Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar 
REFERÊNCIAS: 
MEDWRITES 2019; Clínica Médica, Volume 2: Doenças Cardiovasculares, Doenças 
Respiratórias, Emergências e Terapia Intensiva – USP; Guideline 2019 – Sociedade 
europeia de cardiologia 
INTRODUÇÃO 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é um distúrbio causado pela obstrução em graus 
variados dos vasos da circulação pulmonar, em geral essa obstrução ocorre por 
fragmentos (êmbolos) originados de trombos presentes com maior frequência em vasos 
venosos (mmii e pelve). A principal fonte desses êmbolos é a circulação venosa 
profunda de membros inferiores. 
**Muito embora a causa mais frequente de embolia pulmonar seja a impactação de 
trombos (coágulos), razão por que se assume a sinonímia entre embolia pulmonar e 
tromboembolismo pulmonar (TEP), existem diversas outras causas para essa afecção 
clínica, listadas a seguir de acordo com a natureza do material de impactação. 
 
Os principais fatores de risco para TVP e para TEP incluem: obesidade, tabagismo, uso 
de contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal pós menopausa, imobilização 
prolongada, cirurgia recente, trauma, câncer, DPOC, HAS, cardiopatias crônicas e 
síndrome do anticorpo antifosfolipide (SAF). 
Outras possibilidades são: uso de cateter venoso profundo, síndrome de paget-schroetter 
(trombose induzida pelo esforço), uso de muletas para auxiliar na mobilidade e 
trombofilias. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
A maioria dos casos de tromboembolia pulmonar ocorre por conta de um êmbolo nas 
veias profundas de mmii e nas veias pélvicas. Na presença de um forame oval patente, o 
êmbolo que chega às câmeras direitas pode passar para as esquerdas causando a embolia 
paradoxal, quadro que não se assemelha ao TEP. 
CONSEQUÊNCIAS PULMONARES DO TEP 
No TEP nós temos hipoxemia. Ocorre um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão 
pulmonar, onde há mais áreas ventiladas, porém não perfundidas. A isquemia dos 
ácinos promove liberação de mediadores humorais, com destaque para serotonina, que 
provome broncoconstricção e reduz a produção de surfactante pelos pneumócitos tipo 
2, complicações que levam a atelectasia e formação de exsudato alveolar. As áreas 
atelectásicas, com broncoconstrição intensa e presença de exsudatos nos alvéolos, 
recebem perfusão de sangue pobremente oxigenado, que deveria ser oxigenado. Porém, 
os alvéolos se encontram colapsados ou a ventilação é insuficiente por conta da 
diminuição do lúmen do brônquio, por isso o sangue passa da direita para a esquerda 
(shunt), sem receber oxigênio. Esse é o principal mecanismo responsável pela 
hipoxemia observada na embolia pulmonar. 
Durante a TEP ocorre hiperventilação, causada por mediadores humorais estimulando 
os receptores alveolares, que levam à hiperventilação, o que justifica a alcalose 
respiratória frequentemente encontrada. A taquipneia e a hiperpneia tão frequentemente 
encontrados na TEP são resultantes desse mecanismo, e não da hipoxemia. 
Outro achado é a cor pulmonale, que ocorre quando mais de 40-50% da circulação 
pulmonar são obstruídos por êmbolos. 
As principais alterações da gasometria arterial no TEP são: alcalose respiratória 
(hiperventilação) e hipoxemia. 
CONSEQUÊNCIAS CARDIOVASCULARES DO TEP 
A serotonina liberada pela lesão isquêmica contribui para a hipertensão arterial 
pulmonar, pois promove efeito vasoconstrictor. Com o aumento progressivo da 
