APG 3- MIOCARDIOPATIA

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APG 3
1- Entender a fisiopatologia da miocardiopatia dilatada.
A cardiomiopatia dilatada (CMD), como o próprio nome diz, é uma dilatação da câmara cardíaca, podendo estar acompanhada de hipertrofia. Esse padrão funcional tem uma importante herança familiar, possuindo como outras causas: álcool, periparto, miocardite, hemocromatose, anemia crônica, toxicidade da doxorrubicina (Adriamicina), sarcoidose e idiopática.
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma das principais responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e transplantes cardíacos em todo o mundo. A CDM é uma doença que tende a ser reconhecida em estágio mais tardio, no qual o coração já se encontra debilitado e se torna muito difícil um diagnóstico etiológico. Como já citado, a CMD tem um forte componente genético, contudo, durante a progressão da doença, diversos outros componentes podem influenciar no seu estágio final, devido a sucessivas agressões passadas no miocárdio, dentre esses componentes de influência, temos:
• Genética: influenciando de 30% a 50% dos casos, ocorre por mutação em diversas proteínas, dentre essas as envolvidas no citoesqueleto, sarcolema e envoltório nuclear. O padrão genético predominante é a herança autossômica dominante, tendo como outras formas menos comuns, a herança ligada ao cromossomo X (tendendo a se manifestar na puberdade e no início da vida adulta), autossômica recessiva e a mitocondrial (tendendo a se manifestar na população pediátrica);
• Miocardite: a miocardite pode evoluir para cardiomiopatia dilatada, particularmente pelos enterovírus (Coxsackie), tendo como possível explicação anormalidades na resposta imunológica por formação de autoanticorpos e/ou por citotoxicidade direta nos cardiomiócitos.
• Álcool e outros tóxicos: o álcool pode promover a cardiomiopatia alcoólica por alguns mecanismos como por toxicidade direta do etanol, por distúrbio nutricional secundário ou por deficiência de tiamina (podendo evoluir com beribéri). A cardiomiopatia alcoólica é morfologicamente indistinguível da cardiomiopatia dilatada idiopática. Quanto aos outros tóxicos, podemos citar: os agentes quimioterápicos, a doxorrubicina, terapias para o câncer e cobalto;
• Gravidez: por meio da cardiomiopatia periparto (que nada mais é do que uma cardiomiopatia dilatada desenvolvida durante a gestação). Ainda não se sabe a fisiopatologia para tal, mas se acredita que esteja relacionada à hipertensão gestacional, à sobrecarga de volume, deficiência nutricional, alguns transtornos metabólicos e reações imunológicas. Acredita-se que possa estar relacionada a lesões isquêmicas funcionais decorrentes de um desequilíbrio angiogênico microvascular;
• Sobrecarga de ferro: pensando principalmente na hemocromatose, o mecanismo de lesão pode ocorrer por interferência em processos enzimáticos ou por estímulo à produção de espécies reativas de oxigênio;
• Estresse suprafisiológico: como em excessos de catecolaminas, podendo ser provocada por um feocromocitoma. Tem como mecanismos prováveis cardiotoxicidade direta ou por vasoconstricção na macro e microcirculação das artérias coronárias. Além disso, efeitos semelhantes podem ser alcançados com o uso de cocaína e agentes vasopressores.
Morfologia
A histologia da CMD geralmente não indica um diagnóstico etiológico e o grau de suas anormalidades não estão diretamente relacionadas com a gravidade do caso e do seu prognóstico. Quanto às alterações na macroscopia, podemos encontrar um coração pesado (normalmente entre 400 e 600 g, devido à hipertrofia), aumentado, flácido (pois se lembre de que o coração está dilatado), com uma parede ventricular mais fina, com todas as câmaras cardíacas dilatadas e ainda podem ser visualizados trombos murais (principalmente em átrios e no ápice ventricular). Já nas alterações microscópicas podemos visualizar:
• Miócitos hipertrofiados com núcleos aumentados, irregulares e hipercromáticos;
• Fibrose intersticial e endocárdica de variados graus.
Aspectos clínicos
A CMD comumente acomete indivíduos entre 20 e 50 anos. Evolui lentamente progressivamente, principalmente, com sintomas de ICC, como dispneia, cansaço e baixa capacidade de esforço. Pode ainda apresentar ritmos cardíacos anormais e, como já citado, apresentar regurgitação mitral secundária. Quanto aos trombos, podem tornar-se êmbolos pulmonares ou sistêmicos. A CMD devido à disfunção contrátil, secundária à dilatação cardíaca, tende a se apresentar com fração de ejeção (FE) < 40%, contudo em estágios mais avançado tende a se apresentar com FE < 25%.
2- Compreender como ocorre o remodelamento cardíaco na IC.
A remodelação cardíaca é definida como um conjunto de mudanças moleculares, celulares e intersticiais cardíacas, que se manifestam clinicamente por alterações no tamanho, massa, geometria e função do coração, em resposta à determinada agressão. Esse processo resulta em mal prognóstico, pois está associado com a progressão da disfunção ventricular e arritmias malignas.
A insuficiência cardíaca crônica é uma modificação clínica grave que resulta de uma modificação cardíaca, coletivamente conhecida como a remodelação cardíaca. Nosso longo prazo é elucidativo dos mecanismos moleculares e da natureza das mudanças celulares, que não resulta em nenhum objetivo necessário para o desenvolvimento de formas pré-desenvolvidas, uma função cardíaca. Tipicamente, o remodelamento profundo-se em consequência de disfunção e perda progressiva dos cardiomiócitos, que desencadeou em efeitos deletérios (por exemplo, calcineurina/NFATMEF2C) em consequência de outros protetores (por exemplo, FAK/PI3K/ Akt), ativados predominantemente em resposta a estímulos fisiológicos. No entanto, são pouco conhecidos os vínculos entre os sinalizadores deletérios e as mudanças celulares que não provocam remodelamento cardíaco. É desconhecido se os reguladores podem antagonizar os efeitos dos sinalizadores deletérios na remodelação cardíaca.
O remodelamento ventricular é um outro tipo de resposta ocasionado por fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos, sendo caracterizado por alterações estruturais e funcionais do coração, cursando com hipertrofia, perda de miócitos e fibrose intersticial.
3- Citar exemplos de doenças negligenciadas.
São aquelas causadas por agentes infecciosos ou parasitas e são considerados endêmicas em populações de baixa renda, especialmente entre as populações da África, Ásia e América Latina, o baixo acesso à água e a falta de saneamento básico contribuem para a disseminação dessas doenças. 
Dengue
Doença de Chagas
Hanseníase. 
Malária
 Tuberculose
Doença do sono (tripanossomíase humana africana)
Leishmaniose visceral
Filariose linfática
Febre amarela
4- Correlacionar os sinais e sintomas da IC com os exames de imagem.
Radiografia de tórax: Um exame barato e disponível, que além de ser o único exame complementar que pode fechar um critério maior de Framingham (a cardiomegalia), pode apresentar informações valiosas sobre o estado do paciente. O índice cardiotorácico > 50% define a cardiomegalia na radiografia. É possível também avaliar sinais de congestão pulmonar, como a cefalização da trama vascular pulmonar, presença de linhas B de Kerley, que são linhas dispostas na horizontal e indicam congestão. A radiografia também permite a avaliação da gravidade do quadro de congestão pulmonar, detecção de cisurites pelo acúmulo de líquido nas cisuras pulmonares e permite a visualização de derrames pleurais.
Ecocardiograma transtorácico: Um exame cada vez mais disponível no nosso país, o ECO é uma das melhores ferramentas para avaliação complementar da IC, uma vez que ele fornece informações quantitativas que permitem avaliar a dimensão das câmeras cardíacas, presença de valvopatias associadas e através do cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr, que apresentam particularidades no que tange ao tratamento e prognóstico.
Ressonancia magnética: tamanho, ventrículo mergulhando no diafragma.
Tomografia: 
Referencias bibliográficas 
Brasileiro Filho G. Bogliolo: Patologia. 9. ed. Riode Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Rocco JR. Semiologia médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.