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UNIVERSIDADE PAULISTA – AQUI VOCÊ PODE 
CURSO DE ENFERMAGEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO DO CÂNCER DE COLO DE ÚTERO: UMA 
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2005 A 2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANAUS – AM 
2014 
JANAINA DA SILVA SERRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO DO CÂNCER DE COLO DE ÚTERO: UMA 
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2005 A 2010 
Projeto de pesquisa apresentado ao Curso 
de Bacharelado em Enfermagem, da 
Universidade Paulista – UNIP, como 
requisito parcial para a obtenção do título de 
Enfermeiro. 
Orientadora: Enfª. Esp. Pabloena da Silva Pereira 
 
 
 
 
 
 
 
MANAUS –AM 
2014 
TEMA: Câncer de Colo de Útero 
 
TITULO: Prevenção ao Câncer de Colo de Útero: Uma Revisão Bibliográfica 
2005 à 2010 
 
1. PROBLEMÁTICA 
Por que o alto indicie de mulheres que não se previnem contra o câncer 
de colo de útero no Brasil e principalmente no Amazonas? 
 
2. QUESTÕES NORTEADORAS 
● O que os autores dizem sobre o conhecimento sobre o câncer de colo de 
útero? 
● Quais as medidas que os autores relatam para prevenção do Câncer de 
Colo de Útero? 
 
3. INTRODUÇÃO 
Trata-se de uma revisão bibliográfica sobre a prevenção ao Câncer de 
Colo de Útero, com intuito de analisa como está atualmente o câncer de colo de 
útero no Brasil e especialmente no Amazonas. O câncer de colo de útero é uma 
doença que atualmente vem sendo intensamente divulgada pra prevenção de 
adolescente e para mulheres que já praticam relações sexuais por meio do 
exame de preventivo. 
“O câncer de colo de útero, também chamado de cervical, demora muitos 
anos para se desenvolver. As alterações das células que podem desencadear o 
câncer são descobertas facilmente no exame preventivo (conhecido também 
como Papanicolaou), por isso é importante a sua realização periódica. A principal 
alteração que pode levar a esse tipo de câncer é a infecção pelo papilomavírus 
humano, o HPV, com alguns subtipos de alto risco e relacionados a tumores 
malignos” (INCA, 2013). 
O interesse pelo assunto dado, pois é uma patologia que bastante 
preocupa a população feminina e sendo que a prevenção do câncer se dá de 
inicio orientando e divulgando como as mulheres atualmente devem fazer para 
não ser acometidas por esta patologia. 
Segundo o Instituto Nacional de Câncer (2010) no Brasil, o câncer do colo 
do útero é a terceira neoplasia maligna que acomete as mulheres, apenas 
superado pelos cânceres de pele não melanoma e da mama. Foram estimados 
cerca de dezoito mil novos casos para os anos de 2012 e 2013. Sua frequência 
é variável conforme a região e implica em que ocupe as seguintes posições no 
país: norte – primeira; centro-oeste e nordeste – segunda; sudeste – terceira e 
no sul a quarta. considerando-se somente a população feminina que está em 
segundo lugar e representa cerca de 15 % de todos os tipos de câncer. 
O estudo se justifica pelo interesse de prevenção de mortalidade de 
mulheres por câncer de colo de útero, e tem como objetivo geral: analisar 
bibliografias sobre a prevenção do câncer de colo de útero, e os objetivos 
específicos: identificar quantos autores de enfermagem faz referencia ao câncer 
de colo de útero e que medidas os autores que relatam para prevenção do 
câncer colo de útero. 
 
4. OBJETIVOS 
 
4.1 OBJETIVO GERAL 
Analisar bibliografias sobre a prevenção ao câncer de colo de útero. 
 
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
● Identificar quantos autores de enfermagem faz referencia ao Câncer de 
Colo de Útero. 
● Que medidas os autores relatam para amenizar os altos indicie de câncer 
de colo de útero. 
 
5. JUSTIFICATIVA 
O câncer de colo de útero tem se tornado um grande vilão da atualidade 
para as mulheres, e se justifica para destacar a prevenção dessa doença para 
mulheres que ainda tem a chance de não adquirirem. 
A enfermagem tem um papel importante para com essas mulheres pois, 
sob orientações poderão ter noção de fazendo o preventivo, exames 
ginecológicos são importantes, para detecção precoce dessa doença. 
Contudo, sabemos que é um tema preocupante, mais que podemos ter 
bons resultados se tiver um alcance grande de mulheres sobre a prevenção de 
câncer do colo de útero. 
 
6. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
 
6.1 MAGNITUDE DO CÂNCER 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima, a partir do ano 2020, o 
diagnóstico de 15 milhões de novos casos anuais de câncer de todos os tipos, 
no mundo. Com a aplicação do conhecimento científico atual, cerca de um quarto 
de todos os cânceres poderia ser evitado e a terça parte deles curada. Porém, 
70% desses tumores ocorrem em países com poucos recursos para o controle 
da doença. Neste contexto, o câncer de colo do útero, por ser passível de 
prevenção, tem a sua ocorrência diretamente vinculada ao grau de 
desenvolvimento do país. 
O câncer de colo do útero é o terceiro câncer mais comum no mundo. 
Estima-se que são diagnosticados mais de 471.000 casos novos anuais. Nos 
países desenvolvidos, tem sido observada uma redução na incidência e 
mortalidade da doença nos últimos 50 anos, devido, principalmente, a programas 
de rastreamento sistemáticos em população de risco. Nestes países, as taxas 
médias de incidência anuais padronizadas por idade são baixas, com valores 
inferiores a 14 casos para cada 100.000 mulheres (INCA, 2005). 
 
6.2 O VÍRUS DO CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
O Papiloma Vírus Humano (HPV), é uma grande família de pequenos 
vírus (estruturas acelular que só efetuam suas atividades no interior de células 
vivas) medindo aproximadamente 52 a 55nm (nanômetro) de diâmetro e 8Kb 
(kilobases), não envelopados (não possui membrana lipídica que envolve a 
estrutura viral), que se replicam no epitélio escamoso da pele ou da mucosa 
(GONZALEZ-LOSA et. al., 2008). Atualmente mais de 16 tipos de HPV são 
considerados de alto risco para câncer de colo de útero (BADANO et. al., 2011). 
O vírus HPV passou a ser associado ao câncer do colo do útero em 
meados de 1949, quando introduzido pelo médico patologista George 
Papanicolau o exame que viria a ser, e ainda é, o indicativo para a presença do 
vírus através de alterações celulares encontradas em “esfregaços” realizados 
em lâminas com o material colhido no colo uterino (NAKAGAWA et. al., 2010). 
Na década de 70 o infectologista alemão Haroldo Hausen constatou que 
a presença de um agente etiológico de transmissão sexual estaria associada ao 
câncer do colo do útero, e que este agente poderia ser o Papiloma Vírus Humano 
(HPV), que inicialmente era associado à condilomas (verrugas genitais 
produzidas pelo vírus HPV), sendo que anos mais tarde foi efetivamente 
relacionado ao carcinoma (câncer maligno que surge nas células epiteliais) 
uterino, o que hoje representa a segunda causa de morte entre as mulheres 
ocasionadas pelo câncer, provocando assim, uma alta taxa de mortalidade 
(PINTO et al., 2011). 
Os papilomavírus consistem em uma única molécula de DNA (ácido 
desoxirribonucleico) em espiral de dupla hélice presente em uma proteína 
esférica, o capsídeo. O capsídeo é formado por outras duas proteínas estruturais 
a L1 (proteína viral capaz de arranjar-se em partículas) a maior delas medindo 
55 Kb e representa cerca de 80% da proteína viral total, e também a proteína L2 
com peso molecular de 70 Kb. As duas proteínas, L1 e L2 são codificadas 
viralmente, contudo, a L2 tem papel importante no vírus, pois ela é responsável 
pela encapsidação do DNA viral transformando-o em capsídeo viral, e, com isso, 
promove uma potencialização do poder de infectividade dos viriões (forma 
infectiva do vírus) do HPV (RIVOIRE, 2006). 
O HPV possui seu genoma sequenciado, diante disso, descobriu-se que 
o DNA é formado em dupla hélice que levam a lesões hiperproliferativas do 
epitélio cutâneo e da mucosa. Outra característica importante do papilomavirus 
é um tipo tropismo (característica para infectar uma determinada célula ou 
tecido) exclusivo para células epiteliaisescamosas (BRAGA, 2012). 
Os diversos tipos de HPV têm em comum a característica de se replicar 
unicamente no núcleo da célula hospedeira. Em lesões ocasionadas pela 
infecção de peles benignas que estão diretamente relacionadas ao HPV, o DNA 
viral está separado do DNA celular do tecido infectado e aparecem em forma de 
plasmídio (moléculas circulares duplas de DNA capazes de se reproduzir 
independentemente do DNA cromossômico) (RIVOIRE, 2006). Já em casos em 
que há malignidade na infecção, principalmente em lesões associadas aos HPV 
16 e 18, neste caso, o DNA viral se associa aos cromossomos hospedeiros. Para 
unir-se ao DNA celular, é preciso que ocorra uma quebra no gene do vírus 
(PITTA et. al., 2010). 
Segundo parecer médico, após infectar a pele ou a mucosa o HPV pode 
desenvolver três tipos de processos infecciosos: a latência (o DNA do vírus HPV 
é detectado, mas não é sucedido de por nenhuma lesão); lesão subclínica (o 
DNA do vírus HPV é detectado como também algumas lesões, porém somente 
quando se utiliza métodos que aumentem o campo de visão) e doença clínica 