resistência vascular pulmonar (obstrução + serotonina), há piora da hipoxemia, o que 
agrava ainda mais a vasoconstricção. 
O aumento importante e súbito da pressão arterial pulmonar provoca uma elevação 
inesperada na pós-carga ventricular, levando a disfunção sistólica dessa câmera. A 
primeira consequência é a redução do débito do VD, e por conseguinte, do retorno 
venoso para as cavidades esquerdas. A representação clinica desse fenômeno , 
denominado cor pulmonale agudo, varia de hipotensão arterial até choque cardiogênico 
e é o principal mecanismo de óbito da embolia pulmonar. 
A dilatação do VD também provoca abaulamento do septo interventricular, o que reduz 
tamanho do VE, contribuindo para a queda de seu enchimento (pré-carga). Com este 
enchimento ventricular esquerdo precário, a perfusão coronariana encontra-se 
diminuída, o que pode levar a isquemia miocárdica grave e diminuição do débito 
cardíaco (síncope, hipoperfusão visceral, etc..). Somado a esses eventos, a elevação 
repentina na tensão da parede do miocárdio do VD provoca hipoperfusão coronariana 
dessa cavidade. Esse fenômeno pode levar ao infarto de VD e choque. 
QUADRO CLÍNICO 
Devemos sempre suspeitar de embolia pulmonar em todos os pacientes com fatores de 
risco que desenvolvem dispneia súbita e apresentam ausculta pulmonar inocente. Entre 
os pacientes que não possuem problema cardiopulmonar, a dispneia é o sintoma mais 
frequente e a taquipneia é o sinal mais frequente. 
Excluindo os casos de diagnóstico incidental, os sintomas mais frequentes são dispneia, 
geralmente súbita, dor torácica e tosse, presentes em cerca de 80% dos pacientes. 
 Os sinais clínicos mais frequentemente descritos (muito embora bastante inespecíficos) 
são taquipneia e taquicardia. Sinais consistentes com diagnóstico de trombose venosa 
profunda (TVP) são flagrados em mais de 25% dos pacientes. 
 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARES 
 Gasometria: hipocapnia e hipoxemia (mesmo com boa perfusão, não podemos 
excluir o diagnostico de TEP); a pressão parcial de O2 não serve nem para 
suspeitar de TEP e nem para afastar a possibilidade; (solicita para pacientes que 
estão com hipoxemia vista pela saturação baixa). 
 Eletrocardiograma: padrão mais frequente é o ECG normal (32-53%); entre 
aqueles que apresentam traçados anormais, o padrão mais frequentemente 
encontrado é de taquicardia sinusal (31-37%) – S1Q3T3 
*O ECG é importante para checar se não é IAM, logo, mesmo tendo ECG normal a 
gente não pode excluir a possibilidade de TEP. 
 Rx de tórax: a maioria dos pacientes terá raio x normal; achados mais comuns 
são inespecíficos, como atelectasias laminares nas bases, elevação da cúpula 
diafragmática e derrame pleural, geralmente pequeno; podem-se observar sinais 
clássicos (embora infrequentes) como: 
 oligoemia regional (sinal de Westermark) 
 aumento das artérias pulmonares centrais (sinal de Fleischner) 
 presença de opacidade periférica triangular de base pleural 
(cunha de Hampton), 
 artéria pulmonar direita descendente dilatada (sinal de Palla) 
 Dímero D: produto da degradação da fibrina e marcador de fibrinólise endógena, 
está elevado nos pacientes com tromboembolismo; em pacientes acima de 50 
anos pega a idade e multiplica por 10 para ter o valor de referência; é utilizado 
quando há suspeita de TEP e classifica como TEP improvável pelo escore de 
Welss (será detalhado na próxima folha do resumo) 
 
