagelares, não presente nos sorovares imóveis
· H + O > indica o sorovar
· +2600 sorovares, 200 causam DTA, 20 são mais frequentemente isolados
· 
· Pessoas se contaminam a partir de animais de sangue frio> pets
· Salmonella enterica subspecies enterica sorovar Enteretidis
· Técnica de monitoramento: Soroaglutinação em placa(SARP)
· Confirmação SALT(soroaglutinação lenta) 
· Resultado positivo> faz exame bacteriológico ou molecular
· Exame bacteriológico
· Origem das amostras: 
· ambiente: fezes, caixas de transporte, suabe de arrasto(barbante com uma gaze estéril ou propés), cama, ninho, pó de galpão, fundo de caixa de nascedouro
· materiais de aves vivas: suabe de coacla e ovos
· materiais de aves necropsiadas: fígado, ceo e conteúdo cecal, tonsilas, ovários, saco da gema,vesícula biliar, rim, pulmão, baço, coração, articulação (Vai depender da suspeita. Paratíficas ou sistêmicas)
· ideal trabalhar com várias amostras(aves vivas e mortas)
· Evitar contaminação cruzada: usar material estéril
· Etapas:
· Pré enriquecimento
· Quantidade muito pequena na amostra
· Meios inespecíficos e não seletivos
· Favorece todas as bacs
· Caldos bhi ou água peptonada> homogeneizar e incubar
· Várias aves: fazer pools
· Enriquecimento em caldos seletivos
· Favorece o crescimento da salmonella
· Inibe o crescimento de bactérias competidoras e contaminantes
· Caldos: selenito, tetrationato, rappaport-vassiliadis
· Banho maria a 42 ºC de 18 a 24 horas
· Isolamento em meios seletivos
· Favorecer o crescimento de salmonella
· Inibir os contaminantes
· Meios sólidos: XDL, BGN, XLT$, Hektoen, Rambach, MacConkey
· Estufa 37 ºC de 18 a 24 horas
· Pode ter contaminação por E. coli> isolamento
· Bioquímicos preliminares
· Diferenciação preliminar do gênero Salmonella
· Ureia, TSI, LIA, SIM
· Repique em ágar nutriente
· Salmonella urease negativo
· Salmonella não fermenta lactose e nem sacarose
· Salmonella fermenta glicose 
· Salmonella produz H2S
· LIA: identificar a presença da enzima lisina descarboxilase > produz h2S> tubo preto
· Bioquímicos complementares:
· 
· Ornitina: Gallinarum - e pullorum +
· Ducitol: Gallinarum + e pullorum -
· Caracterização antigênica> caracterizar os 4 sorovares presentes no PNSA
· Prova de aglutinação rápida usando o antígeno (Bactéria que foi isolada e um antissoro comercial)
· Identifica o grupo com o antissoros somáticos anti O
·Identifica o sorovar 
· 
· PCR ou PCR em tempo real 
· 
Por que utiliza dois caldos e dois meios sólidos? Sorovares diferentes têm exigências diferentes, alguns crescem melhores em um meio ou em outro
15/04 Clamidiose aviária
· Doença infecciosa sistêmica
· Chlamydophila psittaci
· Gram negativa
· Parasita aves e humanos(psitacose)
· Araras, papagaios, periquitos, patos, perus
· Tem impacto na saúde pública
· Intracelular obrigatório
· Distribuição endêmica
· Incidência varia conforme a idade, manejo, sorogrupo e espécie
· A maioria das aves são cronicamente infectadas : assintomáticas
· Tráfico de animais silvestres: zoonose 
· Sorotipos A B C D E F
· 
· Sorotipo D é de alta virulência
· 
· 
· 
· Patogenicidade:
· Depende da virulência e sorotipo
· + virulentos se replicam + rápido
· Estresse > doença clínica
· Infecções simultaneamente por diferentes sorotipos
· Transmissão: 
· Inalação
· Ingestão
· Contato direto com secreções ou excreções
· Vertical: Embora rara, já foi relatada em galinhas, perus, patos, gansos, gaivotas e em alguns psitacídeos
· Período de incubação: de dias a semanas, onde pode variar de acordo com a dose infectante e da virulência
· Morbidade: elevada
· Mortalidade: variável
· Aves jovens: + susceptíveis e eliminam o agente com maior frequência e em maior quantidade
· Aves clinicamente doentes eliminam o agente em maior quantidade
· Infecções concomitantes podem aumentar a taxa de mortalidade(e. coli, salmonella)