(estágio em que as lesões apresentam malignidade ou comprometimento 
orgânico) (Figura 3). A relação entre o HPV e seu hospedeiro é uma complexa 
interação onde há uma pequena ocorrência de infecções produtivas, 
transformadoras com potencial oncogênico (FERRARO et. al., 2011). 
No Brasil, a prevalência da infecção pelo HPV tem variado entre 15% a 
27% e foram detectados por Captura Híbrida ou PCR (Reação em Cadeia da 
Polimerase) em estudos realizados nos serviços de saúde para a triagem do 
câncer de colo do útero. No entanto, em doentes que apresentaram cancro 
(células que cresce e se divide sem respeitar os limites normais) no colo do útero, 
a detecção do DNA do HPV variou de 55,2% a 91%, dependendo do tipo de 
material biológico e o método utilizado (FREITAS et. al., 2007). 
A prevenção e combate ao câncer de colo de útero obtiveram expressivos 
avanços depois da comprovação do papel etiológico do vírus sobre a doença. 
Importantes pesquisas no meio científico foram desenvolvidas a partir da década 
de 80, possibilitando o conhecimento mais aprofundado sobre a resposta 
imunológica ao HPV, e assim, por consequência, o desenvolvimento de vacinas 
altamente imunogênicas (induz a reação imunológica). Sabe-se que o processo 
infeccioso natural não confere em nenhum grupo específico proteção 
imunológica, para isso, é necessária a vacinação. Porém, esta vacina é utilizada 
apenas como meio de prevenção ao câncer do colo uterino em mulheres que 
não iniciaram sua vida sexual. Alheio a este contexto, o câncer cervical é 
combatido através da identificação de lesões precursoras e seu tratamento 
clínico (NAKAGAWA, et. al., 2010). 
Para que haja um trabalho de prevenção adequado, se faz urgente a 
utilização de diagnósticos que permitam a detecção do Papiloma Vírus Humano 
(HPV) e que esteja acessível à população já que se trata de um diagnóstico de 
alto custo (ALIGIERI, 2007) . Dentre os diagnósticos para a detecção do 
HPV, a biópsia foi um exame precursor que permitiu o estudo anatomopatológico 
de amostras retiradas de lesões, porém sem a capacidade de identificar, 
classificar ou tipar o HPV, o que é possível apenas pelas técnicas de biologia 
molecular. Outros métodos mais modernos surgiram e, hoje, a hibridização 
molecular tornou-se o método mais eficiente e seguro na identificação precoce 
do HPV (LETO et. al., 2011). 
A Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) caracteriza-se pela 
amplificação de pequenas quantidades de DNA-alvo em milhões de vezes. Para 
isso são necessários à utilização de primers (segmentos de ácidos nucléicos, 
com 1 a 60 nucleotídeos, sequência complementar, utilizados no início da 
replicação do DNA) (DINC et. al. 2010). No entanto, existe uma nova tecnologia, 
também PCR, que realiza uma dupla amplificação da amostra para que se torne 
ainda mais sensível. Esta tecnologia é conhecida como PCR-Nested, processo 
de duas PCRs realizadas uma mesma amostra, uma após a outra em sequência 
(TRISTÃO et. al., 2012). 
De acordo com Lima Junior et. al. (2011), a Nested-PCR é fundamentada 
em duas fases, a primeira é idêntica à PCR convencional, onde é utilizado 
primers que amplificará uma região específica do DNA, derivando em pequenas 
frações amplificadas do gene selecionado pelo primer. A segunda parte usa 
primers internos na região que já passou por uma primeira amplificação, ou seja, 
a amostra é submetida à outra reação de PCR, este é o ponto principal da 
técnica, que busca sequências presentes nos fragmentos antes amplificados, 
diminuindo o número de bandas inespecíficas e ampliando a eficiência do 
método. 
COSER et. al. (2011) diz que a PCR-nested têm provado ser mais 
sensível na detecção do vírus HPV que os métodos de PCR com base em 
apenas uma amplificação, ou simplesmente PCR simples. O método foi usado 
em grandes estudos epidemiológicos para a detecção do HPV em amostras do 
colo do útero. No entanto, as técnicas de PCR-nested requerem procedimentos 
adicionais de sequenciamento ou hibridização para identificar com precisão os 
tipos de HPV. 
De acordo com estudos realizados, a PCR-Nested não apresentou 
resultados com significativa superioridade em relação aos demais métodos de 
detecção tendo como princípio a técnica PCR. A diferença evidenciada está na 
sensibilidade dos primers utilizados para a detecção e tipagem do HPV. Porém, 
a técnica apresentou a capacidade de tipar um número maior de vírus, no 
entanto, é necessária a utilização de primers adequado para obtenção de 
melhores resultados (LIMA JUNIOR et. al., 2011). 
Acredita-se que as diferentes técnicas para detecção do vírus HPV são 
importantes e adequadas para o diagnóstico quando combinadas com 
diagnósticos moleculares, pois possuem alta sensibilidade. Contudo, é 
importante que novos estudos corroborem com a necessidade, na prática, da 
utilização destes diagnósticos em países em desenvolvimento, assim como o 
Brasil, e ainda, em países subdesenvolvidos. 
 