d-dímero 
d-dímero aumentado Pode ser TEP – faz angio-TC 
d-dímero normal É muito provável que não seja TEP (alto 
valor preditivo negativo) 
 
 Cintilografia pulmonar de ventilação X perfusão: contribui para medir a 
probabilidade de aquele individuo possuir TEP – 
 
 Arteriografia pulmonar: só é viável em grandes centros, usa apenas em pacientes 
instáveis hemodinamicamente (TEP maciço) para ver se usa métodos 
endovasculares de anticoagulação, e usa ainda em pacientes estáveis e que 
apresentam métodos diagnósticos inconclusivos – padrão ouro 
 Angiotomografia pulmonar: tem a possibilidade de excluir a possibilidade de 
TEP e ainda indicar possíveis diagnósticos diferenciais, envolve uma quantidade 
grande de radiação que pode gerar neoplasias em uma porcentagem pequena de 
pessoas, pode ainda dar alguns falsos positivos, e isso é ruim por que fica 
tratando uma doença que não existe. Não usa em paciente com histórico de 
alergia a contraste iodado. 
 Ecocardiograma: diagnostica a sobrecarga ventricular em VD; dilataçãoe 
hipocinesia de VD. 
 Ressonância magnética do tórax: não usa em paciente com problema renal, pois 
o contraste de galonideo pode gerar fibrose pulmonar; angiografia pulmonar por 
ressonância magnética deve ser considerada apenas em centros que 
rotineiramente realizam-no bem e apenas para os pacientes para os quais os 
testes padrão (angioto-mografia ou cintilografia V/Q) sejam contraindicados. 
 USG venosa de mmii: baseia-se na observação de colapsabilidade (preservada) 
da veia íntegra à compressão com o transdutor e do achado de ausência de 
colapso venoso (parcial ou total, a depender da extensão e comprometimento 
luminal pelo trombo) nos casos de TVP. Achados adicionais de TVP são a 
distensão venosa e a ausência de fluxo pelo método Doppler em cores, 
particularmente úteis para veias bastante profundas, como em indivíduos obesos 
ou na avaliação do território pélvico. É bem interessante para ver se há TVP, que 
é uma situação que aumenta o risco de TEP, e ainda tratando o TVP previne-se o 
TEP. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DOS CASOS SUSPEITOS DE 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Funciona com base no quadro clínico, daí diante da suspeita utilizam-se algoritmos. 
Inicialmente utiliza-se dos escores de Genebra ou de Wells. É melhor usar os escores 
completos não simplificados). 
Escore de Wells: 
Critérios Pontuação 
Sinais clínicos de TVP 3 
Outro diagnóstico menos provável 3 
FC > 100 bpm 1,5 
Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas 
últimas 4 semanas 
1,5 
TEV prévio 1,5 
Hemoptise 1 
Malignidade 1 
 
Critérios de Wells Pontuação 
Alta probabilidade > 6 
Moderada probabilidade 2 a 6 
Baixa probabilidade < 2 
 
Critérios de Wells modificados Pontuação 
TEP provável > 4 
TEP improvável < = 4 
 
 
 
Escore de Genebra: 
 
Em pacientes que se apresentem com baixa probabilidade (“TEP improvável”), a 
dosagem do D Dímero deve ser solicitada. Nessa situação, dosagens inferiores a 500 
μg/L (ou ao valor de corte ajustado para a idade, calculado multiplicando-se a idade por 
10 μg/L, no caso de pacientes idosos) excluem o diagnóstico de tromboembolismo 
pulmonar sem a necessidade de exames adicionais. Caso o resultado do exame do D 
Dímero (quantitativo ou qualitativo) seja positivo”, esses pacientes passam a ser 
investigados como tendo “TEP provável”. 
Nas situações de alta probabilidade pré-teste (“TEP provável”) e nos casos em que o D 
dímero venha a se mostrar elevado, recomenda-se a realização de um exame de 
imagem. 
*Caso o escore de Wells ou Genebra resulte em baixa probabilidade de TEP, antes de 
confirmar com o d-dímero podemos aplicar o questionário PERC. Se o questionário 
PERC, se em todas as perguntas do PERC a reposta for não, o médico pode pensar em 
outras possibilidades diagnósticas e nem precisa fazer o d-dímero, por que a 
possibilidade de não ser TEP é muito alta. 
A seguir, temos as perguntas do questionário PERC: 
 Idade ≥ 50 anos? 
 Hemoptise? 
 História de cirurgia ou trauma necessitando de IOT nas últimas 4 
semanas? 
 TVP ou TEP prévios? 
 Uso de estrógeno? 
 Pulso ≥ 100 bpm? 
 Oximetria < 95% em ar ambiente? 
 Edema unilateral de perna? 
Paciente com suspeita clinica de TVP deve passar por um USG de mmii. Caso encontre 
sinais de TVP confima o diagnóstio, e em casos clínicos de alta probabilidade clinica de 
tromboembolismo pulmonar, permite-se a assunção do diagnóstico presuntivo de TEP. 
Ou seja, a pessoa tem TVP e um caso clínico de alto risco pra TEP, eu já falo que é TEP 
presumida. 
Caso o paciente tenha sido estratificado como TEP provável, mas não tenha indícios de 
TVP, nem na clínica nem na ultrassonografia, nós devemos realizar um exame de 
imagem, sendo que o método diagnóstico de eleição é a angiotomografia do tórax. Um 
resultado positivo para TEP confirma o diagnóstico, enquanto um exame negativo o 
afasta com segurança. 
OBS: O padrão ouro é a angiografia pulmonar, mas é um exame invasivo e que não tem 
em hospitais do interior do Brasil, então o exame de imagem de escolha, usado no 
cotidiano é a angiotomo de tórax 
Pacientes com insuficiência renal, antecedente de reação anafilactoide ou outro ao meio 
de contraste iodado podem ser investigados com cintilografia de perfusão e ventilação 
pulmonar. Um resultado de “alta probabilidade” na cintilografia V/Q confirma a 
suspeita de TEP, enquanto os demais resultados, diante de uma probabilidade pré-teste 
alta, não afastam a hipótese diagnóstica, demandando investigações individualizadas. 
*Paciente com insuficiência renal faz cintilografia 
A seguir, temos uma esquemática resumida de como seria o fluxo do paciente com TEP: 
 