· Sinais clínicos vai variar de acordo com a espécie, idade, estado imunológico, via de infecção, virulência do sorotipo e infecções concomitantes
· Formas da doença:
· Superaguda
· Aves jovens
· óbito em poucas horas 
· sem sinais clínicos
· Aguda
· Psitacídeos
· Apatia
· Desidratação
· Blefarite
· Conjuntivite
· Asas caídas
· Tremores
· Alterações respiratórias, digestivas, urinárias e reprodutivas
· Estados terminais: alterações neurológicas
· Crônica
· Sinais clínicos discretos, muitas vezes negligenciados
· Emagrecimento progressivo, conjuntivite, leves alterações respiratórias
· Latente
· Ausência de sinais clínicos
· Aves portadores, podem eliminar o agente por vários meses
· Podem apresentar alterações inespecíficas: perda de peso, deficiência no empenamento, infecções bacterianas oportunistas e queda no desempenho produtivo
· Alterações macroscópicas:
· Fígado: aumentado, friável, coloração amarelada ou esverdeada e pequenos focos fibrinosos ou necróticos na cápsula
· Baço: aumentado, consistência mole, contendo ou não focos necróticos esbranquiçados ou petéquias hemorrágicas
· Membrana do pericárdio: espessada congesta e com exsudato fibrinoso ou seroso
· Pulmões: congestos ou recobertos por exsudato fibrino purulento
· Alterações microscópicas:
· 
· Diagnóstico
· Exame clínico
· Histórico
· Definitivo:
· Isolamento ou detecção do agente etiológico
· Dispendiosos e demorados
· Isolamento é realizado em lab. com nível 3 de biossegurança.
· Para isolamento: conjuntiva, orofaringe, cloaca, fezes ou tecidos
· Observar inclusões intracitoplasmáticas de C. psittaci (coloração de gimenez, stamp)
· Imunofluorescência direta: anticorpos anti-chamydia corados com substâncias fluorescentes
· Imunoenzimáticos(elisa-ag): podem apresentar falsos positivos por reações cruzadas
· PCR
· Diferencial: pasteurelose, salmonelose, micoplasmose, colibacilose
· Prevenção:
· Medidas de limpeza e desinfecção do ambiente e utensílios
· Isolamento e tratamento de infectados
· Quarentena 
· Manejo nutricional e sanitário adequados
· Descarte adequado de carcaças e dejetos 
· Vazio sanitário nas granjas e abatedouros
· Vacinação: até o momento ineficazes
· Tratamento:
· 45 dias
· Não age sobre os CEs
· Difícil e nem sempre eficaz
· Clortetraciclina, doxiciclina, oxitetraciclina
· Tratamento de suporte
· Saúde pública:
· Principais zoonoses por contato com aves
· Humanos se contaminam pela inalação em locais de contato com aves
· Sintomas podem ser confundidos com gripe
· 5 a 15 dias de incubação
· Aves importadas devem ficar em quarentena
15/04 Aspergilose aviária
· Pneumoconiose
· Gênero aspergillus sp.
· A. fumigatus mais comum em aves
· Mis de 200 espécies dentro deste gênero
· Doença respiratória geralmente nas aves acomete o trato respiratório inferior, com lesões nos sacos aéreos e nos pulmões
· Pode acometer olhos, SNC e sistema digestivo
· Infecção por esporos 
· Manifestações clínicas da doença são variáveis e estão relacionadas com os órgãos acometidos, exposição do agente e idade das aves afetadas
· Doença de ocorrência mundial, acomete uma gama de espécies aviárias, tais como: galinhas, perus, gansos, patos, pinguins, aves silvestres, entre outras.
· Quase todas as aves podem ser consideradas possíveis hospedeiros frente à infecção por aspergillus sp.
· Em galinhas e perus a doença é endêmica em algumas granjas, já em aves silvestres é esporádica, afetando frequentemente apenas uma ave individualmente.
· Aves nas duas primeiras semanas de idade apresentam maior susceptibilidade a doença, já as aves adultas tornam-se mais resistentes à infecção
· Aparentemente, perdas com aspergilose são mais significativas na fase de recria de perus, comprometendo o desenvolvimento dos lotes e gerando mortalidade.
· Pneumonias alergias podem se desenvolver mediante frequente exposição a materiais orgânicos onde o fungo pode estar presente.