6.3 CONTÁGIO E DESENVOLVIMENTO DO HPV NO CORPO HUMANO 
A transmissão do HPV se dá principalmente pelo ato sexual, através da 
fricção dos orgãos genitais. Ele se aloja na superfície do epitélio escamoso do 
colo uterino devido à microtraumas causados neste local pela relação sexual. 
Quando atinge o epitélio pavimentoso, o vírus perde seu invólucro protéico e o 
genoma viral atinge o núcleo da célula, onde se estabelece a forma epissomal 
provocando uma resposta celular local e sistêmica que induz à produção de 
anticorpos das células de langerhans ativando os linfócitos T. Esta é a primeira 
linha de defesa humana, porém a resposta humoral não é suficiente para acabar 
com o processo infeccioso, pois dependerá também do estado imunológico de 
cada pessoa, e sua resposta celular efetiva (PALO et al. 2006). 
Estudos observados pela FEDERAÇÃO BRASILEIRA DAS 
SOCIEDADES DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (2007) mostraram que o 
risco de uma mulher desenvolver neoplasia de colo uterino aumenta em 19 vezes 
quando ela é infectada com o vírus HPV, e que associados ao tipo 18, 31 ou 33 
aumenta em 50 vezes. 
Quando é relacionado ao HPV 16 este risco sobe para mais de 100 vezes. 
Isto quando comparado a mulheres não infectadas. Também foi demonstrado 
que a soroposividade do HPV 16 é fortemente associada com a detecção 
repetida do DNA HPV 16 na cérvix. Isto demonstra que o HPV 16 mantém uma 
forte relação com a persistência das LIE com a sugestão dele ser um agente 
infeccioso de ação prolongada (RAMA et al. 2006). 
Em um relato clínico de CASTRO & DUARTE (2006), foi diagnosticado 
evidências de HPV em cavidade oral dos tipos, 0, 1, 2, 4, 6, 11, 13, 16, 18, 30, 
31, 32 e 57. Estes tipos virais são os mesmos que atingem outras regiões do 
corpo como as mucosas e a pele. Nesta pesquisa é ressaltada a presença do 
subtipo 16 como prevalente em lesões neoplásicas,porém, afirmando que é o 
18 o tipo mais agressivo nestas lesões, e que o 6 e o 11 são encontrados nas 
lesões condilomatosas. 
 
6.4 PATOLOGIA DO HPV 
As infecções por HPV podem ser sintomáticas quando “a forma clinica é 
evidenciável, ou seja, com observação a olho nu” (PALO et al. 2006) ou 
assintomáticas. 
As lesões podem aparecer na forma de verrugas genitais e serem 
chamadas de diversas maneiras, desde condilomas ou mais popularmente como 
crista de galo, figueira, cavalo de crista ou jacaré de crista (MURTA, 2008). 
Surgem em regiões como vulva, períneo, colo, vagina e região perianal na 
mulher. E no homem há possibilidade de aparecer na glande e sulco bálano-
prepucial (BRASIL, 2006; MURTA, 2008). Menos freqüentemente podem estar 
presentes em áreas extragenitais como conjuntivas, mucoso-nasal, oral e 
laríngea (BRASIL, 2006). 
Quando assintomáticas podem ser classificadas de duas maneiras, 
subclínicas ou latentes. Na forma subclínica são evidenciáveis apenas sob 
técnicas de magnificação (lentes) e ápos aplicação de reagentes como o ácido 
acético (BRASIL, 2006). 
A forma latente é evidenciável apenas através de técnicas de hibridação 
do DNA em indivíduos com tecidos clínicos e histológicamente normais. O termo 
refere-se, portanto, aos casos em que, na ausência de evidência clínica, 
colposcópica, citológica e histológica de lesão, são individualizadas, geralmente 
em material citológico, em seqüências de HPV-DNA com técnicas de hibridação 
molecular (PALO et al. 2006). 
As lesões condilomatosas podem apresentar diversas formas no local de 
alteração, podendo ser únicas ou múltiplas, restritas ou difusas e de tamanhos 
variável. Dependendo do tamanho e localização, podem ser dolorosas, friáveis 
e/ou pruriginosas, de crescimento exofítico, papilar, frondoso ou róseo (BRASIL, 
2006; CASTRO & DUARTE, 2004). 
Segundo Brasil (2006a), o tratamento do HPV poderá ser feito de diversas 
maneiras, dependendo da morfologia, local da lesão e quantidade de verrugas. 
Os medicamentos utilizados são a podofilina, o ácido tricloroacético (ATA), 
podofilotoxina, imiquimod, interferon. Existem também outros métodos como a 
eletrocauterização, criocauterização, vaporização a laser, exerese cirúrgica, todo 
com objetivo de remoção dos condilomas. 
 
6.5 CÂNCER DE COLO DE ÚTERO NO NORTE 
O câncer já foi considerado a quinta causa mais frequente de morte no 
Brasil e hoje é a segunda, perdendo para as mortes ocasionadas por doença 
cardiovasculares (NAKASHIMA et al., 2006). 
O câncer de colo de útero (CCU), também chamado de câncer cervical, é 
passível de prevenção e controle por meio da triagem e do tratamento precoce, 
mas pode ter sua taxa de mortalidade aumentada em 10% nos próximos dez 
anos, caso essas ações não sejam realizadas (AZEVEDO, 2010). 
Segundo o MINISTÉRIO da SAÚDE (2009), o rastreamento da população 
feminina utilizando do exame de Papanicolaou, também chamado de 
colpocitologia oncótica, pode reduzir em 80% o índice de mortalidade por CCU. 
No entanto, a cada ano surgem aproximadamente 500 mil novos casos no 
mundo, dos quais 70% ocorrem em países subdesenvolvidos ou em 
desenvolvimento, como o Brasil. 
O CCU é o segundo câncer mais incidente em mulheres no Brasil, após o 
câncer de pele não melanoma. Diverge deste cenário a grande maioria dos 
estados da Região Norte, incluindo o Estado do Pará, onde o CCU é o mais 
incidente na população feminina (MINISTÉRIO da SAÚDE, 2009). 
A taxa de mortalidade pelo CCU tem demonstrado uma tendência de 
queda nas capitais dos estados de todas as regiões geográficas brasileiras, 
porém tem aumentado em municípios do interior das Regiões Norte e Nordeste 
do Brasil (AZEVEDO, 2010). 
A persistência da infecção pelo papilomavírus humano (HPV) de alto 
risco, associada ao rastreamento deficiente da população feminina, são os 
principais fatores responsáveis pelo desenvolvimento do CCU. No perfil 
comportamental das mulheres que desenvolvem este câncer, destacam-se a 
idade precoce na primeira relação sexual, a multiplicidade de parceiros com 
história de infecções sexualmente transmissíveis, o uso de anticoncepcionais 
orais, a multiparidade, a precocidade na primeira gestação, além do tabagismo 
e da alimentação pobre em alguns micronutrientes, principalmente vitamina C, 
beta caroteno e folato (CASARIN, 2011). 
O CCU ainda é um problema de saúde pública no Brasil, onde as maiores 
taxas de prevalência e mortalidade são encontradas em mulheres com 
condições sociais e econômicas menos favorecidas e naquelas que têm 
dificuldade no acesso aos serviços de saúde para detecção e/ou tratamento da 
doença, por motivos econômicos, geográficos, culturais e/ou insuficiência dos 
serviços PCCU, ou exame de Papanicolaou, consistiu na preparação de um 
esfregaço para cada mulher, confeccionado com células colhidas da parede e 
fundo de saco vaginal, região ectocervical e região endocervical (CASARIN, 
2011). 
Os esfregaços citológicos foram colhidos com espátula de Ayre e escova 
endocervical, estendidos em lâminas de vidro, fixados em álcool e corados pela 
coloração de Papanicolaou. Os resultados citológicos encontrados foram 
classificados de acordo com a Nomenclatura Brasileira para Laudos Cervicais e 
Condutas Preconizadas , como: esfregaço dentro dos limites da normalidade 
(normal), alterações benignas (esfregaços inflamatórios); atipias de células 
escamosas de significado indeterminado, possivelmente não neoplásicas (ASC-
US); atipias de células escamosas de significado indeterminado, onde não se 
pode afastar lesão intraepitelial escamosa de alto grau (ASC-H); lesão 
intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL); e lesão intraepitelial escamosa de 
alto grau (HSIL) (DUARTE et al., 2010). 
Para identificar a ocorrência de fatores de risco associados ao 
desenvolvimento do CCU, foram coletados dados referentes à idade, 
escolaridade, hábito de fumar, início da atividade sexual, uso de preservativos e 
de anticoncepcionais, número de parceiros sexuais, filhos, abortos e a realização 
prévia do PCCU. As informações coletadas foram inseridas em planilha, a partir 
da qual foram geradas figuras e tabelas. No programa BioEstat, foram realizadas 
as análises descritivas e o teste de normalidade das idades, pelo método de 
Lilliefors (RAMA, 2008). 
 
6.6 PREVENÇÃO 
A prevenção das DSTs em geral, é o meio mais importante de evitar tais 
transtonos, e existem inúmeras maneiras de evitar tais doenças. No caso do HPV 
deve-se considerar o relevante fator de que não existe tratamento que realmente 
cure (BRASIL, 2006). 
Os meios de prevenção mais comuns são os usos de preservativos, os 
quais diminuem o índice de contaminação pelo HPV, mas, não os impede. 
Valendo ressaltar que, a abstinência de qualquer prática sexual, é o meio mais 
seguro de prevenção (NADAL & NADAL, 2008). 
Exame citopatológico ou papanicolau como é mais conhecido, deve ser 
feito anualmente. Outras formas de identificação da doença são os exames, 
imunoistoquímico, microscopia eletrônica e o reconhecimento do tipo de DNA 
(BRASIL, 2006). 
Entretanto vale ressaltar que o exame citopatológico não detecta 
exatamente a infecção pelo HPV e nem mesmo o seu tipo, mas ajuda muito no 
diagnóstico precose de um câncer cervical, pois a citologia ajuda a diferir 
prováveis células do vírus. Quando diagnosticados NIC II ou NIC III, há uma 
recomendação de exames específicos para o vírus HPV como a colposcopia e 
a histopatologia (BRASIL, 2006). 
Atualmente já existem meios de vacinação como método de prevenção, 
sendo a Gardasil a primeira vacina aprovada no Brasil. É recomendada na faixa 
etária de 9 a 26 anos de idade em três doses e sua duração é em torno de cinco 
anos e meio. Protege contra quatro tipos de HPV (6, 11, 16 e 18), causadores 
de verrugas e câncer cervical (OLIVEIRA, 2008). 
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), já aprovou a 
segunda vacina contraHPV no Brasil, a Cervarix (nome comercial) recomendada 
na idade de 10 a 25 anos. Ela também é quadrivalente, aplicada em três doses, 
porém não será disponível no sistema público assim como a Gardasil 
(CAMPBELL, 2008). 
 
6.6.1 EXAME CITOPATOLÓGICO DO COLO DO ÚITERO 
(PAPANICOLAU) 
O exame citopatológico (Papanicolaou) é o exame preventivo do câncer 
do colo do útero. Ele consiste na análise das células oriundas da ectocérvice e 
da endocérvice que são extraídas por raspagem do colo do útero. 
A coleta do exame é realizada durante uma consulta ginecológica de 
rotina, após a introdução do espéculo vaginal, sem colocação de nenhum 
lubrificante (pode ser usado apenas o soro fisiológico). Normalmente não é 
doloroso, mas um desconforto variável pode acontecer, de acordo com a 
sensibilidade individual de cada paciente. As mulheres devem ter sido 
previamente orientadas a não terem relações sexuais ou fazerem uso de duchas, 
medicamentos ou exames intravaginais (como por exemplo a ultra-sonografia) 
durante as 48 horas que precedem o exame (INCA, 2006). 
O exame deve ser realizado fora do período menstrual, pois o sangue 
dificulta a leitura da lâmina, podendo até tornar o esfregaço inadequado para o 
diagnóstico citopatológico. Isto não quer dizer que, diante de um sangramento 
anormal, a coleta não possa ser realizada em algumas situações particulares. 
A periodicidade do exame citopatológico (Papanicolaou) a ser adotada 
nos programas de rastreamento do câncer do colo do útero será de três anos, 
após a obtenção de dois resultados negativos com intervalo de um ano (INCA, 
2006). 
O procedimento de coleta propriamente dito deve ser realizado na 
ectocérvice e na endocérvice. No caso de mulheres histerectomizadas que 
comparecerem para a coleta, deve ser obtido um esfregaço de fundo de saco 
vaginal. No caso de pacientes grávidas, a coleta endocervical não é contra-
indicada, mas deve ser realizada de maneira cuidadosa e com uma correta 
explicação do procedimento e do pequeno sangramento que pode ocorrer após 
o procedimento. Como existe uma eversão fisiológica da junção escamo-colunar 
do colo do útero durante a gravidez, a realização exclusiva da coleta ectocervical 
na grande maioria destes casos fornece um esfregaço satisfatório para análise 
laboratorial. 
Durante o momento do exame especular, na coleta do exame 
citopatológico, pode ser evidenciado no colo do útero alguma lesão que 
necessite de tratamento, algumas vezes independente do resultado do exame 
citopatológico. A visualização de um colo com aspecto tumoral é uma indicação 
de encaminhamento direto à colposcopia, mesmo na vigência de um resultado 
citopatológico negativo para malignidade (a coleta pode ter sido efetuada em 
área necrótica, onde o resultado poderá ser falso-negativo) (INCA, 2006). 
 
 
7. METODOLOGIA 
Este estudo é do tipo bibliográfico descritivo de prevenção de câncer de 
colo de útero. Que mostra os principais meios de prevenção ao câncer de colo 
de útero, visando a saúde da mulher. 
A coleta de dados será feita, a partir de autores da área da saúde e que 
visam o bem – estar da mulher, foi coletados dados de 26 artigos e usados 15 
artigos neste estudo. 
Resultando em concordância todos os autores a respeito da prevenção 
precoce de câncer de colo de útero, podendo assim ter a baixa incidência de 
casos de mortalidade no Brasil e no Amazonas. 
 
 
 
8. CRONOGRAMA 
nº DESCRIÇÃO 
Fev Mar Abr Mai Jun Jul Ago Set Out Nov Dez 
01 Levantamento 
bibliográfico 
x x X x X x x x x X 
02 
Análise final dos 
dados com base em 
referenciais teóricos 
x x x x X x x x 
03 
Coleta de dados 
X x x x X x X 
04 Analise de dados 
 x 
05 Elaboração final do 
projeto 
 X 
06 Preparação para 
apresentação final 
 x 
 
 
9. ORÇAMENTO 
Nº DESCRIÇÃO VALOR 
01 Computador 900,00 
02 Impressão 20,00 
03 Pen-drive 20,00 
04 Transporte 50,00 
05 Alimentação 60,00 
06 TOTAL 1.050,00 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AZEVEDO E SILVA G, GIRIANELLI VR, GAMARRA CJ, BUSTAMANTE-
TEIXEIRA MT. Cervical cancer mortality trends in Brazil, 1981-2006. Cad 
Saude Publica. 2010 
BADANO, I. et al . Human papillomavirus (HPV) detection and Papanicolaou 
cytology in low-resource women in Posadas city, Misiones. Argentina. Rev. 
Argent. Microbiol., Ciudad Autónoma de Buenos Aires, v. 43, n. 4, dic. 2011. 
BRASIL, Ministério da Saúde. Manual de Controle das Doenças Sexualmente 
Transmissíveis DST. 4ª ed. Brasília. 2006, p. 11, 12, 86-89 
BRAGA, J. C. T. et al. Buschke -Loewenstein tumor: identification of HPV 
type 6 and 11. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 87, n. 1, Feb. 2012. 
CASTRO, Therezita M.P.P.G.; DUARTE, Maria Luisa. Condiloma lingual: a 
case reportrelato de caso clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. , São Paulo, v. 
70, n. 4, 2004. 
CASARIN MR, PICCOLI JCE. Educação em saúde para prevenção do câncer 
de colo do útero em mulheres do Município de Santo Ângelo/RS. Cien 
Saude Colet. 2011 
CAMPBELL, U. Nova vacina contra HPV, fonte: correio Brasiliense, 2008. 
COSER, J. et al . Human papillomavirus detection and typing using a 
nested-PCR-RFLP assay. Braz J Infect Dis, Salvador, v. 15, n. 5, Oct. 2011. 
DUARTE DV, BRITO EB, CANTO ASS, ISHIKAWA EAY, PINHEIRO JG, COSTA 
JHG, et al. Frequência e genotipagem do Papilomavírus Humano em 
mulheres de comunidades ribeirinhas do Município de Abaetetuba, Pará, 
Brasil. Rev Pan-Amaz Saude. 2010 
FERRARO, C. T. L. et al . Infecção oral pelo HPV e lesões epiteliais 
proliferativas associadas. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro, v. 47, n. 
4, Aug. 2011. 
FEDERAÇÃO BRASILEIRA DAS SOCIEDADES DE GINECOLOGIA E 
OBSTETRÍCIA. Projetos Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho 
Federal de Medicina. Papilomavírus Humano (HPV): Diagnóstico e 
Tratamento, 2007, p. 4, 
 6-9, 12. 
FREITAS, T. P. et al . Molecular detection of HPV 16 and 18 in cervical 
samples of patients from Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil. Rev. Inst. 
Med. trop. S. Paulo, São Paulo, v. 49, n. 5, Oct. 2007 . 
INCA. Periodicidade de realização do exame preventivo do câncer do colo 
do útero. Normas e recomendações do Inca. Rev Bras Cancerol 2005; 28: 13-
5. 
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (Brasil). Câncer no Brasil: dados dos 
registros de base populacional, vol. IV. Rio de Janeiro: INCA; 2010. 487 p. 
LETO, M. G. P. et al . Infecção pelo papilomavírus humano: etiopatogenia, 
biologia molecular e manifestações clínicas. An. Bras. Dermatol., Rio de 
Janeiro, v. 86, n. 2, Apr. 2011. 
LIMA JUNIOR, S. F. de et al . Prevalência dos genótipos do papilomavírus 
humano: comparação entre três métodos de detecção em pacientes de 
Pernambuco, Brasil. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Rio de Janeiro, v. 33, n. 10, 
Oct. 2011. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE/ INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. Viva Mulher. 
Programa Nacional de Controle do Câncer do Colo Uterino. Rio de Janeiro, 
dezembro. 2006 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (BR). Instituto Nacional de Câncer. Estimativa 2010: 
incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: Ministério da Saúde; 2009. 
MURTA, G.F. Saberes e Práticas: Guia para ensino e aprendizado de 
enfermagem – 4ª. ed. Ver e ampl. – São Caetano do Sul: Difusão Editora, 2008, 
p. 415-416. 
NADAL, L. R. M; NADAL, S. R. Doenças Sexualmente Transmissíveis. 
Indicações da Vacina Contra o HPV. Rev bras.colo-proctol.vol.28 no.1 Rio de 
Janeiro Jan/Mar. 2008, p. 124, 125. 
NAKASHIMA JP, KOIFMAN S, KOIFMAN RJ. Tendência da mortalidade por 
neoplasias malignas selecionadas em Rio Branco, Acre, Brasil. Cad Saude 
Publica. 2010 jun;27(6):1165-74 
PALO, D.G. et al. Colposcopia e Patologia do Trato Genital Inferior, 2ª. ed. 
Editora Médica e Científica Ltda, 2006, p. 23, 27, 31, 125, 128, 129, 133, 134, 
137- 139. 
PINTO, P. A. Co-Fatores do HPV na Oncogênese Cervical, Revista da 
associação MédicaBrasileira 2011: 48 (1): 73-76. Disponível em: 
<http://www.scielo.br/pdf/ramb/v48n1/a33v48n1.pdf>. Acesso em 03 de Maio de 
2014 
PITTA, D. R. et al. Prevalência dos HPV 16, 18, 45 e 31 em mulheres com 
lesão cervical. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Rio de Janeiro, v. 32, n. 7, July 2010. 
RAMA, C. H. et al. Detecção Sorológica de Anti-HPV 16 e 18 e sua 
Associação com os achados do papanicolau em adolescentes e mulheres 
jovens. Rev. Assoc Med Bras 2006; 
RAMA CH, ROTELI-MARTINS CM, DERCHAIN SFM, LONGATTO-FILHO A, 
GONTIJO RC, et al. Prevalência do HPV em mulheres rastreadas para o 
câncer cervical. Rev Saude Publica. 2008 
RIVOIRE, W. A. et al . Biologia molecular do câncer cervical. Rev. Bras. 
Saude Mater. Infant., Recife, v. 6, n. 4, 2006 
TRISTÃO, W. et al . Estudo epidemiológico do HPV na mucosa oral por meio 
de PCR. Braz. J. Otorhinolaryngol., São Paulo, v. 78, n. 4, Aug. 2012. 
OLIVEIRA, M. D. C. Vacina contra o câncer do colo do útero HPV, 2008.