resumo hepatopatias

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Hepatopatias
Cirurgia Geral (Pontifícia Universidade Católica de Goiás)
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HEPATOPATIAS 
• AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DO FÍGADO (triagem de rotina, testes 
diagnósticos e quantitativos específicos) 
• Exames de triagem de rotina 
Em geral, os exames-padrão da função do fígado não são testes 
específicos para a doença hepática. No entanto, são valiosos como uma 
ferramenta de triagem geral que pode fornecer indicações básicas para 
reconhecer a presença de indícios de doenças e funções hepáticas sobre a 
causa dessa doença. 
- BBt e frações (direta e indireta) 
- TGO (ALT) e TGP (AST) - marcadores séricos da necrose hepatocelular. O 
AST é encontrado em outros órgãos como coração, músculo e rim. ALT é 
específica do fígado. Porém, não mostram valor prognóstico. 
- FA – aparece no fígado, ductos, biliares, ossos, intestinos, placenta, rim e 
leucócitos. Pode estar elevada em malignidades do fpigado 
- GGT – encontradas fígado, rins, baço, pâncreas, coração e cérebro. É 
alterada pelo consumo de álcool e obstrução biliar. 
- Albumina – como é exclusivamente sintetizada no fígado, pode ser usada 
como medida de função hepática. É mais útil na doença hepática crônica. 
- Coagulação ( fatores V e VII; TP) pois são sintetizados no fígado. 
 
• Testes diagnósticos específicos 
Utilizados para ajudar a elucidar a etiologia e orientar o tto caso 
necessário. 
- Sorologia de hepatites virais 
- Anticorpos autoimunes -> cirrose biliar primária (antimitocondrial), colangite 
esclerosante primária (antineutrofílica) e hepatite autoimune 
- Níveis de alfa1-antitripsina e ceruliplasmina -> deficiência de alfa1-
antitripsina e doença de Wilson 
- Alfafetoproteína (AFP) e antígeno carcinoembrionário (CEA) -> 
marcadores tumorais para diagnosticar tumores primários e metastáticos do 
fígado. 
Em geral esses testes são inespecíficos e de pouco valor prognóstico. 
 
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• Testes Quantitativos 
Sistemas de escores com base na observação clínica e nos testes 
sanguíneos-padrão. O Sistema mais usado é a modificação de PUGH dos 
escores de CHILD. 
 
Child Pugh é o mais utitilizado em pacientes cirróticos que necessitam 
de uma cirurgia hepática. As taxas de mortalidade e sobrevivência após a 
hepatectomia mostram uma correlação com este escore, mas nem sempre 
estão relacionadas com a falência parcial do fígado. 
PACIENTES COM CHILD-PUGH CLASSE B E C TEM MAIOR 
MORTALIDADE APÓS HEPATECTOMIA PARCIAL QUE OS PACIENTES 
CHILD-PUGH CLASSE A, QUE PODEM SUPORTAR UMA HEPATECTOMIA 
ALARGADA. 
A presença de hipertensão portal tem se mostrado um preditor de 
resultados ruins após uma hepatectomia parcial. A HP se manifesta com 
trombocitopenia, esplenomegalia e presença de varizes intra-abdominais 
em imagiologia ou endoscopia. 
 
• DOENÇAS HEPÁTICAS (Hepatopatias) 
O termo "doença hepática" se aplica a várias doenças e distúrbios que 
fazem com que o fígado funcione de maneira inadequada ou pare de 
funcionar. Pode ser herdada ou causada por uma variedade de fatores que 
danificam o fígado, tais como obesidade, vírus e uso de álcool. 
 
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• Classificação 
Pode ser hepatocelular e colestática (obstrutiva). Nas doenças 
hepatocelulares (como a hepatite viral ou a doença hepática alcoólica), 
inflamação e necrose hepáticas predominam como característica do dano 
celular. Nas doenças colestáticas (como a colelitíase, obstrução maligna, 
cirrose biliar primária e muitas doenças induzidas por fármacos), sobressai a 
inibição do fluxo biliar. A exuberância dos sintomas iniciais pode sugerir 
de imediato um diagnóstico, particularmente se os principais fatores de risco 
forem considerados, como a idade, o sexo e a história de exposição ou 
comportamentos de risco. 
A classificação se refere à avaliação da gravidade ou a atividade da 
doença hepática, se aguda ou crônica, ativa ou inativa, e leve, moderada 
ou grave. Os níveis séricos de aminotransferases e a biópsia hepática são 
usados como meio de acompanhar a atividade da doença. 
- Causas mais comuns de doença hepática aguda: 
Hepatite viral, (particularmente hepatite A, B e C); Lesão hepática induzida 
por fármacos; Colangite; Doença hepática alcoólica. 
- Causas mais comuns de doença hepática crônica na ordem geral de 
frequência: 
Hepatite C crônica; Doença hepática alcoólica; Esteato-hepatite não 
alcoólica; Hepatite B crônica; Doença auto-imune; Colangite esclerosante; 
Cirrose biliar primária; Hemocromatose; Doença de Wilson. 
• Sinais e sintomas 
Incluem icterícia, fadiga, prurido, dor no QSD, distensão abdominal e 
hemorragia digestiva. Frequentemente, porém, muitos pacientes que têm 
diagnóstico de hepatopatia não possuem sintomas. As anormalidades 
aparecem nos exames bioquímicos hepáticos como parte de um exame de 
rotina ou na triagem para doação de sangue, para seguro de vida ou admissão 
no emprego. Os múltiplos exames disponíveis facilitam a identificação de 
hepatopatia. 
• CIRROSE HEPÁTICA (CH) 
É o resultado final de múltiplas etiologias de doença hepática crónica 
(DHC), definida histologicamente por fibrose hepática difusa, em que há 
substituição da arquitetura normal do parênquima por nódulos 
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regenerativos. É considerada irreversível em estágios finais, porém o 
tratamento específico de causas subjacentes da doença hepática pode 
melhorar e até reverter a cirrose. A progressão da DHC para CH: é variável, 
desde semanas (em doentes com obstrução biliar completa) a décadas (em 
doentes com hepatite C crónica). 
A cirrose é classificada de acordo com suas características morfológicas 
e suas manifestações clínicas. Morfologicamente, é classificada em 
macronodular (nódulos com diâmetro maior ou igual a 3mm- hepatites virais e 
doença de Wilson); micronodular (nódulos menores que 3mm- etiologia 
acoólica); mista (nódulos de tamanhos variados). 
Cirrose é um termo histopatológico. Tem sido recomendada sua 
substituição por hepatopatia crônica em fase avançada, que pode ser 
caracterizada tanto pela análise histopatológica do parênquima hepático,quanto por marcadores invasivos clínicos, laboratoriais e radiológicos de 
fibrose hepática. 
A depender da presença de complicações de insuficiência hepática ou 
hipertensão portal, a cirrose é classificada como compensada ou 
descompensada. 
Cirrose compensada: frequentemente assintomática ou oligossintomática, 
sendo os sinais e sintomas, quando presentes, geralmente inespecíficos, como 
fadiga, anorexia e perda de massa muscular. Icterícia e sinais periféricos de 
doença crônica parenquimatosa do fígado, como eritema palmar, 
telangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular, podem também estar 
presentes. 
Cirrose descompensada: na ocorrência de qualquer complicação 
secundária à insuficiência hepática ou à hipertensão portal, tais como ascite, 
hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática e infecções, 
particularmente, peritonite bacteriana espontânea, infecção respiratória e 
urinária. 
A probabilidade de um doente com CH compensada evoluir para CH 
descompensada é de 5-7%/ano. 
 
 
 
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• Fisiopatologia 
Na cirrose, ocorre 
colapso dos lóbulos 
hepáticos por agressão 
hepatocelular e reparo 
com formação de 
septos fibrosos e 
nódulos regenerativos. 
Vários agentes 
etiológicos são capazes 
de induzir lesão 
hepatocelular e morte 
celular por apoptose ou 
necrose. Esses agentes 
podem provocar lesão 
hepática por ação direta 
ou mais frequentemente por ativação de uma série de mediadores intra e 
extracelulares e ativação e proliferação de células hepáticas, tais como 
células de Kupffer, células estrelares e endoteliais. 
A fibrose ocorre por deposição de MEC constituída por colágeno, 
proteoaminoglicanos e glicoproteínas (produzidos pela célula de Ito). As 
células de Ito, também conhecidas como células estrelares, localizam-se no 
espaço perisinusoidal, sendo, em condições basais, sítio de 
armazenamento de vitamina A. Na presença de lesão hepatocelular, são 
ativadas em resposta à consequente produção de citocinas e quimiocinas 
como fator de crescimento de plaquetas e de endotélio, TGF-beta-1 e fator 
de necrose tumoral. 
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A ativação de células estrelares induz a sua proliferação, o aumento na 
síntese de componentes da MEC, particularmente colágeno do tipo I, o 
aumento na sua contratilidade, a secreção de citocinas e a perda dos 
depósitos intracelulares de vitamina A. 
 
Lesão hepatocelular persistente ou intermitente, com colapso do 
arcabouço de fibras reticulínicas associada à fibrose por deposição de MEC, 
leva a formação de septos porta-porta e porta-centro, à transformação 
nodular do parênquima hepático pela presença de nódulos hepáticos 
constituídos, à caracterização da cirrose. 
A cirrose manifesta-se como insuficiência hepática e/ou hipertensão 
portal associada ou não à disfunção circulatória, traduzindo-se clinicamente 
pelo aparecimento de ascite, edema de MMII, encefalopatia hepática, entre 
outras. A insuficiência hepática é decorrente da diminuição da massa 
funcional de hepatócitos, com consequente redução da síntese de 
proteínas plasmáticas e distúrbios no metabolismo de carboidratos e 
lipídios, do catabolismo e da biotransformação de aminoácidos, 
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hormônios, agentes xenobióticos, e da neutralização e destruição de 
microrganismos provenientes do intestino pelo sistema venoso portal. 
 
A hipertensão portal clinicamente relevante é definida 
hemodinamicamente pelo achado de pressão venosa portal superior a 10 
mmHg, sendo secundária ao aumento da resistência intra-hepática do fluxo 
portal atribuído à cirrose e ao aumento no fluxo sanguíneo portal, decorrente da 
vasodilatação da circulação esplâncnica característica da cirrose. O 
aumento da resistência intra-hepática é determinado por alterações 
estruturais, tais como fibrose, capilarização dos sinusoides e presença de 
nódulos regenerativos, e por alterações dinâmicas potencialmente reversíveis 
atribuídas à vasoconstrição sinusoidal secundária à contração das células 
estreladas em resposta, principalmente à diminuição na produção de óxido 
nítrico. 
O aumento do fluxo sanguíneo portal é decorrente da vasodilatação 
esplâncnica atribuída ao desequilíbrio local entre mediadores 
vasoconstritores e vasodilatadores, responsável também pela disfunção 
circulatória progressiva característica do cirrótico. 
A disfunção circulatória é caracterizada pelas alterações hemodinâmicas 
secundárias à vasodilatação esplâncnica e sistêmica (óxido nítrico). Por 
outro lado, observa-se, na cirrose, redução da síntese de óxido nítrico, que 
contribui para o aumento da resistência intra-hepática. 
A 1ª manifestação da disfunção circulatória é a vasodilatação 
esplâncnica, que causa a diminuição do volume plasmático efetivo com a 
ativação de mecanismos compensatórios, como o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e consequente retenção de sódio e água. 
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Com a progressão da disfunção circulatória, ocorre vasodilatação nas 
circulações esplâncnica e sistêmica, o que determina diminuição da 
resistência vascular sistêmica e redução progressiva do volume 
plasmático efetivo, levando à ativação do SRAA, do SN autônomo com 
liberação de catecolaminas e da secreção não osmótica de hormônio 
antidiurético. Esses eventos são responsáveis pela circulação 
hiperdinâmica do cirrótico, caracterizada por aumento do índice cardíaco e 
redução da resistência vascular sistêmica e pelas complicações terminais 
da cirrose, secundárias à falência desses mecanismos compensatórios: 
hipotensão, uremia por vasoconstrição renal progressiva e hiponatremia 
dilucional. 
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Alterações endócrinas e cutâneas: os distúrbios no metabolismo de 
estrógenos são responsáveis pela presença de aranhas vasculares, 
ginecomastia, perda ou diminuição da libido e impotência. 
Encefalopatia hepática: Sd. neuropsiquiátrica associada à degeneração de 
astrócitos pela ação de substâncias nitrogenadas, particularmente amônia, 
sobre o SNC em razão da insuficiência hepatocelular e/ou presença de 
circulação colateral. 
 
• ETIOLOGIA 
Infecções, autoimunidade, alterações metabólicas, medicamentos, 
colestase e álcool. O alcoolismo e as hepatites virais crônicas estão entre as 
principais etiologias. 
Principais causas e avaliação diagnóstica: 
 - Alcoolismo crônico: ingesta crônica de álcool >80g/d para homens e 40g/d 
para mulheres. AST>ALT e GGTelevada. 
 - Hepatite C: história transfusional ou uso de DIV. Marcadores sorológicos: 
anti-HCV e HCVRNA positivo. - Hepatite B: risco de transmissão sexual, 
percutânea e perinatal. Marcadores presentes - > HBsAg, anti-HBc, HBeAG e 
HBVDNA. 
 - Hemocromatose: cirosse, pele escurecida, e DM; Ferritina e ST elevadas. 
 - Doelça de Wilson: jovens, história familiar, anel de K-F e cerulolasmina 
baixa. 
 - Hepatite autoimune: mulheres, FAN e/ou AML positivos ou anti-lkm1 e 
hipergamablobulinemia. 
 - Cirrose biliar primária: mulheres, fraqueza, prurido, AMA + FA e GGT 
elevadas. Ultrasson abdominal normal. 
 - Colangite esclerosante primária: homens, FA elevada, colangiografia com 
dilatação e áreas de estenose na área biliar. 
 
Que avaliação laboratorial específica solicitar para estabelecer a 
etiologia da CH? 
• Serologias vírus da hepatite B (AgHBs, AcHBs, AcHBc); 
• Serologia vírus da hepatite C (anticorpoanti-VHC); 
• Estudo do ferro (ferro, ferritina, saturação de transferrina); 
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• Estudo do cobre (ceruroplasmina, cobre sérico, cobre urinário 24h); 
• α1-antitripsina; 
• Auto-imunidade: - Suspeita de HAI: inicialmente ANA, AML e LKM-1; se 
negativos e suspeita alta também SLA/LP, LC-1 e LKM-3; - Suspeita de CBP: 
inicialmente AMA; se negativo e suspeita alta também gp210 e sp100. 
->HEPATITES VIRAIS: vírus da hepatite B e C são os principais. Tto 
antiviral para a hepatite B com interferon ou análogos 
nucleosídeos/nucleotídeos = menor progressão para a cirrose. 
-> DOENÇA DE WILSON: doença crônica autossômica recessiva rara 
responsável pelo acúmulo de metal (cobre) no fígado e cérebro, provocando 
lesão hepatocelular, fibrose e cirrose. 
-> HEMOCROMATOSE GENÉTICA: doença crônica autossômica recessiva 
rara, que resulta em níveis sistêmicos elevados de ferro por absorção intestinal 
excessiva. Apresenta tríade clássica com cirrose, pele escurecida e diabetes 
melitus, além de artropatias, perda de libido, impotência, hipotireoidismo, 
disfunção cardíaca, hipogonadismo hipogonadotrófico e hepatocarcinoma. 
-> DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA: presença no 
fígado de esteatose com ou sem infiltrado inflamatório lobular, em indivíduos 
com consumo de álcool que não excede 20g/d em homens e 10 g/d em 
mulheres. Frequentemente associada a diabetes mellitus tipo II, obesidade e 
hiperlipidemia. 
-> HEPATITE AUTOIMUNE: envolve intolerância imune aos antígenos 
hepáticos teciduais, caracterizada pela presença de autoanticorpos circulantes, 
hipergamaglobulinemia, predomínio em mulheres e alta mortalidade sem 
tratamento. A progressão para cirrose acontece na maioria dos casos. 
-> COLESTASE CRÔNICA: cirrose biliar primária (CBP) e colangite 
esclerosante primária (CEP), estão associadas ao desenvolvimento de cirrose 
e hipertensão porta por destruição progressiva de ductos biliares com colestase 
crônica. A CEP é uma doença inflamatória crônica, progressiva, que atinge 
ductos biliares de médio e grande tamanho da árvore biliar intra e extra-
hepática e frequentemente se associa à doença inflamatória intestinal. 
-> ALCOOL: risco de cirrose maior naqueles com ingesta de etanol maios 
que 60 a 80g/dia para homens e 20g/dia para mulheres, por um tempo de uso 
maior que dez anos. O diagnóstico pode ser feito com base na história clínica, 
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sinais físicos e dados laboratoriais. É um desafio reconhecer um alcoolista 
crônico. Estigmas da doença hepática crônica podem ser vistos em fases 
tardias da doença. 
O uso crônico e excessivo de álcool pode causar vários tipos diferentes de 
hepatopatia crônica, incluindo esteatose hepática alcoólica, hepatite alcoólica e 
cirrose alcoólica. Além disso, a ingestão de quantidades excessivas de álcool 
pode contribuir para danos hepáticos em pacientes com outras hepatopatias 
como hepatite C e hemocromatose e esteatose hepática relacionada com a 
obesidade. 
A ingesta crônica de álcool pode produzir fibrose na ausência de inflamação 
associada e/ou necrose concomitante. 
▪ Patogênese 
O etanol é absorvido pelo intestino delgado e pelo estômago. A 
desidrogenase alcoólica (ADH) gástrica inicia o metabolismo do álcool. 
Três sistemas enzimáticos são responsáveis pelo metabolismo do álcool no 
fígado. Isso inclui a ADH do citosol, o sistema microssomal de oxidação de 
etanol (MEOS) e a catalase do peroxissomo. A maior parte da oxidação do 
etanol ocorre por meio da ADH para formar acetaldeído, que é uma molécula 
altamente reativa capaz de induzir múltiplos efeitos. Por fim, acetaldeído é 
metabolizado em acetato de aldeído desidrogenase (ALDH). A ingestão de 
etanol acarreta maior acúmulo intracelular de triglicerídeos por aumentar a 
captação de ácidos graxos e reduzir sua oxidação, assim como a secreção de 
lipoproteínas. A síntese, a glicosilação e a secreção de proteínas são 
afetadas. O dano oxidativo das membranas dos hepatócitos ocorre em razão 
da formação de espécies reativas de oxigênio; o acetaldeído é uma 
molécula altamente reativa que se combina com proteínas para formar 
complexos de inclusão de proteína-acetaldeído. Esses complexos de 
inclusão podem interferir na atividade de enzimas específicas, incluindo a 
formação microtubular e a movimentação (o trânsito) das proteínas 
hepáticas. Com o dano dos hepatócitos mediado pelo acetaldeído, algumas 
espécies reativas de oxigênio podem resultar em ativação das células de 
Kupffer. Como resultado, serão produzidas citocinas pró-fibrogênicas que 
iniciam e perpetuam a ativação das células estreladas, com a produção 
subsequente de quantidades excessivas de colágeno e MEC. 
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▪ Definição 
•Síndrome clínica- caracterizada por início súbito e progressão rápida de 
icterícia e/ou outras complicações de DHC num doente com hábitos alcoólicos 
ativos 
•Histologicamente – presença de padrão de esteatohepatite alcoólica em 
fígado com ou sem cirrose. 
▪ Diagnóstico 
•Clínica: Icterícia de agravamento progressivo é a principal característica - 
Pode acompanhar-se de febre, dor abdominale/ou hepatomegalia e, nos casos 
graves, de descompensação da DHCsubjacente (principalmente com 
ascite,mas também com encefalopatia hepática ou hemorragia digestiva) - 
História de hábitos alcoólicos excessivos até, no máximo, 8 semanas 
previamente ao início da síndrome 
•Laboratório: - bilirrubina total>3 mg/dL; - AST 1,5-6xLSN; ALT 1,5xLSN 
(mas pode estar normal); valores <400 U/L - razão AST/ALT>1,5 mas 
tipicamente > 2 - GGT elevada - leucocitose com neutrofilia - INR pode estar 
prolongado e albumina diminuída nos casos graves - Excluir infeção (PCR e 
culturas – pelo menos sangue, urina e líquido ascítico) - Determinar função 
renal(pesquisar síndrome hepatorrenal – ver capítulo correspondente) - Excluir 
outras etiologias de DHC (ver capítulo correspondente) 
•Imagiologia: - Ecografia abdominal – pode identificar hepatomegalia ou 
fígado com características cirróticas e/ou ascite; permite excluir outras causas 
de icterícia - Radiografia de tórax – principalmente para exclusão de foco 
infecioso - Ecografia renal – se lesão renal presente 
•Biopsia hepática: não é obrigatória mas é necessária em caso de dúvida 
diagnóstica; se INR > 1,5 e/ou plaquetas < 80000/uL deverá ser efetuada por 
via transjugular. 
Perante estes achados é proposta a seguinte classificação quanto à certeza 
diagnóstica: 
•HA definitiva – comprovada histologicamente. 
•HA provável– dados clínicos (icterícia de início súbito e progressiva + 
hábitos alcoólicos excessivos durante >5anos e ativos até <4 semanas) e 
analíticos (valores e razão de AST e ALT descritos) e exclusão de outras 
etiologias de DHC. 
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•HA possível – alguns dados clínicos e analíticos positivos MAS outras 
etiologias de DHC presentes e dúvida quanto aos hábitos alcoólicos. 
▪ Tratamento Específico 
Na HA grave as terapêuticas com eficácia e beneficio na sobrevida 
comprovado são: 
•Suporte nutricional – evitar a restrição calórica e proteica; os doentes 
com HA grave necessitam de um aporte diário calórico de 35Kcal/Kg/dia e 
proteico 1,2-1,5g/Kg/dia; a suplementação entérica pode ser considerada, se 
necessário com colocação de SNG; 
•Prednisolona 40 mg/dia (ou metiprednisolona 32mg ev, nos doentes sem 
via oral) num máximo de 28 dias (na ausência de contra-indicações) → ao7º 
dia de terapêutica aplicar o score de Lille: Se < 0,45 continuar e se ≥ 0,45 
suspender * Contra-indicações à corticoterapia: - Absolutas - hepatite B ativa e 
tuberculose ativa - Relativas– infeção ativa ou sepsis, diabetes mellitus não 
controlada, lesão renal aguda e hemorragia digestiva → poderá ser usada 
quando a situação clínica tenha sido revertida com a terapêutica apropriada; 
•Transplante hepático – estaria potencialmente indicado nos doentes com 
score de Lille ≥ 0,45 mas é controverso, dada a existência de hábitos 
alcoólicos ativos; atualmente o TH de “resgate” é realizado numa minoria de 
centros e em doentes selecionados; em Portugal, assim como na maioria dos 
centros, é requerido um período de abstinência alcoólica 
Outras terapêuticas 
•Pentoxifilina– 400 mg q8h (com ajuste à função renal) - apesar de não 
estar demonstrado efeito benéfico na sobrevida, mostrou eficácia na redução 
de desenvolvimento de síndrome hepatorrenal. 
•N-acetilcisteína - pode ser considerada como terapêutica adjuvante à 
corticoterapia, mas a sua utilização de rotina não está recomendada. 
Geral 
•Profilaxia da úlcera de stress (preferencialmente IBP) 
•Antibioterapia consoante culturas 
•Tratamento do síndrome hepatorrenal, se presente 
•Suporte de órgão, se necessário 
 
 
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• AVALIAÇÃO CLÍNICA 
A avaliação clínica de pacientes cirróticos inclui história clínica, exame físico 
e análise laboratorial. Ressalta-se que um nº considerável de pacientes 
permanece assintomático (cirrose compensada) por longos períodos de tempo 
e, portanto, sem qualquer manifestação clínica. Entretanto, cerca de 5-7% dos 
pacientes cirróticos descompensam anualmente, desencadeada, pelo 
aparecimento de infecção ou surgimento de hepatocarcinoma e pode 
manifestar- se, clinicamente, por ascite, icterícia, encefalopatia hepática e/ou 
hemorragia digestiva. 
• História clínica 
Procurar por fatores de risco importantes como: idade, diabetes mellitus, 
obesidade, história transfusional, uso de drogas intravenosas, promiscuidade, 
abuso alcoólico, uso de medicamentos, história familiar de doença hepática e 
presença de doença autoimune. O interrogatório complementar deve observar 
a ocorrência de prurido, distúrbios do sono, anorexia, urina escura, icterícia, 
perda de peso, edemas, fadiga e, em mulheres, mudanças no ciclo menstrual. 
• Exame físico 
O exame físico deve começar pela avaliação nutricional do pacientes e 
procurar por sinais físicos ditos estigmas de insuficiência hepática crônica ou 
sinais de descompensação da cirrose como: 
· Desnutrição: é bastante comum no paciente cirrótico e aparece em fases 
avançadas da doença. Está associada a risco maior de infecção, sangramento 
por varizes e alta morbimortalidade. 
· Telangiectasias ou aranhas vasculares (AV): são lesões vasculares 
constituídas por uma arteríola central de onde migram pequenos vasos. 
Aparecem principalmente no tronco, membros superiores e face. O nº delas se 
correlaciona com gravidade da hipertensão porta. Podem aparecer em cerca 
de 30% dos pacientes cirróticos. A prevalência de AV é maior em cirróticos por 
álcool comparados com cirróticos de outras etiologias. 
· Eritema palmar: caracteriza-se por um exagero na coloração da palma 
das mãos mais pronunciada na região tenar e hipotenar e que, segundo alguns 
autores, resulta de alteração no metabolismo dos hormônios sexuais. 
· Sinais de hipogonadismo: nos homens tem como consequência a 
feminização, ginecomastia, atrofia testicular, perda de pelos, distribuição 
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anormal dos pelos, impotência, infertilidade e osteoporose nas mulheres perda 
de gordura pélvica e mamária, irregularidade menstrual, infertilidade e 
osteoporose. Todas estas alterações parecem estar associadas a relação 
aumentada entre estradiol/testosterona livre, com níveis baixos de 
testostetorana e alteração da resposta do eixo pituitária-hipotálamo. 
· Unhas esbranquiçadas: caracterizada pela presença de linhas brancas 
separadas por coloração normal na unhas da mão. Seu aparecimento está 
associado a hipoalbuminemia, embora o mecanismo patogênico seja 
desconhecido. 
· Baqueteamento digital ou hipocratismo digital ou osteoartropatia 
hipertrófica secundária: caracterizado por aumento das falanges distais dos 
dedos e unhas da mão associada principalmente a doenças não hepáticas 
(cardíacas e pulmonares). As unhas ficam curvadas tanto lateralmente como 
longitudinalmente e os dedos tomam a forma de uma baqueta. 
· “Asterixis” ou flapping: é um tipo de tremor característico da presença 
de encefalopatia hepática Caracteriza-se por função anormal do centro motor 
que regula o tônus dos músculos agonistas e antagonistas normalmente 
envolvidos na manutenção da postura e, consequentemente, o indivíduo não 
consegue manter a postura ou posição. Deve ser pesquisado com o 
paciente em decúbito dorsal, com o membro superior estendido, a mão em 
dorsoflexão e com os dedos separados uma série de movimentos involuntários 
rápidos de flexão e extensão do punho acontece. 
· Hálito hepático: é um odor desagradável que exala na respiração devido 
à presença de substâncias voláteis (mercaptanos) formadas nas fezes por 
ação das bactérias. Esses gases não removidos pelo fígado doente são 
excretados pelo pulmão e aparecem na respiração. 
· Circulação colateral abdominal: aparece pela presença de hipertensão 
porta que desvia sangue para a veia umbilical e, desta, para veias da parede 
abdominal que se tornam proeminentes e lembram a figura mitológica da 
medusa. 
· Hepatoesplenomegalia: o fígado pode estar normal, diminuído ou 
aumentado com superfície nodular e de consistência dura. A esplenomegalia é 
comum e é um importante sinal de hipertensão portal. 
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· Ascite: acúmulo de fluido na cavidade peritoneal que se forma por 
hipertensão portal sinusoidal. O exame físico mostra um abdome globoso e 
macicez móvel quando existe quantidade considerável de líquido na cavidade 
abdominal. 
· Icterícia: coloração amarelada vista principalmente na esclera dos olhos 
por aumento da bilirrubina no sangue. Seu aparecimento está relacionado a 
diminuição na função de excreção pelos hepatócitos. 
· Hérnia abdominal: são comuns as hérnias abdominais nos pacientes 
cirróticos. Hérnia umbilical aparece em cerca de 20% de cirróticos de longa 
data e em 40% daqueles com ascite. Acredita-se que o surgimento desses 
defeitos na parede abdominal se deva a aumento da pressão intra-abdominal 
provocada pela ascite. 
 
• DIAGNÓSTICO 
Embora o termo cirrose seja histológico, a combinação de fatores 
clínicos, laboratoriais e imagiológicos permite, na maioria dos casos, 
alcançar o diagnóstico, sem a necessidade de efetuar biópsia hepática (BH). 
O diagnóstico da cirrose hepática inclui avaliação clínica (como visto 
anteriormente), laboratorial, endoscópica, por imagem ou histopatológica. 
 
 
 
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• Laboratorial: 
· Aminotransferases podem estar normais ou elevadas com predomínio de 
AST sobre ALT. A relação AST/ALT é maior na cirrose alcoólica e menor na 
cirrose de qualquer etiologia 
· Enzimas colestáticas: a FA e gama-GT podem estar normais ou 
elevadas especialmente nas fases descompensadas da cirrose ou naqueles 
com doença biliar crônica (CEP, CBP) 
· Bilirrubinas: estão normais até que a cirrose avance e as bilirrubinas se 
elevam demonstrandoperda da função de excreção da bilirrubina pelos 
hepatócitos e, assim, sinalizando mau prognóstico 
· Anemia: é multifatorial podendo aparecer por perda de sangue aguda ou 
crônica por varizes de esôfago ou por gastropatia hipertensiva. A deficiência de 
vitamina B12, folato, hiperesplenismo, toxicidade medular por álcool são outros 
fatores associados a anemia no cirrótico 
· Coagulação: considerando o fígado o órgão principal no processo da 
coagulação, doenças hepáticas podem levar a anormalidades na hemostasia 
por diversos mecanismos: defeito qualitativo e quantitativo das plaquetas, ↓ na 
produção de fatores da coagulação e de inibidores, síntese de fatores anormais 
da formação do coágulo, ↓ do clareamento hepático dos ativadores de 
formação do coágulo ativado, hiperfibrinólise e coagulação intravascular 
disseminada. A plaquetotopenia acontece em cerca de 30-64%, raramente a 
contagem é menor que 30.000/mm3 e sangramento espontâneo é um evento 
incomum. O hiperesplenismo (leucopenia/plaquetopenia), como resultado 
da congestão do baço pela hipertensão porta, tem sido considerado a principal 
causa da trombocitopenia em cirróticos. O baço sequestra cerca de 90% da 
massa plaquetária circulante. Outras causas para explicar a plaquetopenia 
incluem ↓ na síntese de tromboietina, produção prejudicada das plaquetas, e 
destruição por mecanismos imunes. Em relação ao tempo de protombina 
(TP), este pode estar normal ou prolongado e é marcador importante da 
função de síntese do fígado. O TP avalia a atividade dos fatores II 
(protombina), V, VII e X e fibrinogêneo. O tempo de tromboplastina (TTPA) 
também pode ser usado para avaliação da função do fígado, porém sua 
alteração é mais tardia 
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· Proteínas: A albumina pode estar normal nas fases iniciais da cirrose e 
seus valores vão ↓ à medida que a cirrose avança. As globulinas tendem a se 
elevar frequentemente 
· Sódio: Na sérico geralmente se encontra baixo nas fases avançadas da 
cirrose quando a excreção de água livre pelo rim ↓ e, consequentemente, 
aumenta a volemia resultando em hiponatremia dilucional. A excreção 
urinária do Na está diminuída em decorrência das alterações da hipertensão 
porta. 
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•Exames complementares 
Ultrassom (US): O US abdominal é bastante útil na avaliação de pacientes 
cirróticos, considerado não invasivo, bem tolerado e amplamente disponível. 
Na cirrose avançada o US pode mostrar um fígado diminuído de tamanho e 
heterogêneo. Outros achados incluem presença de ascite e sinais de 
hipertensão porta (VP > 1,2 mm ou VE > 0,9 mm). O US também é utilizado no 
rastreamento de hepatocarcinoma (HCC). 
Tomografia computadorizada Não é usada de rotina no diagnóstico de 
cirrose e demonstra, muitas vezes, as mesmas alterações que o US. Sua 
aplicação maior tem sido na avaliação de HCC. 
RMI (ressonância magnética) O seu uso no diagnóstico de cirrose é 
questionável. Pode auxiliar na investigação diagnóstica de HCC. 
Biópsia hepática A sensibilidade da biópsia hepática em detectar cirrose é 
de 80% a 100%, dependendo do método empregado, do tamanho e número da 
amostra. Por outro lado, desvantagens deste método residem no fato de ser 
invasivo, passível de complicações e depender da amostragem do material 
obtido, comprometendo a avaliação histopatológica. Está indicada quando o 
diagnóstico não é estabelecido após avaliação clínica, laboratorial e 
imagiológica exaustivas e/ ou quando há discordância entre a clínica e 
resultados de métodos não invasivos. 
Elastografia É um novo método considerado não invasivo para determinar 
a presença de fibrose hepática. Com um equipamento chamado Fibroscan é 
possível avaliar a fibrose e cirrose com sensibilidade 87% e especificidade 
91%. Por outro lado, vários fatores comprometem a acurácia diagnóstica deste 
método como ascite e obesidade. 
Marcadores séricos não invasivos A combinação de alguns marcadores 
sorológicos na forma de um índice vem sendo utilizada na predição de fibrose e 
cirrose. O APRI consiste no seguinte cálculo: AST/LSN x 100/contagem de 
plaquetas. Um APRI=0,5 tem sensibilidade e especificidade para detectar 
fibrose de 81% e 50%, respectivamente. APRI=1 tem sensibilidade e 
especificidade de predizer cirrose em 76% e 71%, respectivamente. Portanto, o 
APRI parece ser útil para identificar pacientes sem fibrose significativa. Outros 
índices utilizados com este mesmo fim incluem o fibrotest, FIB-4, fibrômetro, 
hepascore, actitest e outros. 
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Endoscopia digestiva alta É fundamental na avaliação dos cirróticos para 
o diagnóstico de varizes de esôfago. Deve ser indicada em todos os cirróticos 
sem varizes, a cada dois a três anos, com varizes pequenas a cada dois anos 
e nos cirróticos descompensados sem variz anualmente. O calibre das varizes 
e o surgimento de sinais da cor vermelha na parede destas são bons 
indicadores de risco de sangramento. 
 
• COMPLICAÇÕES 
As complicações da cirrose decorrem principalmente da hipertensão porta 
(HP) e do surgimento do hepatocarcinoma (HCC). 
- Hipertensão porta e suas complicações: Define-se HP como o 
aumento crônico patológico da pressão no sistema porta, no qual o 
gradiente pressórico (GPP) entre a VCI e a VP (veia porta) é maior que 5 
mmHg. A hipertensão porta secundária à cirrose hepática resulta num cenário 
que inclui alterações fisiológicas, humorais, hemodinâmicas, celulares e outras. 
A HP é subclínica quando o GPP < 10 mmHg. À medida que a pressão no 
sistema porta aumenta podem surgir circulação colateral, ascite, peritonite 
bacteriana espontânea (PBE), encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal 
(SHR). 
- Varizes de esôfago (VE) surgem quando o GPP > 10 mmHg. Cerca de 
40% dos cirróticos já apresentam VE no momento do diagnóstico. A 
hemorragia varicosa ocorre em 25-40% dos casos. Pacientes com maior risco 
de sangramento são aqueles com varizes de grande calibre, GPP >12 mmHg, 
sinais da cor vermelha nas varizes ou cirróticos com elevado grau de 
disfunção (Child C). O sangramento ocorre por ruptura das varizes quando o 
GPP é crítico, maior que 12 mmHg. Tal pressão leva ao aumento na tensão da 
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parede do vaso que ultrapassa a capacidade elástica do mesmo resultando em 
explosão. O tratamento das varizes visa evitar o primeiro sangramento 
(profilaxia primária) ou a sua recorrência (profilaxia secundária) ou, ainda, 
tratamento do sangramento agudo. Nos pacientes com varizes de pequeno 
calibre que nunca sangraram e nas quais o risco de sangramento é baixo, 
recomenda-se vigilância endoscópica a cada dois a três anos para acompanhar 
o desenvolvimento da variz em pacientes descompensados se recomenda o 
uso de beta-bloqueador. A escleroterapia vem sendo pouco utilizada e TIPS 
(transjugular intrahepatic portosystemic shunt) pode ser uma ferramenta útil 
naqueles que já sangraram, mas que não respondem ao tratamento 
convencional. 
- Ascite depende do GPP >12 mmHg. A presença de hipertensão 
sinusoidal é mandatório para o desenvolvimento de ascite. Hipertensão pré-
sinusoidal não leva a formação de ascite a menos que outras causas 
coexistam, como, por exemplo, esquistossomose hepatoesplênica associada a 
cirrose alcoólica. O 
mecanismo 
fisiopatogênico da ascite é 
complexo, inclui 
anormalidade circulatória, 
vascular, funcional e 
bioquímica que 
contribuem para a 
retenção de líquidos.60% 
de todos os cirróticos 
compensados 
desenvolverão ascite em 
dez anos. O diagnóstico 
clínico da ascite depende da quantidade de líquido na cavidade peritoneal. O 
sinal do piparote costuma ser + nas ascites de moderada a grande volume 
nas de pequeno volume utiliza-se o US. A punção do líquido é imperativa e 
deve ser utilizado para cálculo do GASA (gradiente entre a albumina sérica e 
albumina do líquido ascítico), contagem e diferencial de células e dosagem de 
proteínas. GASA 1 confirma a origem portal da ascite. O tratamento da ascite 
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requer um balanço negativo de Na, o que pode ser alcançado com dieta 
hipossódica e uso de diuréticos (espironolactona oral com ou sem 
furosemida oral). Nos casos de ascite tensa, a paracentese de pequeno ou 
grande volume é o primeiro passo, depois a dieta hipossódica e os diuréticos 
são introduzidos. O transplante hepático deve ser considerado nos cirróticos 
que desenvolvem ascite. 
 
- Peritonite bacteriana espontânea (PBE) complicação da ascite e sinaliza 
mau prognóstico, pois sua presença está associada a piora da função renal e 
maior mortalidade. Define-se como infecção do líquido ascítico, na ausência 
de infecção intra-abdominal que necessite de abordagem cirúrgica. O principal 
agente etiológico é E. coli. A translocação bacteriana intestinal tem sido o 
principal mecanismo da bacteremia, o líquido ascítico (bacterascite) e, se a 
atividade opsônica de proteínas do líquido ascítico for pobre, a PBE se 
desenvolve. Pacientes com sangramento digestivo, infecções do trato 
geniturinário, bilirrubina elevada e proteínas totais do líquido ascítico menor 
que 1g/dL apresentam maior risco de PBE. O quadro clínico pode ser 
heterogêneo e até assintomático. Cerca de 45-55%, apresentam dor 
abdominal difusa de moderada intensidade e febre. O diagnóstico é 
confirmado pela [ ] de polimorfonucleares 250 cels/mm3 no líquido ascítico. O 
tto recomendado é com cefalosporina de terceira geração. 
- Encefalopatia hepática (EH) 
Definida como alteração 
neuropsiquiátrica, desencadeada 
por alterações metabólicas 
reversíveis, que aparece em 
cirróticos por insuficiência 
hepática e/ou por shunts 
portossistêmicos. A 
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fisiopatogenia da EH é multifatorial e está relacionada à exposição do 
cérebro a toxinas oriundas do intestino que não são clareadas pelo 
fígado. Dentre essas toxinas se destaca a amônia. A manifestação clínica é 
classificada em graus de 1-4, sendo os graus 3 e 4 associados a maior 
mortalidade. O flapping é a marca registrada da manifestação clínica da EH e é 
evidente no grau 3, além do quadro confusional. Vários são os fatores 
precipitantes de EH: hemorragia digestiva, infecções, desequilíbrio ácido-
básico, hipóxia e hipoglicemia. O tto implica em corrigir os elementos 
precipitantes e ↓ o aporte de amônia, que pode ser obtido com o uso de 
lactulose ou antibióticos orais. 
A EH pode tambem ser classificada em: 
1 – Episódica: definida como delírio agudo ou distúrbio de consciência, 
acompanhado por alterações cognitivas em pacientes previamente hígidos 
neuropsiquiátrico. É subclassificada em : 
A- Precipitada – associada a fatores citados. 
B- Espontânea – ausência de fatores citados. 
C- Recorrente – episódios de EH repetem-se com frequência superior a 
pelo menos 2 episódios/ano. 
2 – Persistente: presença contínua e ininterrupta de sinais e sintomas 
neuropsiquiátricos, geralmente alterações extrapiramidais, disartria, distúrbios 
de personalidade, de memória e do ciclo de sono e vigília, sendo graduada em 
leve, acentuada e dependente de tratamento (compensada apenas com uso 
contínuo de medicações e dieta). 
3 – Mínima: estágio pré-clínico de EH, que pacientes com EH demonstram 
déficit em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos, sem alteração do 
estado mental nem anormalidades neurológicas evidentes. 
- Síndrome hepatorrenal (SHR) Representa o “final da linha” do 
cirrótico por ser o estágio mais avançado das complicações da hipertensão 
porta. Define-se por insuficiência renal funcional na presença de doença 
hepática grave, aguda ou crônica, sem doença estrutural renal. Caracteriza-se 
por aumento progressivo da creatinina sérica, oligúria, sedimento urinário 
benigno, Na urinário < 10 mEq/L e ausência de resposta da função renal 
após expansão de volume com albumina endovenosa por pelo menos 2 dias 
e retirada de diuréticos. A vasodilatação arteriolar esplânica suscita uma 
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resposta neuro-humoral homeostática intensa que acaba por levar à 
vasoconstrição renal grave que resulta em insuficiência renal. A mortalidade na 
SHR é muito elevada. O tto ideal é o transplante do fígado bem-sucedido. 
 - Síndrome hepatopulmonar (SHP) Cerca de 10% a 20% dos cirróticos 
desenvolvem SHP. Definida como aumento do gradiente alvéolo-arteriolar 
(PAO2-PaO2 > 15-20 mmHg) que ocorre por vasodilatação no território 
microvascular pulmonar na presença de insuficiência hepática ou hipertensão 
pulmonar, podendo resultar em hipoxemia. A dosagem dos gases arteriais, 
testes de função pulmonar, ecocardiografia contrastada com doppler e TC de 
alta resolução auxiliam no diagnóstico de SHP. A mortalidade é significante. O 
transplante hepático é o tto de eleição na SHP. 
 - Hipertensão portopulmonar (HPP) É a associação da HP com 
hipertensão pulmonar na ausência de qualquer causa alternativa de 
hipertensão pulmonar e ocorre em menos de 6% dos cirróticos. Definida por 
pressão média na artéria pulmonar > 25 mmHg e, no capilar pulmonar< 15 
mmHg, que ocorre no cenário da HP. A manifestação clínica de HP precede 
àquelas da HPP (dispneia ao esforço, síncope, dor torácica, fadiga, hemoptise 
e ortopneia). A vasoconstrição, a fibrose e as mudanças no remodelamento 
dos vasos pode levar a insuficiência cardíaca direita. 
 - Hidrotórax Presença de derrame pleural em cirróticos sem aparente 
doença cardíaca. Resulta da passagem de líquido ascítico por fenestrações no 
diafragma é mais frequente do lado direito. O derrame pleural ocorre em 5% a 
10% dos pacientes cirróticos com ou sem ascite. O tto é semelhante ao da 
ascite. 
 - Hepatocarcinoma Tumor primário do fígado que se desenvolve em 
fígados cirróticos e que apresentam alta taxa de mortalidade. A melhor 
estratégia para abordagem do HCC está associada com seu diagnóstico 
precoce em que o transplante hepático pode ser curativo. 
• PROGNÓSTICO 
O prognóstico da cirrose hepática depende da etiologia, gravidade da 
doença, presença de doenças associadas e complicações. Vários sistemas 
de avaliação clínica e laboratorial vêm sendo desenvolvidos ao longo dos anos. 
Dentre estes os mais utilizados são a classificação de Child-Pugh e o 
sistema MELD. A classificação de Child-Pugh inclui cinco elementos: 
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albumina, bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia. A sobrevida 
estimada em um ano com base neste sistema é de aproximadamente 100% 
para Child A, 80% para Child B e 45% para Child C. O sistema MELD (the 
Model for End Stage Liver Disease) é baseado na avaliação dos níveis de 
bilirrubinas, creatinina e INR. Tem sido adotado para alocação dos pacientes 
na fila de transplante hepático. 
Score MELD 
O score MELD é calculado através da seguinte fórmula mate- mática: 
MELD = 9,57 × log (creatinina) + 3,78 × log (bilirrubina total) + 11,2 × log (INR) 
+ 6,43 
Os valoresde MELD variam entre 6 e 40. 
• TRATAMENTO 
A abordagem terapêutica da cirrose compensada inclui: 
1- Orientação quanto ao estilo de vida, tto de comorbidades e suporte 
nutricional. 
2- Tto da causa subjacente da doença. 
3- Tto dos sintomas associados. 
4- Prevenção de complicações e de descompensação da doença. 
5- Suporte nutricional. 
6- Avaliação para transplante de fígado 
A abordagem terapêutica da cirrose 
descompensada esta voltada para o tto 
específico das complicações da 
doença, sua profilaxia secundária e a 
avaliação da elegibilidade para o 
transplante de fígado. 
A nutrição do paciente cirrótico é 
fundamental e deve assegurar que ele 
receba uma dieta calórica e proteica 
adequada. Cirróticos devem ser 
desencorajados ao uso de álcool, 
drogas e medicamentos alternativos 
(chás) que tenham potencial efeito lesivo sobre o fígado. A vacinação contra 
hepatite A e B pode prevenir lesão adicional ao fígado e deve ser 
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recomendada. O rastreamento do hepatocarcinoma com alfa-fetoproteína e 
ultrassom abdominal de 6/6 meses tem sido a estratégia mais frequentemente 
adotada. Tratamento das causas subjacentes deve ser empregado, pois 
pode desacelerar a progressão da doença e prevenir complicações. Cirróticos 
descompensados devem ser encaminhados para transplante hepático, uma 
vez que este é o tratamento definitivo da cirrose hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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