 
AS 5 REGRAS BÁSICAS DO DIAGNÓSTICO DE TEP 
O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes internados. (pois perde especificidade, 
uma vez que sepse, ca, IAM e outras doenças sistêmicas graves podem aumentar o d-
dímero) 
O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes com alta probabilidade clínica de TEP. 
Neste grupo de pacientes, um exame normal não é capaz de excluir o diagnóstico. (só 
usa d-dímero em TEP improvável, para checar se é mesmo improvável) 
A angio-TC é, atualmente, o exame de escolha para o diagnóstico. 
A cintilografia pulmonar é segunda linha, sendo útil principalmente naqueles pacientes 
que não toleram contraste venoso. (cintilografia = insuficiência renal) 
A arteriografia pulmonar é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, porém é 
necessária em poucos casos. (pacientes inst 
TRATAMENTO 
Antes de iniciar o tratamento, é preciso estratificar a gravidade conforme o algoritmo 
PESI. 
Em todos os pacientes deve-se: suplementar oxigênio (saturação < 90%); otimização de 
volume; SF 0,9% ou Ringer Lactato 500ml; droga vasoativa; noradrenalina 0,2-1,0 
µg/kg/min; dobutamina 2-20 µg/kg/min; suporte ventilatório; suporte circulatório. 
Depois a sequencia de tratamento segue a indicação do PESI. 
PESI X TRATAMENTO 
PESI BAIXO RISCO ANTICOAGULAÇÃO 
PESI INTERMEDIÁRIO ANTIGOAULAÇÃO + TROMBÓLISE 
SE INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA 
PESI ALTO RISCO TROMBÓLISE 
 
 
 
 
TRATAMENTO DOS PACIENTES COM BAIXO E INTERMEDIÁRIO RISCO 
PESI 
O tratamento do tromboembolismo pulmonar com anticoagulação (para aqueles de 
baixo e intermediário risco de acordo com PESI) pode ser dividido em duas fases: a 
primeira, aguda, compreende os primeiros 5 a 10 dias desde o diagnóstico; nessa fase os 
pacientes estão sob maior risco de progressão da extensão do trombo, recorrência de 
eventos tromboembólicos, deterioração hemodinâmica e óbito. A segunda fase, de 
manutenção, segue-se aos 10 dias iniciais pós-TEP e é centrada na prevenção de 
recorrência; sua duração recomendada é bastante variável, dependendo da condição 
predisponente e da presença de fatores de risco para novos eventos tromboembólicos. 
 
FASE AGUDA: 
O inicio da terapia anticoagulante pode ser de maneira empírica até a confirmação de 
TEP por angiotomo ou de TVP por ultrassom. Só não faz direto essa terapia 
anticoagulante em casos de pacientes que possuem contraindicações, tais como: 
*No paciente em baixa suspeita clínica só inicia tratamento depois de um exame de 
imagem (mais frequente angiotomo) ou se viu TVP pelo USG. 
*No paciente com alta suspeita clínica, estamos autorizados a fazer inicio empírico com 
anticoagulação plena enquanto estão sendo feitos os exames confirmatórios. 
 
Os agentes anticoagulantes recomendados na fase aguda do TEP podem ser os 
seguintes: heparina não fracionada (HNF, utilizada principalmente em pacientes 
instáveis ou com risco elevado de sangramento), heparinas de baixo peso molecular 
(HBPM), inibidor de fator Xa injetável (fondaparinux) e os anticoagulantes orais 
antagonistas de fator Xa (apixabana, edoxabana e rivaroxabana). 
Pacientes estáveis, sem desconforto respiratório ou hipoxemia, sem marcadores de mau 
prognóstico ou fatores preditores de alto risco para evolução clínica desfavorávelpodem receber o tratamento inicial em regime ambulatorial. 
OBS: a prof disse que precisa saber as doses 
HBPM – Enoxaparina: dose subcutânea: 1mg/Kg 12/12horas ou 1,5mg/kg 
1x/dia; acima de 75 anos: 0,75mg/Kg 12/12horas; não usar em paciente com 
mais de 120 quilos; não usar em paciente com ClCr < 30mL/min. 
TERAPIA ANTICOAGULANTE FASE AGUDA - POSSIBILIDADES 
Heparina não fracionada Via intravenosa. Age acelerando a ligação 
da antitrombina 3 com fatores da via 
intrínseca (IX, XI e XII) e fatores da via 
comum (II, X), inativando-os. Precisa 
fazer o controle pelo PTTa (Tempo de 
tromboplastina parcial ativado) . É 
preferível nos casos de pacientes instáveis 
hemodinamicamentes, pacientes obesos, 
pacientes com insuficiência renal, 
pacientes com alto risco de sangramento 
(uma vez que HNF tem o antídoto fácil, 
que é a protamina). 
Heparina de baixo peso molecular Via subcutânea. Enoxaparina, Dalteparina. 
Não precisa monitorar com TAP ou PTTa, 
apenas faz dosagem do fator X, já que 
esses fármacos agem inibindo o fator X. 
Reduz a dose em pacientes com clearence 
de creatinina baixos. 
Fondaparinux Subcutâneo. Inibe fator X. Não requer 
monitorização, não usa em paciente com 
insuficiência renal, não tem antídoto. 
Rivarozabana (Xarelto), Apixabana Não requer monitorização, não podem ser 
usadas em gestantes, não usa em pacientes 
renais crônicos ou com falência hepática. 
 
FASE DE MANUTENÇÃO 
Em linhas gerais, pacientes cujo tratamento foi iniciado com rivaroxabana ou apixabana 
poderão seguir na fase de manutenção com a mesma droga, ajustando-se apenas o 
regime posológico. Pacientes que iniciaram o tratamento com heparina não fracionada, 
heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux deverão ter o esquema terapêutico 
modificado para um tratamento com droga oral, seja um antagonista de vitamina K 
(varfarina, com dose suficiente para INR entre 2 e 3) ou um inibidor do fator Xa 
(rivaroxabana 20 mg 1x/dia ou apixabana 5 mg, 2x/dia) ou inibidor da trombina de uso 
oral (Dabgatrana) . 
A fase aguda é tratada com fármacos injetáveis, quando chega na fase de manutenção 
tem que ser oral. Em situações específicas, como gestação ou portador de câncer, segue 
com o injetável, como a heparina. 
*Varfarina só é primeira opção em pacientes com baixo clearence de creatinina 
(<30ml/min). 
O tempo de manutenção do tratamento anticoagulante recomendado para casos em que 
houve um fator de risco identificado (p. ex., imobilização pós-operatória) é de 3 a 6 
meses, desde que o fator implicado na ocorrência do episódio tromboembólico tenha 
sido resolvido ou afastado. Diferentemente desses casos assim denominados “TEP 
provocados”, os pacientes que apresentam tromboembolismo pulmonar sem causa 
aparente (“TEP não provocado”), ou aqueles cujos fatores de risco não são passíveis de 
resolução (sobretudo o diagnóstico de uma neoplasia ativa) devem ser anticoagulados 
por períodos maiores, frequentemente além dos 6 meses . Entre esses casos, algumas 
subpopulações talvez se beneficiem de seguirem sob anticoagulação perene: os 
pacientes com segundo episódio de tromboembolismo venoso não provocado e os 
pacientes com neoplasia ativa. 
 
TRATAMENTO DOS PACIENTES COM INTERMEDIÁRIO OU ALTO 
RISCO PESI 
Nos casos de tromboembolismo com instabilidade hemodinâmica (PESI intermediário 
com instabilidade ou PESI alto risco), a não ser que haja contraindicações, deve-se 
realizar trombólise, com alteplase ou estreptoquinase. 
É interessante que antes de iniciar com a trombólise já comece com a anticuagulação, 
por que as vezes no serviço de saúde pode demorar pra começar a trombólise, e ajuda o 
paciente já dar um anticoagulante. Se optar por já iniciar a anticoagulação, precisa ser 
com heparina não fracionada (IV), por que não há estudos associando outros 
anticoagulantes com a trombólise. Depois de feita a heparina não fracionada, o único 
trombolítivo que pode usar é o plasminogênio tecidual recombinante (rtPA). 
Lembrando que a heparina não fracionada tem antídoto, que é a procamida. 
Então o trombolítico descolha é o rtPA, mas existem ainda outras possibilidades, como 
a estrptoquinase. Precisa saber as doses de pelo menos um deles: