PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL DE SUINOS

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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ 
ESCOLA DE CIÊNCIAS DA VIDA 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
JAQUELINE MOMBACH 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL DE SUÍNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOLEDO 
2021
 
 
 2 
JAQUELINE MOMBACH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL DE SUÍNOS 
 
 
Trabalho Discente Efetivo apresentado à 
disciplina de Anatomia Patológica, do 
curso de Medicina Veterinária da Pontifícia 
Universidade Católica do Paraná. 
Professor: Monica Regina Matos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOLEDO 
2021 
 
 
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SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 4 
2 REFERENCIAL TEÓRICO ......................................................................................... 5 
2.1 Colibacilose neonatal .................................................................................................... 5 
2.2 Clostridiose ..................................................................................................................... 6 
2.3 Coccidiose....................................................................................................................... 7 
2.4 Rotavirose ....................................................................................................................... 8 
2.5 Salmonelose ................................................................................................................... 9 
2.6 Ileíte ................................................................................................................................ 10 
2.7 Disenteria suína ............................................................................................................ 10 
2.8 Estrongiloidíase suína ................................................................................................. 11 
3 CONCLUSÃO............................................................................................................ 13 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
 
A suinocultura faz parte de uma importante cadeia produtiva responsável por 
alavancar a economia brasileira. Em termos mundiais a carne suína é a mais 
consumida, isso devido ser uma fonte de proteína saudável, saborosa e mais barata 
quando comparada a outras fontes (GUIMARÃES, et al., 2017). 
De acordo com relatório anual da Associação Brasileira de Proteína Animal 
(ABPA) de 2020, a produção brasileira de carne suína aumentou significativamente 
nos últimos anos, produzindo no último ano 4,436 milhões de toneladas de carne 
suína. Concomitante a esse cenário, o consumo per capita também aumentou, sendo 
16 quilos ingeridos por habitante no ano anterior. 
Em sequência, a suinocultura representa uma importante atividade para a 
região Sul do país, que representam mais de 70% dos animais abatidos em todo o 
território nacional no ano de 2020 (ABPA, 2020). 
Os suínos são animais monogástricos, que possuem uma alta eficiência na 
digestão alimentar, e precisam de dietas balanceadas para ter uma boa conversão 
alimentar. No entanto, encontramos diversos patógenos que acometem o trato 
digestório dos suínos, causando doenças de grande importância a nível nacional e 
mundial (ROLOFF, 2020; ZANELLA; MORÉS; BARCELLOS, 2016). 
Dentre as afecções que acometem os suínos, algumas são de grande 
importância e impactam negativamente a mercado externo, outras chamadas de 
doenças endêmicas ou enzoóticas são responsáveis por causar graves prejuízos nos 
índices de produção, além das que podem trazer risco a saúde humana (ZANELLA; 
MORÉS; BARCELLOS, 2016). 
Nos últimos anos, uma das áreas que mais precisa de demanda na produção 
dos suínos é a sanidade. As práticas de biosseguridade são fundamentais para uma 
boa produtividade, a fim de conter e erradicar doenças que afetam toda a cadeia 
produtiva, preservando ou restaurando a saúde dos animais integra (SANTO et al., 
2019). 
Dessa forma, o presente trabalho tem por objetivo realizar um levantamento 
bibliográfico das principais patologias que acometem o trato gastrointestinal dos 
suínos, como a colibacilose, coccidiose, rotavirose, clostridioses dentre outras. 
 
 
 
 
 5 
2 REFERENCIAL TEÓRICO 
 
As doenças entéricas que acometem os suínos desencadeiam grandes 
desafios na produtividade, aumento os custos com medicamentos, e causando 
prejuízos na lucratividade. Além disso, com a necessidade de grande produção de 
animais pra alimentar a população mundial, a criação de suínos passou a ser 
intensiva, e com isso ocorreu um grande aumento na densidade animal, redução da 
idade de desmame, maiores desafios imunológicos, além de erros de manejo como 
na colostragem que favorecem o surgimento de problemas gastrointestinais 
(ARAÚJO, BROGGIO, 2021). 
O principal sinal clínico presente nas doenças entéricas é a diarreia, que pode 
ser classificada em secretória, malabsortivas, inflamatória e por hipermotilidade. A 
primeira está relacionada ao aumento de secreção de íons que eleva a absorção de 
água, sendo comum em infecções bacterianas que produzem toxinas. Quando 
falamos em diarreia malabsortivas, refere-se quando ocorre uma destruição dos 
enterócitos devido ao rompimento da barreira epitelial, causando atrofia das 
vilosidades. A diarreia inflamatória, como está referido ao seu termo, é quando 
desencadeia um processo inflamatório local. Por fim, a diarreia por hipermotilidade 
não é considerada um fator primário, e está relacionada ao líquido acumulado no 
lúmen intestinal, que leva ao aumento da motilidade (ARAÚJO, BROGGIO, 2021). 
 
