Tromboembolismo venoso - Pneumologia (Resumo)

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1 PNEUMOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Tromboembolismo Venoso 
INTRODUÇÃO 
• Definição: 
o Migração de coágulo da circulação sistêmica para a pulmonar 
▪ Por definição, para haver um tromboembolismo venoso (TEV), normalmente há uma trombose em algum 
lugar da circulação, normalmente nas veias da panturrilha, poplíteo ou pelve 
▪ Na panturrilha acontece menos, geralmente são os vasos profundos da pelve e da coxa 
o Esses trombos vão migrar dentro da circulação sistêmica e chegar no pulmão, que funcionaria como se fosse 
um filtro para esses trombos 
o Então, por definição, o TEV teria que ter uma trombose venosa periférica (TVP) e esse trombo migra, seja 
totalmente ou parcialmente, para dentro da circulação pulmonar 
o Hoje, tentamos usar esse termo de tromboembolismo venoso porque entendemos que existe uma situação 
sistêmica que esteja favorecendo a formação desse trombo 
▪ Na parte da embolia pulmonar (EP) / tromboembolismo pulmonar (TEP), então, tem, na grande maioria das 
vezes, o trombo vindo da circulação sistêmica 
o No COVID, ocorre um estado de hipercoagulabilidade que parece estar relacionado com o pulmão → Os 
números de embolia pulmonar saltaram com a pandemia do coronavírus 
▪ Nesse caso, então, há uma situação específica dentro do pulmão, possivelmente por exposição de 
receptores, que faz com que tenha o trombo no pulmão (e não tromboembolismo venoso em si) 
▪ Na COVID, então, essa migração de trombo é menos habitual e a formação do trombo é muito mais por 
mecanismos locais dentro do pulmão, favorecendo a embolia pulmonar 
o O tromboembolismo pulmonar é muito importante porque ele mata muito 
▪ Incidência anual de embolia pulmonar de 32% dos pacientes com TVP 
▪ 630000 pacientes desenvolveram EP a cada ano nos EUA, com 200000 mortes 
▪ Mesmo sabendo disso, nem sempre fazem a profilaxia adequada para pacientes internados de alto risco 
• Outras embolias (não causadas por trombos): 
o Embolia por Schistossoma, por doença falciforme e por drogas ilícitas injetáveis 
o Embolia gasosa 
o Embolia por líquido amniótico 
o Embolia gordurosa (como em fratura de ossos longos) 
o Embolia tumoral 
FATORES PREDISPONENTES 
• Tríade de Virchow: 
o Estase + hipercoagulabilidade + injúria vascular → Juntos propiciam a trombose 
PROFA. JESSICA POLESE 
 
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▪ Situações que causam estase → Imobilidade, repouso 
no leito, pacientes com doenças pulmonares ou com 
trombose prévia e insuficiência venosa crônica etc. 
▪ Situações de hipercoagulabilidade → Malignidade, 
anticorpo anticardiolipina, síndrome nefrótica etc. 
▪ Situações de injúria vascular → Trauma e cirurgia 
(principalmente ginecológicas e ortopédicas) 
o São situações comuns na prática clínica e que devemos 
tentar ao máximo intervir, mas algumas vezes é 
impossível, sendo preciso iniciar medicação para poder 
prevenir trombose (Ex.: Paciente que já teve embolia ou 
trombose e tem um câncer) 
• Fatores cirúrgicos: 
o Grandes cirurgias → Principalmente as cirurgias 
abdominais e pélvicas 
▪ Sem profilaxia → 20% de TVP e EP em 1-2% 
❖ Cirurgia ortopédica sem profilaxia → 50% de TEP após TVP 
▪ Embolia fatal em cirurgia geral → 0,1 a 0,4% 
❖ Em cirurgia de quadril → 1-5% (sem profilaxia) 
• Fatores clínicos: 
o Internação → ICC, DPOC, sepsis, outras doenças inflamatórias, idade avançada, doente crítico e tempo de 
repouso prolongado (também exige profilaxia) 
o Imobilização prolongada (mesmo que não seja pós-operatório) → Aumenta 1,5-3x o risco 
o Gravidez (9x mais comum) → TEP é causa de 20-50% das mortes na gravidez 
▪ Aumento de 60x a chance de trombose após o parto e 5x durante a gravidez 
o Uso de contraceptivo oral e reposição hormonal (2-4x) 
o Obesidade 
o Idade avançada (acima de 70 anos aumenta 25x) 
o Câncer (4-6x) 
o Policitemia vera, trombocitose, leucemia e síndrome de hiperviscosidade 
o Doença reumática → Anticoagulante lúpico 
o Doença inflamatória intestinal 
• Fatores genéticos: 
o Deficiência de antitrombina III 
o Fator V Leyden 
o Proteína C 
o Proteína S 
 
