Logo Passei Direto

A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
Psoríase

Pré-visualização | Página 1 de 2

MÓDULO DE MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS – PROBLEMA I
BRÁULIO J. S. ÁLVARES FILHO
 “PARECE CASPA MAS NÃO É”
	Dermatite Eritematodescamativas e Papulares
	Psoríase 
	Líquen (plano, nítido e simples)
PSORÍASE
DEFINIÇÃO
Trata-se de doença crônico recidivante com lesões cutâneas desfigurantes e muito prevalente em todo mundo. Normalmente as lesões são benignas mas trazem impacto psicossocial, 
Doença hiperproliferativas inflamatória da pele, caracterizada por pápulas eritematoescamosas que confluem em placas de aspecto bem característico “parece caspa mas não é!”. Em alguns casos pode se associar a artrite soronegativa (artrite psoriática). Trata-se de doença imuno-mediada de etiopatogenia desconhecida.
Cuidado: a psoríase está associada a um estado inflamatório crônico e síndrome plurimetabólica promovendo importante comorbidade cardiovascular. 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
A prevalência ronda os 2% da população brasileira acometendo igualmente ambos sexos e podendo aparecer em qualquer idade, incluindo crianças, mas o pico ocorre entre 20 e 30 anos e um 2° pico aos 50 – 60 anos. 
A teoria mais aceita admite uma predisposição genética com herança multigênica dependente de fatores ambientais para sua expressão.
Se um dos pais tiver a chance do filho ter é de 8%, se ambos tiverem sobe para 40%... a forma cutânea vulgar (+comum) está relacionada aos antígenos HLA-Cw6, B13 e B17 enquanto as formas artropática e pustulosa se relacionam a HLA-B27 (um marcador de artrites soronegativas). 
OBS: HLA (antígeno leucocitário humano) é a forma biológica de genes que codificam os fatores de identidade celular e reconhecimento do “próprio” e “não – próprio” ou seja, responsáveis pela tolerância imune. “Certas variantes do gene HLA aumentam drasticamente o risco de se desenvolver uma doença autoimune, enquanto outras 
variantes do HLA fornecem níveis impressionantes de proteção”.
	Desencadeantes que exacerbam a psoríase
	Estresse emocional 
Alguns medicamentos (betabloqueadores, antimaláricos, sais de lítio, indometacina, inibidores da ECA...)
Infecções como a estreptocócica por S. Pyogenes (psoríase gutada) e a infecção pelo HIV (psoríase generalizada) 
Fatores físicos como trauma cutâneo e outras dermatites (provoca fenômeno de Koebner)
FISIOPATOLOGIA
A psoríase cursa com inflamação da derme papilar (justifica o eritema) e hiper-proliferação da epiderme (justificando o espessamento e descamação). Trata-se de processo inflamatório dermoepidérmico com hiper-proliferação epidérmica. 
	Tripé psoríase: genética + imunidade + ambiente
Das alterações genéticas participam os antígenos HLA diretamente relacionados ao sistema genético MHC: HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR6 e HLA-B27 (o mesmo da síndrome de Reiter). Genes não relacionados ao HLA denominados PSORs, também já foram descritos, como o PSORS1, localizado no cromossomo 6p21.
A expressão de adesinas e a liberação de mediadores pelas cels da epiderme serve como quimiotáticos para neutrófilos e monócitos. Entre os mediadores os leucotrienos merecem destaque (o que justifica a exacerbação pelo uso de indometacina, um inibidos de COX).
A ação das interleucinas sustentam a inflamação: gamainterferona e o TNF-alfa são os mais importantes, sendo responsáveis pelo recrutamento com produção de interleucinas mediadoras como IL-12, IL-17 e IL-23. O TNF-alfa também garante o estado de inflamação crônico e persistente que acaba gerando a síndrome plurimetabólica, (dislipidemia, hipertensão, obesidade e resistência periférica a insulina) explicando, assim, a maior morbidade cardiovascular que acompanha a psoríase.
Na epiderme temos um ciclo celular encurtado dos queratinócitos (turnover completo vai de 28 para 4 dias!), com a interação destes com células de Langerhans e linfócitos T sendo fundamental para a doença! 
A doença é mediada pelo linfócito T, com TNF-alfa uma das principais citocinas implicadas na patogênese. Fatores ambientais interferem muito no curso, bem como infecções (sobretudo estreptocócica e HIV). Fatores hormonais (gravidez) e distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia) também já foram relatados como agravantes. Tem-se chamado a atenção ao estado inflamatório criado pela psoríase, que contribui para a piora da aterosclerose.
	HISTOPATOLOGIA
	Paraceratose (aparecimento de núcleos nas células da camada córnea) 
	Ausência de camada granulosa 
	Acantose (espessamento da camada espinhosa)
	Atrofia das áreas suprapapilares 
	Papilomatose (projeção das papilas dérmicas na epiderme) 
	Infiltrado inflamatório misto na derme papilar 
	Acumulo de neutrófilos no estrato córneo (microabscesso de Munro) e formando coleções na epiderme (pústula espongiforme de Kojog na psoríase pustulosa) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As lesões típicas são placas eritematoescamosas bem delimitadas (envoltas por pele normal) de tamanhos variados. As escamas são grandes e de tonalidade prateada (escamas psoriasiformes). 
P. Vulgar é a forma +comum, com lesões típicas (descrição acima), enquanto as formas variantes de psoríase: numular, girata, anular, pustulosa, entre outros são menos comuns.
A maioria das lesões são assintomáticas com uma minoria rendendo prurido, queimação especialmente lesões palmoplantares e intertriginosas. Algumas lesões terão halo hipocrômico (halo de Woronoff).
Sinal de Auspitz – o sinal do orvalho sanguíneo auxilia o diagnóstico clínico: após curetagem e remoção mecânica da escama brotam em alguns segundos gotas de sangue da lesão. Esse é o processo de “curetagem metódica de Brocq”, na 1° etapa destaca-se a escama (sinal da vela) e depois vemos surgir uma membrana opaca translucida (membrana de Duncan). 
Fenômeno de Koebner (característico da psoríase + líquen plano) – surgimento de lesão típica da doença em área de trauma cutâneo (cicatriz) de tipos variados (abrasão, incisão, queimadura, fricção...), irritantes químicos ou mesmo outras dermatites. 
· PSORÍASE VULGAR OU EM PLACAS
Trata-se da forma crônica estacionaria, sendo a +comum e uma das +benignas. 
Caracterizada pela presença de placas eritematodescamativas bem definidas e cujas escamas branco-prateadas são muito bem aderidas. 
Os locais +frequentes são por ordem decrescente: couro cabeludo (placas bem definidas e seus bordos aparecem nos limites do escalpo), região retroauricular, face extensora de cotovelos e flexora dos joelhos, região lombossacral e periumbilical no tronco, pavilhão auricular e dorso das mãos.
 Quando bem instalada as lesões tendem a seguir curso crônico e flutuante. Ocorrendo períodos de remissão em 30% dos casos, seguida de exacerbação de intervalos vaiáveis e imprevisíveis. 
As lesões ungueais são frequentes, surgindo alterações quase patognomônicas, como as “manchas de óleo” (amarelamento da lâmina ungueal, como se estivesse suja por óleo), às vezes levando a grandes distrofias ungueais, que fazem diferencial com as onicomicoses e com o líquen plano.
P. vulgar generalizada) Placas e tamanho maior acometendo diversas áreas do corpo (incluindo couro cabeludo, tronco e membros). 
P. girata e anular) Na girata vê-se placas confluentes e circinadas, na anular as placas tem um “clareamento” central e assemelham-se a um mapa geográfico. 
· PSORÍASE INVERTIDA
Placas eritematosas crônicas com pouca ou nenhuma descamação, localizada em regiões intertriginosas (axilas, região inguinal, genitália, pescoço, inframamária). Costuma contar com algum prurido!
Basicamente se passa em áreas de dobras e assumem um aspecto macerado. +comum no HIV!
· PSORÍASE UNGUEAL
Unhas comprometidas entre 35 – 50% dos casos! Normalmente se associam lesões cutâneas de psoríase embora a forma ungueal pura seja possível. 
As alterações ungueais possíveis incluem: (1) depressões puntiformes (pitting), (2) manchas amareladas abaixo da lamina ungueal (3) descolamento da lamina ungueal (4) fissuras longitudinais (5) ceratose subungueal (6) onicodistrofia grave.
Há relato de casos de perda ungueal (anoníquia) sobretudo na forma pustulosa.
· PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA
Página12