2.1 Colibacilose neonatal 
A colibacilose neonatal é uma doença causada pela Escherichia coli, muito 
comum de acometer animais na fase da maternidade em granjas de todo o mundo. É 
importante frisar que a E. coli é uma bactéria presente na microbiota do animal, e só 
causam problemas quando cepas patogênicas surgem devido principalmente falhas 
de manejo, higiene da granja, condicionamento ambiental e o grau imunitário da 
porca. As cepas patogênicas se aderem a mucosa do intestino delgado, e produzem 
toxinas fatais, chamadas de ETEC. Esse microrganismo é capaz de se aderir aos 
enterócitos através de suas fímbrias, que são a K88 (F4), K99 (F5), P987 (F6), F41 e 
F18, sendo a primeira a mais comum (ARAÚJO, BROGGIO, 2021; SOBESTIANSKY; 
BARCELLOS, 2012). 
A respeito da patogenia da doença, a via de entrada é feco-oral e então a E. 
coli se aloja e começa a multiplicar na mucosa do intestino delgado, produzindo 
 
 
 6 
enterotoxinas que são mediadas por suas fímbrias. Além disso, as toxinas estimulam 
a produção de duas enzimas, a guanil ciclase e a adenil ciclase, que fazem com que 
aumente a concentração intracelular, elevando a a transferência de bicarbonato de 
sódio e água presente nas células em direção ao lúmen do intestino, desencadeando 
então o aumento do fluxo chamado de diarreia secretória, com coloração amarelada. 
Por consequência, os animais apresentam severa desidratação, além de poderem 
desenvolver acidose metabólica e cursa quase sempre com a morte dos leitões, e os 
que sobrevivem vão apresentar desempenho inferior aos demais (CRUZ, 2019). 
As lesões macroscópicas e microscópicas são pouco significativas. Durante a 
necropsia, as alterações que podem ser encontradas é a presença de leite coagulado 
no estômago, e flacidez da parede do intestino delgado, além de encontrar a diarreia 
amarelada. Na histopatologia, observa-se aderido aos esterócitos a presença de 
cocobacilos. Para o diagnóstico da doença, deve ser observado os sinais clínicos e 
histórico da propriedade, e realizar exames laboratoriais como o exame de fezes com 
isolamento bacterianoe tipificação do agente (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 
2012). 
 
2.2 Clostridiose 
Muito comum nas granjas de todo o Brasil, a clostridiose é uma doença 
causada por Clostridium spp., em especial o C. perfringens, causando diversos 
prejuízos econômicos. O C. perfringens possui cinco tipos de toxinas: A, B, C, D e E, 
sendo as de maior importância para a suinocultura o tipo A e tipo C (COSTA, et al., 
2009). 
Sua incidência também está relacionada a falhas de manejo, contaminação 
ambiental e doenças primárias. O C. perfringens tipo A produz duas toxinas, a alfa 
toxina e a enterotoxina, enquanto o C. perfringens tipo C produz beta toxina. A 
patogenia do tipo A está ligada a ingestão da bactéria ou do esporo, inoculação da 
bactéria no intestino no jejuno e íleo e produção das toxinas, que vão causar edema 
de vilosidades, seguido de necrose e secreção de líquidos para o interior do lúmen 
intestinal, causa uma diarreia amarelada cremosa que pode se tornar mais rosada. 
No tipo C, após a ingestão da bactéria, a mesma de adere ao jejuno, invade o epitélio 
das vilosidades intestinais, se multiplicando na lâmina própria, a toxina produzida pode 
gerar necrose das vilosidades e hemorragia, normalmente o animal vem a óbito 
COSTA, et al., 2009; SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
 
 
 7 
As lesões macroscópicas encontradas no tipo A é a congestão da parede do 
intestino delgado com presença de gases e conteúdo aquoso hemorrágico. Na 
microscopia, encontrase áreas de necrose do intestino, podendo apresentar atrofia 
das vilosidades, com presença de clostrídios, e o diagnóstico pode ser feito por meio 
bacteriologico, imunofluorescência direta e histopatologia. No tipo C, são observadas 
macroscopicamente conteúdo sanguinolento no jejuno, com avermelhamento da 
serosa do intestino delgado. No exame microscópico, são encontradas vilosidades 
necrosadas coberta pelos clostrídios, com grave hemorragia de mucosas, também 
pode ser observaod enterite necrótica e enfisema. Para o diagnóstico, realiza-se o 
exame histológico e bacteriológico da mucosa intestinal afetada (SOBESTIANSKY; 
BARCELLOS, 2012). 
 
2.3 Coccidiose 
A coccidiose é causada pelo protozoário Cystoisospora suis, muito comum 
em granjas de todo o mundo, sendo considerada uma doença endêmica, causando 
graves prejuízos no ganho de peso e desempenho dos animais. Os leitões acometidos 
geralmente são aqueles com em média 15 dias de idade, apresentando uma diarreia 
pastosa amarelada (REVISTA SUINOCULTURA INDUSTRIAL, 2017). 
Os leitões são acometidos através da ingestão dos oocistos que permanecem 
principalmente nas instalações da maternidade (REVISTA SUINOCULTURA 
INDUSTRIAL, 2017). O Cystoisospora suis é um protozoário intracelular, com três 
fases de vida: esporogonias, que é quando os oocistos são eliminados nas fezes, que 
irão esporular em até 48 horas. A outra fase é a excistação, onde os oocistos 
esporulados que forma ingeridos pelos animais começam a fazer a liberação de 
esporozoítos na luz do intestino delgado e fazem penetração nos enterócitos. Por fim, 
a última fase é o desenvolvimento endógeno, onde os esporozoítos se tornam 
merontes e inicial a reprodução assexuada, se tornando merogonias, dando origem 
aos merozoíto, que no último estágio da reprodução formam macrogametas que darão 
origem aos oocistos que serão eliminados nas fezes recomeçando o ciclo 
(SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
A diarreia ocorre devido a destruição das células do epitélio intestinal, 
reduzindo as vilosidades, podendo gerar enterite necrótica. Além disso, a coccidiose 
acaba sendo uma porta de entrada para outros patógenos, como a E. coli, 
desenvolvendo então uma doença muito mais severa. Junto a diarreia pastosa e 
 
 
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amarelada, os leitões ficam desisdratados, perdem peso e retardam o crescimento, 
com mortalidade podendo chegar até 20% (PAIVA, 1996). 
As lesões macroscópicas apresentadas na coccidiose é uma hiperemia das 
mucosas com a formação de uma leve camada fibrinona recobrindo-a, que em casos 
mais graves pode se tornar necrótica. Microscopicamente, observa-se redução e 
necrose das vilosidades intestinais, metaplasia intestinais e hiperplasia das cripta, 
também pode ser encontrado nas células epiteliais a presença de merozoítos e 
merontes. Para o diagnóstico, além dos sinais clínicos e histórico, utiliza-se a 
histopatologia, esfregaços de mucosas de jejuno e íleo para identificação do parasito, 
e exames de fezes (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012; PAIVA, 1996). 
 
2.4 Rotavirose 
As diarreias causadas pelo Rotavirus estão disseminadas em todo o mundo, 
causando muitos prejuízos principalmente na maternidade. Os animais infectados 
apresentam diarreia com presença de leite não digerido, prostração, emagrecimento 
progressivo e desidratação. As mortes ocorrem principalmente devido ao alto grau d 
desidratação (GREGORI et al., 2006). 
O Rotavirus pertence a família Reoviridae, e possui diversos sorogrupos, 
sendo os de maior importância o A, B e H. A respeito da patogenia, a via de infecção 
é feco-oral, o vírus tem tropismo por enterócitos, principalmente no intestino delgado, 
se multiplicam no citoplasma dos enterócitos provocando a descamação celular e o 
tecido é substituído por células imaturas das criptas intestinais, ocasionando fusão e 
atrofia das vilosidades intestinais. Além disso, o vírus reduz os níveis de lactase, 
explicando a presença de leite não digerido nas fezes (SOBESTIANSKY; 
BARCELLOS, 2012). 
Na necropsia, observa-se a aparência flácida do estômago, o intestino 
apresenta-se dilatado e flácido, com presença de um conteúdo amarelo acinzentado 
e aquoso. No intestino delgado, observa-se inflamação, principalmente no jejuno e 
íleo, os vasos linfáticos ficam ausentes de quilo no seu interior, indicando uma má 
absorção dos nutrientes. Na histopatologia, as lesões são limitadas ao intestino 
delgado, com destruição das células epiteliais das vilosidades, principalmente no topo 
das células, com presença de descamação, onde as células são substituídas por 
outras cubóides ou achatadas. Se a infecção for mais grave, observa-se uma fusão 
lateral das vilosidades, com hiperplasia das células da cripta, piorando ainda mais a 
 