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FISIOPATOLOGIA 
• Fatores que interferem o TEV e suas repercussões: 
o Tamanho e localização do trombo 
▪ Trombos pequenos/segmentares podem até não ser tratados de acordo com alguns grupos 
▪ Trombos maiores, pegando mais nas artérias pulmonares e seus principais ramos, devemos ter + cautela 
o Doença cardíaca ou pulmonar coexistente → Se já é um paciente limítrofe, qualquer nível de sobrecarga da 
vasculatura pulmonar vai trazer uma consequência muito grande 
o Liberação de mediadores humorais, vasoconstrição e hipoxemia 
o Taxa de resolução do trombo → Fatores que vão degradar esse trombo ou impedir que ele aumente 
(lembrando que é um processo dinâmico de fatores pró-coagulação a anticoagulação constantes) 
• Colapso cardíaco: 
o Se há obstrução dentro de grandes vasos, como artérias pulmonares, há uma repercussão hemodinâmica 
o O tronco da pulmonar as pulmonares saem do ventrículo direito, então com a obstrução, cria uma sobrecarga 
para trás (coração direito) 
▪ Aumenta tensão na parede do VD 
▪ Ativação neuro-hormonal 
▪ Inflamação e sofrimento do miocárdio (aumento de 
troponina) 
▪ Isquemia do VD 
▪ Diminuição da contratilidade 
▪ Essa sobrecarga do coração direito acaba evoluindo para 
uma sobrecarga de coração esquerdo 
❖ Baixa perfusão coronária 
❖ Choque cardiogênico e morte 
o É esse o processo da parte hemodinâmica, que é o que geralmente mata no TEV 
o Em pacientes em choque cardiogênico, são exigidas medidas enérgicas, como uso de fibrinolíticos → São 
pacientes de alto risco, então apenas as medidas tradicionais podem causar a morte 
• Consequências cardiovasculares: 
o Para os mecanismos compensatórios falharem e chegar a reduzir o débito cardíaco tem que ter uma obstrução 
praticamente maior que 50% das artérias pulmonares 
▪ Isso ocorre porque o coração e os vasos pulmonares possuem uma capacidade de distensão muito grande 
▪ Uma obstrução de 30-40% aumenta a pressão no VD, mas mantém o DC apesar de aumentar a FC e ter 
contratilidade alterada 
o Se a obstrução aumenta a esse ponto, o VD começa a dilatar, levando a um aumento também do AD, 
acumulando muito sangue → Insuficiência sistólica 
o Um trombo grande causa mais sintomas e mudança na oxigenação e hemodinâmica 
o Há fragmentação do trombo pela compressão torácica, batimento cardíaco ou fibrinólise 
 
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o Pode acontecer uma resolução completa, mas é incomum (é preciso iniciar algum medicamento) → 50% têm 
obstrução após 6 meses 
o Os trombos pequenos podem provocar alterações hemodinâmicas graves, possivelmente por reflexo 
vasoconstrictor e liberação de componentes vasoativos 
• Alterações na troca gasosa: 
o Quadro de hipoxemia devido à alteração V/Q e shunt intrapulmonar → O sangue não está conseguindo passar 
da artéria para veia 
o Hipoxemia por reflexo intrapulmonar e estímulo vagal com hiperventilação resultante e redução de CO2 
o Grandes eventos embólicos suficientes para aumentar a pressão no AD podem gerar shunt direito-esquerdo 
em caso de forame oval patente (ou o forame pode acabar abrindo nessa situação de aumento de pressão) 
QUADRO CLÍNICO 
• Características do quadro clínico: 
o O quadro clínico de TEV é complexo 
porque ele não tem sintomas muito 
típicos, são todos sintomas muito 
inespecíficos 
▪ Por isso, o número de 
subdiagnóstico é elevado → Quase 
30% são feitos só em necrópsia 
▪ Então, TEV tem que ser uma 
situação sempre em mente, 
principalmente em PS e UTI 
DIAGNÓSTICO 
• Probabilidade: 
o Para ver de a probabilidade do paciente ter embolia pulmonar (EP), usamos alguns escores/critérios → Baseado 
neles, o médico terá sua tomada de decisãoEscore de Genebra x Escore de Wells – O de Genebra não é tão utilizado, usamos mais o de Wells 
 
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• Suspeita de TVP ou EP: 
o Se na aplicação dos escores (Ex.: Wells), foi 
constada uma baixa/intermediária probabilidade 
de embolia pulmonar, é feito o D-dímero 
▪ D-dímero é um produto de degradação da 
fibrina, então pode estar presente em vários 
processos inflamatórios e infecciosos de 
qualquer natureza 
▪ É muito mais um marcador inflamatório 
quando elevado (podendo ser desde embolia 
pulmonar a uma infecção) 
▪ Quando ele é negativo (baixo), ele ajuda muito 
porque exclui a possibilidade de TEV 
▪ Se o D-dímero estiver positivo, então, temos que evoluir para um teste de imagem 
▪ Mas, mesmo se o D-dímero for baixo, porém o paciente tem alta probabilidade clínica de EP, ele também é 
levado para o exame de imagem (nesse caso, nem era necessário avaliar o D-dímero) 
• Avaliação clínica: 
o Eletrocardiograma → Para identificar outras doenças 
o RX de tórax → Geralmente tem alguma alteração, apesar de não ser feito tanto mais, pela facilidade da TC 
o D-dímero → Ajuda muito para excluir TEP 
MÉTODOS DE IMAGEM 
• Cintilografia x Angiotomo: 
o Cintilografia ventilação-perfusão 
▪ Nos pacientes com problema pulmonar 
não é possível utilizar esse exame 
porque pode falsear o resultado 
▪ A indicação de cintilografia ocorre 
quando há insuficiência renal 
o Angiotomografia arterial 
▪ Método que tem se difundido muito e 
geralmente é um processo fácil e rápido 
a nível de PS e UTI 
▪ Porém, não é recomendada para 
pacientes com insuficiência renal, por 
conta do contraste 
o Em grávidas, há a discussão entre a 
utilização da cintilografia ou da 
angiotomografia 
▪ Ultimamente, tem sido aceito fazer a angiotomo apesar da radiação e do contraste, pela chance maior de 
diagnóstico com ela 
 
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▪ Mas, por muito tempo, a cintilografia ventilação-perfusão era o método de escolha em gestantes (alguns 
ainda defendem isso) 
• Radiografia: 
o Hoje em dia, não se procura muito mais em radiografia sinais de embolia pulmonar, mas eles podem existir 
▪ Sinal de Westmark → Oligoemia (pulmão bem escuro, sem feixe vascular) 
▪ Sinal de Palla → Dilatação da artéria pulmonar (uma pausa no sangue e dilatação da artéria pulmonar) 
▪ Corcova/triângulo de Hampton → Consolidação periférica, normalmente em formato triangular 
(geralmente associado a derrame pleural) 
 
 
 
• Cintilografia: 
o É feita a inalação, porque temos que ver como está o parênquima, e a perfusão para ver o vaso 
o No caso de EP, a ventilação vai estar normal, com o contraste chegando em todas as regiões, mas a perfusão 
não, pois terá áreas em que o contraste não chega (áreas ventiladas, mas não perfundidas) 
Radiografia de EP - Sinal de Westmark (oligoemia, esse pulmão está bem escuro porque o sangue não 
aparece no pulmão, não tem feixe vascular) e Sinal de Palla (dilatação da artéria pulmonar) 
Radiografia de EP - A imagem da esquerda mostra o sinal de Palla (dilatação da artéria pulmonar) e a imagem da direita mostra a corcova de Hampton 
 
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• Ecocardiograma: 
o É importante fazer por causa de sobrecarga de ventrículo direito, com dilatação dele e do átrio direito 
o Em certo ponto, o ventrículo esquerdo passa a sofrer também, diminuindo o débito (causando insuficiência 
coronariana) → Colapso cardíaco 
 
 
Cintilografia ventilação-perfusão – Nesse exame, podemos ver que, nas regiões anterior, posterior e oblíqua posterior direita principalmente, na inalação o 
contraste está chegando e na perfusão não está (setas azuis). Então, essas áreas estão ventiladas, mas não estão perfundidas 
Ecocardiograma x TC – Na TC é possível ver um trombo grande, que vai de um lado a outro dentro da artéria pulmonar (trombo “a cavaleiro”) 
 
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PROGNÓSTICO 
É muito importante definir prognóstico, até para definir como vamos tratar. 
• PESI: 
o Escore utilizado para o prognóstico 
o A partir dele definimos a mortalidade em 30 dias (Classe I a V, de muito baixa a muito alta mortalidade) 
o Existe a versão simplificada do PESI, onde não há alguns dos itens 
▪ Nesse caso os pacientes são classificados em 0 e ≥ 1 pontos (sendo a mortalidade em 10% no segundo) 
o O PESI, então, é utilizado para definir prognóstico, definir onde o paciente será tratado e definir qual será a 
agressividade desse tratamento 
 
• Estratificação melhorada: 
o Para melhorar a avaliação 
do PESI, podemos 
acrescentar o 
ecocardiograma e a 
dosagem de troponina 
o Foi observado que mesmo 
pacientes de baixo risco, 
quando tinham alguma 
insuficiência ventricular 
direita ou elevação de enzimas cardíacas, havia maior probabilidade de morte 
o O risco vai medindo à medida que todos esses itens vão se somando 
 
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TRATAMENTO 
• Características do tratamento: 
o Intervenção precoce 
o Estratificação de risco 
o Seleção de terapia 
▪ Pacientes com instabilidade hemodinâmica são candidatos à cirurgia (tromboendarterectomia) ou a 
terapias fibrinolíticas, porque têm um risco agudo muito grande de morte 
o Duração do tratamento 
ANTICOAGULAÇÃO 
• Avaliação: 
o Na presença de um trombo, faz-se o contraponto com uma 
terapia anticoagulante 
o O problema da terapia anticoagulante é o risco de sangramento 
▪ Há alguns indivíduos e fatores que têm o risco aumentado de 
sangramento (checar tabela) → Nesses casos, prioriza-se um 
ou outro anticoagulante dependendo desse risco 
o Então, sempre que for começar a anticoagular algum paciente, 
deve ser avaliado se ele tem fator de risco para sangramento 
• Anticoagulantes: 
o Atualmente, temos várias opções disponíveis: 
▪ Heparina não fracionada (HNF)/ 
▪ Heparina de baixo peso molecular (HBPM) → Fragmentos da heparina 
▪ Fondaparinux (inibidor direto do Fator Xa) → Profilaxia e primeiros 7 dias (via SC) 
▪ Antagonista da vitamina K 
▪ Não antagonista da vitamina K (anticoagulantes diretos) 
o A anticoagulação tem avançado muito nos últimos anos, a pouco tempo só tínhamos disponível a heparina não 
fracionada, mais recentemente surgiu a heparina de baixo peso molecular e, hoje em dia, temos também os 
anticoagulantes orais diretos 
• Heparina: 
o A heparina age na cascata de coagulação exatamente sobre a trombina e o fator Xa, inibindo a antitrombina 
o O efeito das heparinas é igual, o problema da HNF em relação à HBPM é que por ser uma molécula grande a 
HNF se junta e tem outros efeitos e inclusive sugere-se um fator anti-inflamatório grande 
▪ A HNF se liga a várias outras células e componentes do sangue, ela “se perde” → Quando se usa ela, tem 
que fazer o ajuste constantemente até atingir o nível de anticoagulação 
▪ Então, com a HNF o sangramento é mais importante e o controle da anticoagulação é muito difícil 
o Ainda existem casos específicos em que a HNF é ainda indicada, mas são raros 
 