· Pessoas imunocomprometidas tem riscos potenciais de desenvolver uma infecção oportunista incluindo as causadas por fungos do gênero aspergillus sp
· Morfologia e características:
· Crescem em ágar sabouraud, potato ágar dextrose
· Crescimento: cerca de 7 dias em temperaturas de 25 a 37 ºC
· A. fumigatus - tendem em microscopia apresentarem-se com correntes de conídios colunares
· A. flavus - correntes de conídios geralmente apresentam-se de maneira radial sobre a vesícula
· 
· 
· 
· Patogenia
· o gênero aspergillus é um dos maiores produtores de micotoxinas 
· Podendo ser encontrada em amostras de fungos produtores ou não de micotoxinas, que em pequenas quantidades de ração já podem desencadear transtornos à saúde de todo o plantel 
· Todas as aves, galinha, peru, patos, papagaios e avestruz são mais susceptíveis 
· Até 10 dias de idade > forma aguda
· A partir de 3 a 4 semanas > forma crônica
· Controle tanto em aves de produção quanto em aves silvestres ou ornamentais > fundamental controle > zoonose 
· Fatores predisponentes: imunodepressão, estresses comportamentai, nutrição inadequada, falhas no manejo sanitário e coinfecções
· Disseminação e transmissão
· Se dá pela disseminação de esporos
· Ovos sujos, trincados
· Etapas de risco no incubatório: manejo da cama dos ninhos e do aviário, coleta, manipulação, transporte e armazenamento de ovos
· Inalação de esporos ou fragmentos de hifas
· Incubatório, cama de ninho, aviário, contaminação da água, ração ou matéria prima
· Formas da doença:
· Respiratória:
· Aspergilose pulmonar - mais clássica
· Dificuldade respiratória, alta susceptibilidade em aves jovens
· Ascites> devido às lesões pulmonares
· Mortalidade > 50%
· Ocular:
· Oftalmite - relativamente comum 
· Lesões unilaterais, exsudato caseoso sobre a conjuntiva e áreas externas do olho
· Lesões nas áreas externas do olho: exposição aos esporos encontrados no ambiente
· Lesões nas áreas internas do olho: pode surgir sequencialmente a aspergilose pulmonar
· Nervosa:
· Encefalite:
· quadros de ataxia ou torcicolo
· Isolados tanto no cérebro quanto no cerebelo
· Encefalite ou meningoencefalite
· Via corrente sanguínea mediante la forma pulmonar
· Cutânea:
· Dermatite e forma articular - osteomicose
· Menor ocorrência que as anteriores
· Aspergillus já foi isolado em casos de dermatite necrótica granulomatosa
· Comprometimento do movimento da ave > depende dos ossos acometidos
· Sinais clínicos:
· Dificuldade respiratória 
· Estertores
· Dispeira
· Espero 
· Tosse
· Exsudato nasal
· Secreção ocular
· Placas caseosas sobre o globo ocular
· Forma aguda: redução do consumo de ração, diarreia e morte em até 48h. Alta mortalidade e morbidade
· Formacrônica: além de sinais respiratórios e oculares, observam-se sonolência, inapetência, diarreia, aumento da sede torcicolo e ataxia. Aves mais velhas > perus e aves de postura comercial > perdas econômicas 
· SC variam conforme o grau de exposição ao agente e a idade das aves
· Lesões macro
· Localizadas ou generalizadas
· Focos miliares nos sacos aéreos e pulmões > nódulos caseosos 
· Granuloma de tecido pulmonar
· lesões cerebrais: nódulos brancos e amarelados
· Granulomas multifocais nas cavidades internas
· Lesões micro
· Acúmulo focal de linfócitos, macrófacos e células gigantes
· granulomas com área central de necrose e observação de hifas, conídios ou esporos 
· Diagnóstico
· Histórico
· Isolamento e identificação do agente
· Presença de lesões post-mortem
· Visualização de hifas e/ou conídios na microscopia
· Cultura do agente e diferenciação de acordo com suas características
· Confirmação conidióforos
· Diferencial
· Saphylococcus aureos
· Aerossaculite fibrinosa ou purulenta podem aparecer em casos de micoplasmose, colibacilose e cólera aviária
· Tratamento:
· Em aves de produção é difícil e inviável economicamente
· Focar na prevenção
· Prevenção e controle
· Controles de sanitização após a postura dos ovos nas granjas de matrizes
· Controle sanitário nos incubatórios
· Utilização de maravalha tratada para as camas dos ninhos e cama dos aviários(nistatina, sulfato de cobre, paraformol). Após a ocorrência da doença utilização de enilconazol e tiabendazol pode ajudar nos esporos no ambiente e minimizar a mortalidade
· Qualidade dos grãos introduzidos na alimentação das aves deve ser avaliada
· Manter áreas próximas livres de umidade e bem ventiladas
22;04 Bronquite infecciosa
· Doença viral
· Altamente contagiosa> em dois dias pode contaminar um galpão inteiro
· Sinais respiratórios
· Diminuição na produção de ovos
· Diminuição da qualidade externa e interna dos ovos
· Coronavírus> ainda não é um problema para a saúde pública
· Mortalidade em aves baixa, mas causa muitos prejuízos
· Foi descrita há bastante tempo 1931
· RNA, envelopado, proteína S(espículas, induz o hospedeiro a produzir a resposta imune, dividida em s1 e s2, sendo a s1 mais importante, é uma proteína hipervariável, qualquer modificação resulta em uma nova variante)
· Gênero gammacoronavirus
· Grande variedade de sorotipos
· Mais detectados no Brasil: mass, conn, ark 99, cepas brasileiras( A, B e C no sudeste, D no sul e massachusetts no sul e sudeste 
· Amostras brasileiras Br-I
· presentes em 60 a 70% dos diagnósticos no Brasil
· VAcinas são do sorotipo Massachusetts : protegem de 40 a 50% de
28/04 Micotoxinas: 
Aflatoxinas
· Aflatoxinas são as mais importantes
· mutagênicas e carcinogênicas
· aflatoxicose das aves é uma doença causada pela ingestão de aflatoxinas e que provoca imunodepressão, alterações na coagulação, redução no ganho de peso , na postura e na eclodibilidade dos ovos de galinhas e de outros tipos de aves
· doença x dos perus> não tinha causa conhecida
· aspergillus flavus e outros gêneros são capazes de produzir como penicillium, rhizopus
· 4 tipos de aflatoxina> b1 b2 g1 g2 (de acordo com a cor na exposição a uv, green ou blue)
· Metabólitos > m1, m2(milk), aflatoxicol, parasiticol, etc São tão ou mais tóxicos que o produto original
· Molécula pequena> absorção rápida
· aflatoxinas unem-se a guanina (adutos) e corrompem o código genético que regula o crescimento celular(arranca a guanina e na reposição a chance de mutação é maior), provocando tumores e câncer
· Mecanismo de ação: entra no núcleo da célula hepática, une-se com o dna e inibe a rna-polimerase, inibe a síntese do rna mensageiro e a síntese proteica
· Aflatoxinas são insípidas, inodoras, incolores e termoestáveis.
· Não tem gosto, não perceptíveis 
· Tem rápida absorção e lenta eliminação
· 15 min depois de ingerida já está atuando no fígado 
· de 10 a 14 dias para se livrar da toxina
· distribuição mundial e todas as espécies são afetadas
· galinha não produz câncer
· é a doença mais perigosa pois demora para demonstrar sinais clínicos
· Diferença de sensibilidade entre as linhagens 
· Origem do alimento> duas granjas com o mesmo alimento, uma pode ter suspeita e a outra não
· Em termos de mortalidade não há diferença entre as linhagens, mas de ganho de peso sim 
· Susceptibilidade: +Patos, perus, gansos, faisões e frangos-
· imunodepressão
· inibe a síntese proteica> reflete nas imunoglobulinas
· reflete no sistema complemento, principalmente diminuindo a síntese de c4 e assim diminui;impede a entrada de c3A, C3B > diminui a opsonização > diminui a fagocitose > diminui a imunidade humoral e celular, diminui a apresentação dos antígenos
· Lesões macro: ter cuidado, pois algumas podem não ter nenhuma lesão
· Aumento do volume hepático com alterações na coloração(cor amarelada, esteatose, gordura retida no fígado, mas ter cuidado, pois dietas desbalanceadas com excesso de energia pode levar a esteatose), aumento do volume do baço e do pâncreas, atrofia da bolsa de fabricius e do timo e hemorragias(aumento do tempo de protrombina, diminuem a síntese do fator VIII de coagulação, as hemorragias se apresentam no momento da apanha dos animais), hemorragias musculares
· Erosões de moela> aflatoxinas não causam, o que causa é o ácido ciclopiazônico(quase nunca é identificada), mas as duas costumam estar associadas 
· Não há lesões patognomônicas 
· Sinais clínicos:
· Reduz: eclodibilidade, ganho de peso, postura e imunidade
· Aumenta: hematomas e condenações
Ocratoxinas
· aspergillus ochraceus e penicilium viridicatum
· Reduz o ganho de peso, contribui para os problemas locomotores em frangos, induz condição similar à síndrome da ave pálida, causa imunodepressão e prejudica a coagulação entre outros danos que provoca , reduz o tamanho e qualidade interna do ovo, diminui a eclodibilidade
· Alvo principal é o rim. Também afeta o fígado, músculos e gemas
· Baixa nas proteínas totais, na albumina, cálcio e fósforo
· Ocratoxina + aflatoxina + ação sinérgica 
· Diag:
· Histopatológico> apenas indicadores 
· ELISA 
· Cromatografia em camada delgada
· HPLC 
· TLC
· 
· Para detectar corretamente as micotoxinas a amostragem é fundamental, as micotoxinas não se distribuem uniformemente no substrato > cuidar com os falsos negativos
· Métodos para diminuir a toxicidade
· Físicos: secagem dos grãos a 80-100 ºC ou adsorventes que aumentam o tamanho da molécula (bentonitas, aluminosilicatos, etc)
· Químicos: hidróxido de cálcio, aminas, amônia e ozônio
· Biológicos: flavoubacterium uriantiatum e bactérias produtoras de ácido lático 
· Tratamento: adsorventes, ácidos orgânicos>inibem o crescimento do fungo, não faz diferença na toxina já formada
· Não existe vacina comercialmente utilizada
· No animal toda a toxina é perigosa, não deve estar ali
· CDPA:método que detecta a aflatoxina no fígado e ocratoxinas nos rins usando kits comerciais de elisa utilizados para identificar toxinas em ração
29/04 Clostridiose aviária
· Infecções patologicas produzidas por toxinas que são produzidas por bactérias do gênero Clostridium
· Botulismo - C. botulinum
· Um dos principais nas aves
· Produz neurotoxinas que são proteínas termosensíveis, destruídas a 100 ºC por 10 min
· Sete tipos de toxina 
· A, B, C alfa e beta, D, E, F e G
· Todos os tipos de aves com exceção dos urubus que possuem resistência por produzirem neutralizantes da toxina 
· Brasil primeiro relato em 1971 no RJ
· Bactéria saprófita > se alimenta a partir da decomposição de matéria orgânica como cadáveres
· Habitat natural: solo e ambientes aquáticos, terras cultivadas e virgens
· Possui esporos altamente resistentes à dessecação e ao calor > contamina alimentos 
· Aves aquáticas*, migratórias, frangos e perus
· Surtos acontecem com maior frequência no verão 
· Maior tecnificação dos plantéis > aumenta a densidade nos galpões > compacta a cama > ambiente anaero > bac se desenvolve
· Toxinas
· São liberadas durante a autólise da bac
· Fontes principais de contaminação: alimentos deteriorados, carcaças,camas úmidas, larvas, etc
· São ingeridas com o alimento e absorvidas no intestino 
· Chega ao sistema nervoso através da corrente sanguínea e bloqueia a passagem do impulso nervoso, afeta os nervos periféricos, bloqueia a liberação da acetilcolina e assim impede a contração
· Leva à morte por parada cardiorespiratória
· Patogenia > 
· Avicultura industrial: ocorre por falta de higiene no galpão
· Surtos ocorrem muito durante feriados por falta da higiene 
· O cheiro pode atrair moscas, depositam ovos que vão dar origem a larvas que podem estar contaminadas e são ingeridas pelos animais
· Toxina C é a mais encontrada em surtos em galpões
· Criação de frango de alta densidade: Falha no manejo < recolhimento de aves mortas
· Período de incubação: pode variar de 10;12h a um ou dois dias e depende da dose ingerida 
· Enterite necrótica - C. perfringens
· Um dos principais nas aves
· Enterite ulcerativa - C. colinum
· Dermatite gangrenosa - C. septicum
· Bacilos gram positivos
· Anaeróbios
· Formadores de esporos > posição subterminal,
· Podem ocorrer isolados ou em cadeias curtas
· Produtores de toxinas
· 
05/05 Síndromes metabólicas e nutricionais
06/05 Bronquite Infecciosa