 
 9 
atrofia das vilosidades. Para fazer o diagnóstico, deve ser conciliado o histórico da 
propriedade com os sinais clínicos dos animais, podendo realizar o teste da 
eletroforese em gel de policrilamida (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
 
2.5 Salmonelose 
A salmonelose é uma doença de extrema importância para saúde pública, 
pois a ingestão de carne contaminada pela Salmonella pode gerar uma intoxicação 
alimentar. As duas principais espécies de importância para a suinocultura e a S. 
tiphymurium e S. choleraesuis, causando principalmente enterites agudas ou crônicas 
e septicemia nos suínos (HERNIG, 2019). 
A via principal de infecção da salmonelose é a oral, acometendo suínos de 5 
semanas a 4 meses de idade. A espécie S. choleraesuis é a mais patogênica, tendo 
predileção para o íleo e cólon, invadindo as células M que são próximas as placas de 
Peyer, adentrando também nos eritrócitos. Em seguida, chega na corrente sanguínea 
e em 24 horas já desenvolve septicemia, antes mesmo do animal apresentar diarreia. 
Os fatores de virulência da Salmonella estão ligados na capacidade e adesão, invasão 
e citotoxicidade as células, se alojando dentro das células de defesa o que o torna 
resistente aos fagócitos. O animal que apresenta diarreia é devido a má absorção 
intestinal e ao aumento da permeabilidade, levando a um processo inflamatório da 
mucosa que pode evoluir em necrose (OLIVEIRA, 2011). 
As lesões macroscópicas observadas são, na forma aguda, gastrenterite 
hemorrágica, com focos de hemorragia na mucosa intestinal e áreas de perda de 
mucosa, observa-se esplenomegalia, hemorragias petequiais em rins e bexiga com 
linfonodos infartados. Os pulmões apresentam focos pneumônicospurulentos com 
hemorragias, o coração ocorre petéquias no epicárdio e líquido no saco pericárdico, 
no fígado pode ser observado pontos necróticos. Na forma crônica, observa-se tecido 
necrosado no cólon e ceco, com formação de tecido fibrinoso. No histopatológico é 
possível encontrar no intestino grosso a presença de colônias de Salmonella, 
invadindo o epitélio e lâmina própria. O diagnóstico é por meio do isolamento da 
bactéria com tipificação da mesma (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
 
 
 
 
 
 
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2.6 Ileíte 
Também chamada de Enterite proliferativa suína, é uma doença causada pela 
espiroqueta Lawsonia intracellularis. Causadora de graves prejuízos em todo o 
mundo, os suínos doentes apresentam diarreia, perda de desempenho com redução 
no ganho de peso diário e animais refugos, podendo ainda evoluir na forma de diarreia 
hemorrágica que pode levar a óbito (FERONATO, 2019). 
Acomete principalmente suínos na fase da terminação. Ainda é incerto como 
ocorre a infecção, acredita-se que que quando a bactéria entra nas células da mucosa 
do intestino, permanece inicialmente nas membranas, horas depois chega no 
citoplasma onde vai se multiplicar por divisão binária, e em até 10 dias liberam as 
bactérias para o meio extracelular. A bactéria coloniza a base das criptas do jejuno e 
íleo, destruindo-as, e sua replicação é mais rápida do que a troca de células 
intestinais, permanecendo enterócitos imaturos, além da atrofia das vilosidades, o que 
explica a má absorção e diarreia (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
As lesões macroscópicas encontradas é o espessamento da parede do 
intestino, edema e congestão do mesentério, além disso as mucosas apresentam 
rugosas e espessas, podendo ter conteúdo fibrino-hemorrágico. Microscopicamente, 
observa-se proliferação das células epiteliais das criptas no intestino delgado nas 
glândulas da mucosa do inestino grosso, podendo encontrar o microrganismo 
presente, atrofia das vilosidades e redução das células caliciformes, encontra-se 
também congestão das mucosas do intestino com acúmulo de sangue no seu inteiror, 
e a presença de enterócitos imaturos. Para diagnóstico deve ser feito histopatologia 
ou imunohistoquímica (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2012). 
 