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o Quando se usa a HBPM o efeito é igual, só que por não ter essa perda tão grande, essa difusibilidade em outros 
tecidos etc. não é preciso fazer o controle rigoroso da anticoagulação 
o Existem várias opções de ambos os tipos e as dosagens variam conforme qual se usa, mas são padronizadas 
(Ex.: HBPM - Enoxaparina 1 mg/kg 12/12h) 
• Antagonista da vitamina K: 
o Em casos graves, inicialmente, administra-se as heparinas e, num segundo tempo, era iniciado o anticoagulante 
oral numa preparação de alta do paciente (usava-se antagonista da vitamina K) 
o O antagonista da vitamina K age indiretamente na coagulação, então ele sofre interferênciade várias coisas 
(Ex.: Alimentação com muita vitamina K, uso de outras medicações) → Controle difícil 
o Nos últimos 5 anos, começaram a chegar os anticoagulantes diretos, que são mais seguros em termos de 
sangramento e não é preciso fazer um controle rigoroso 
• Anticoagulantes diretos: 
o Agem diretamente nos fatores de coagulação, não usam mecanismos indiretos como a vitamina K, o que trouxe 
muita segurança para a anticoagulação, porém ainda são caras essas medicações 
▪ Inibidores do Fator Xa → Rivaroxabana (Xarelto), Apixaban (Eliquis) e Edoxaba (Savaysa) 
▪ Inibidor de trombina → Dabigatrana (Pradaxa) 
o Não é necessária a monitorização 
o A dose é fixa (não precisa ficar ajustando) 
o Têm uma curta meia vida → Facilita caso o cirurgião queira suspender para uma cirurgia (isso falando em 
pacientes já anticoagulados e não em profilaxia para cirurgia) 
o Não há necessidade de suspender em caso de cirurgia → É possível usar a curta meia vida a favor 
o Melhora a qualidade de vida → Porque não é preciso controlar tanto a dieta e o uso de outros medicamentos 
o Sem interação com alimentos e outras medicações 
• Tempo de anticoagulação: 
o Se é possível identificar o fator que estava causando o problema e que levou à embolia e se retira esse fator de 
risco, a anticoagulação pode durar apenas 3 meses 
▪ Ex.: Utilização de contraceptivo oral, viagens longas, paciente acamado etc. 
o Se não é possível localizar a causa da embolia, mantém a anticoagulação por 6 meses → Isso é muito 
questionado, há um grupo que acha que esses pacientes devem ser mantidos anticoagulados o resto da vida 
▪ Depois que se retira esse anticoagulante, há um risco de 12% de nova embolia, uma vez que não se localizou 
o motivo → Isso deve ser discutido com o paciente (se ele prefere ficar sem o anticoagulante sabendo desse 
risco ou se prefere manter a medicação) 
❖ Essa chance pode ser > 12% se o paciente tiver outros fatores de risco, isso deve entrar na discussão