2.7 Disenteria suína 
A disenteria suína é uma enfermidade causada pela bactéria A Brachyspira 
hyodisenteriae, responsável por causar diarreia muco hemorrágica em suínos de 
recria e terminação. Acredita-se que a doença pode ser influenciada por situações de 
estresses dos animais, como por exemplo alta densidade de lote, como também falta 
de higiene (PASCOAL, 2013). 
A infecção ocorre por via oral, seja pela ingestão alimentos ou fezes 
contaminadas, ou por meio de botas, roedores ou outros carreadores indiretos. A 
patogenia da doença ainda não é completamente entendida, acredita-se que para que 
aconteça, devam haver outros agentes envolvidos. A bactéria após ingerida, 
 
 
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sobrevive aos ácidos estomacais e chega até o intestino grosso, onde desenvolve a 
doença, produzindo hemolisinas que causam danos locais, como a descamação do 
epitélio intestinal resultando em uma diarreia com sangue, anorexia, emagrecimento 
e febre (SONÁLIO, 2020). 
As lesões observadas são hiperemia e edema da parede intestinal, 
mesentério e linfonodos mesentéricos, com uma linha demarcatória na união 
ileocecal, típico da doença. Na mucosa intestinal, observa-se edema com redução da 
rugosidade, que se encontra com muco, fibrina e sangue, e quanto maior o tempo da 
doença, a mucosa intestinal afina progressivamente. Microscopicamente, é possível 
notar elevação da quantidade de neutrófilos, linfócitos e de outras células presentes 
na lâmina própria, além de necrose superficial do intestino grosso, com conteúdo 
fibrinonecrótico mucoso. O diagnóstico da doença deve ser realizado conciliando os 
sinais clínicos, lesões encontradas e o isolamento bacteriano, podendo ou não ser 
feito PCR (PASCOAL, 2013; SONÁLIO, 2020). 
 
2.8 Estrongiloidíase suína 
Causada pelo parasita Strongyloides ransomi, é uma doença amplamente 
difundida em várias espécies animais. Seu habitat é o intestino delgado, causando 
lesões que desencadeiam diarreias principalmente em leitões (ARAÚJO; BROGGIO, 
2021). 
O parasita evolui até o terceiro estágio em vida livre, e então infecta o animal 
através da ingestão ou da migração cutânea. Ocorre migração traqueal, onde será 
maturado em cerca de 6 dias, ou migração somática, onde permanece no tecido 
adiposo, que é o que acontece com as porcas infectadas, armazenando o parasito na 
gordura e posteriormente eliminando no colostro, realizando uma infecção 
transmamária. Nos leitões, ocorre uma enterite aguda, com muita diarreia 
sanguinolenta, emaciação, anorexia e queda de produção, podendo levar a óbito 
(SANAVRIA, 2006). 
As lesões macroscópicas não são específicas, observa-se leite não digerido 
no intestino. É possível encontrar pequenas hemorragias nos pulmões, devido a 
migração das larvas. Microscopicamente, observa-se nos pulmões afecções nos 
septos alveolares, com agregados linfocíticos, e no intestino delgado encontra-se o 
parasita com destruição das bases da vilosidade intestinal e também das criptas que 
se tornam hiperplásicas. Também é encontrado eosinófilos e linfócitos na lâmina 
 
 
 12 
própria do intestino, havendo ou não erosão epitelial da superfície. O diagnóstico é 
realizado por meio de exame microscópico de fezes (ARAÚJO; BROGGIO, 2021; 
PEARSON, 2020). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
3 CONCLUSÃO 
 
 
As doenças gastro intestinais na suinocultura representam grande parte do 
prejuízo que ocorre nessa atividade em todo o mundo. Os cuidados com o manejo 
das instalações, com limpeza, desinfecção e vazio sanitário, bem como o manejo com 
os próprios animais, ofertando alimentos de boa qualidade, mantendo a vacinação em 
dia e cuidando com fatores estressantes são primordiais para garantir uma boa 
produtividade. 
Em sequência, entender a fisiopatologia das doenças, como elas ocorrem, 
quem afetam, como diagnostica-las e como realizar seu tratamento são fatores 
importantes para evitar e conter as doenças. 
Com isso, conclui-se a importância dos agentes citados para a suinocultura, 
que acarretam em muitas perdas, mas que podem ser tomadas medidas a fim de 
impedi-los. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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	1 INTRODUÇÃO
	2 REFERENCIAL TEÓRICO
	2.1 Colibacilose neonatal
	2.2 Clostridiose
	2.3 Coccidiose
	2.4 Rotavirose
	2.5 Salmonelose
	2.6 Ileíte
	2.7 Disenteria suína
	2.8 Estrongiloidíase suína
	3 CONCLUSÃO
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS