Endocardite Bacteriana

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Endocardite Bacteriana
Conceito:
· Infecção da superfície endotelial do coração – endocárdio
· Geralmente acomete valvas cardíacas
· Alta morbimortalidade
· Fatal e associada a complicações graves
· Difícil diagnóstico
Ocorre a colonização de
bactérias ou fungos no
endocárdio.
à Pode acometer valvas –
folhetos, levado a uma
insuficiência valvar ou IC
Epidemiologia
· Países desenvolvidos: aumento significativo de infecções causadas por próteses
valvares, marcapasso e uso de drogas intravenosas
· Brasil: o principal fator de risco é a febre reumática.
- Formação de anticorpos que ataca bactérias, porém ocorre reação cruzada, levando aos
anticorpos a atacarem o próprio corpo, atacando as valvas deixando-as suscetíveis a
endocardite.
- Maior risco em crianças, devido a febre reumática, amigdalite
Fisiopatologia
· Para ter endocardite bacteriana precisa ter uma lesão no endocárdio, ele tem fator
protetor que não deixa as bactérias se aderirem, impedindo a colonização, sendo tão
eficiente que em casos de infecção generalizada o coração permanece limpo.
- Porém, em alguns casos o coração sofre lesões: doenças, cirurgias cardíacas – corte,
B3 na IC por bater com força, usuários de drogas utilizando agulhas com presença de
partículas de poeira que choca com a parede do endotélio.
- Ao lesar a parede cardíaca a circulação envia plaquetas formando tampão plaquetário,
fibrinas para proteger contra hemorragias, sendo esse um mecanismo de proteção,
entretanto esse mecanismo forma trombos e tecido cicatricial que favorece a ação
bacteriana pois retira a proteção, facilitando a colonização e a multiplicação na parede
endocárdio, assim como para dentro da luz devido a toxinas que destroem a proteção,
iniciando o processo infeccioso, podendo chegar aos folhetos das valvas.
- O crescimento para dentro da luz do lumen, espaço atrial, ventricular seguindo pela parede
– lesão vegetante.
Para que o paciente tenha endocardite bacteriana é preciso que haja lesão no endocárdio e
que tenha bactérias circulantes – bacteremia.
à bactérias podem cair na corrente sanguínea, mas ao cair elas sofre ação do sistema
imunológico e muitas morrem, porém algumas possuem mecanismos de proteção e
conseguem ficar na circulação por maior tempo, atingindo o coração antes de serem
destruídas.
⇨ Valvula tricúspide, região amarelada, bactérias proliferam, presença de lesão vegetante,
parede do endocardio destruindo a valvula.
⇨ Valvula mitral, bactéria na parede, lesão vegetante
Lesões vegetantes: presença de
plaquetas, fibrinas e bactérias. Forma
trombos, esse trombo solta formando
embolo que ao cair na circulação
podendo levar a consequências
cardíacas e extracardíacas.
ex. AVE, tromboembolismo pulmonar,
obstrução de vasos.
Classificação
· Aguda (< 6 sem de evolução)
· Subaguda (> 6 sem de evolução)
* Não tem crônica devido às consequências não deixarem cronificar.
· Valvas nativas: natural
· Valvas protéticas: próteses valvares, elas aumentam a chance de bacteremia.
Fatores de risco
· Uso de prótese valvar: prótese não tem proteção,sendo mais suscetível a endocardite,
precisando apenas da bacteremia.
· Pacientes dialíticos: apesar dos cuidados mantidos, pode haver presença de bactérias
nos equipamentos, aumentando o risco de bacteremia.
· Imunodeprimidos: são aqueles que possuem baixa resposta imunológica, portanto uma
vez que a bactéria cai na circulação ela permanece por mais tempo circulante, podendo
colonizar.
* Fungos: + grave, imunodeprimidos tem deficiência na defesa.
· Usuários de drogas endovenosas: relacionado a contaminação da agulha e a partículas
de poeira que lesiona o endocárdio.
· Valvopatias reumáticas: ocorre perda da proteção contra as bactérias.
· Uso de dispositivos cardíacos (marcapasso): na colocação pode ocorrer lesão do
endocárdio.
· Endocardite prévia: lesão de endocardio, bacteremia, evolui, onde cresce perde
proteção criando tecido cicatricial, tornando suscetível.
Portas de entrada
· Cavidade oral: é repleta de bactérias, lesões gengivais – rompimento de vasos
permitem a entrada da bactéria na circulação. Portanto é importante avaliar a cavidade
oral.
· Foliculite: inflamação do folículo piloso, há formação de pus – fagocitose mediada pelo
sistema imunológico, ao manipular a foliculite (espremer) ocorre uma lesão seguida do
rompimento de vasos e as bactérias presentes adentram.
Agente etiológico
· Estreptococos (e. Viridans, e. Gallolyticus)
· Estafilococos aureus
· Bactérias do grupo hacek
· Fungos (cândida)
· Obs:
Estreptococos e Estafilococos são as mais resistentes.
E. Viridans e Estafilococos aureus são as mais prevalentes 50-60%
- Viridans presente na cavidade oral faz parte da flora, podendo adentrar quando não se
tem cuidados.
- Aureus presente na pele, porta de entrada para a circulação.
E. Gallolyticus -> associado a neoplasias intestinais, são presentes apenas na flora
intestinal, destrói o tecido e os vasos caindo na circulação, + resistente.
Bactérias do grupo hacker fazem parte da flora respiratória.
Fungos são raros e comum em imunodeprimidos.
Quadro clínico
- Sintomas inespecíficos (mal estar, calafrios, hiporexia) -> associar com fatores de risco
- São sintomas presentes em qualquer tipo de infecção
- Paciente no PS com sintomas inespecíficos, pede hemograma – apresenta aumento de
leucócitos e neutrófilo que sugere infecção bacteriana; em seguida procura os principais
focos de infecção (pulmão, garganta, seios nasais, medula, urina) – receita antibiótico
de amplo espectro de modo com que ele pegue uma gama de bactérias, porém a
medicação oral não tem efeito em casos de endocardite, fazendo com que o paciente
retorne com os mesmos sintomas, enquanto os dias se passam a lesão vai se tornando
vegetativa podendo ocasionar embolia, infarto lacunar (SNC haplegia), por isso é
preciso pesquisar melhor.
· Sinais e sintomas que ajudam na hipótese diagnóstica:
- Febre (origem indeterminada) com suspeita de inflamação
- Sopro cardíaco associado ao quadro infeccioso. Ex. destruição das válvulas.
- Fenômenos embólicos ex. AVE, microêmbolos
- Fenômenos imunes: formação de imunocomplexos – anticorpo + bactéria
Diagnóstico
- Anamnese: fatores de risco, se tiver presença a hipótese diagnóstica se eleva
·- Exame físico:
- Avaliar cavidade oral
- Sopro cardíaco
- Sinais neurológicos: perda de movimentos, perda de sensibilidade
- Presença de hemorragias distais (ungueal, conjuntival): microêmbolos obstrui vasos da
microcirculação, os vasos por serem frágeis se rompem causando hemorragias. Deve
questionar fatores de risco
· A hipótese diagnóstica ainda não é patognomônica – específica para determinada
doença. Para fechar o diagnóstico usa-se os critérios de Duke
Criterios de Duke
1) Presença de hemocultura positiva, embolos formados por plaquetas, fibrinas e
bactérias (êmbolo séptico), deve colher e identificar no meio de cultura. 2 hemoculturas
com intervalo de 30 minutos se ambas der positivo, critério maior; se apenas uma der
positiva, deve-se realizar uma terceira, pois pode ser houve contaminação.Colher a
primeira hemocultura no momento e a segunda 12 horas após, se apenas uma
apresentar resultado positivo, considera-se que a bactéria era circulante, se as 2 vierem
positivas é critério maior para endocardite.
* Coxiella – infecciona o coração, se estiver positiva critério maior para endocardite
* Bactérias típicas.
2)Presença de exames de imagem sugestivo
⇨ Ecocardiograma AE e VE, presença de lesão de grande tamanho na válvula mitral –
vegetante, causou perfuração e arritmias
⇨ Presença de lesão vegetante no AD e VD
⇨ AE e VE valva mitral, aórtica lesão
3)Aneurisma micótico: bactéria produz toxinas que afetam a parede do vaso provocando
dilatação – pseudoaneurisma, se o embolo se soltar o vaso volta ao normal
Hemorragia conjuntival: microêmbolos, microcirculação, ao sofrer oclusão os micro vasos
se rompem e provocam pequenos focos de hemorragias na palpa das mãos e dos pés.
Mancha de Janeway
4)O sistema imunológicocomeça a produzir anticorpos, eles vão se ligar as bactérias para
neutralizar formando imunocomplexo, ele vai seguir pela circulação, e ao chegar na
microcirculação faz processo inflamatório – glomerulonefrite
- Nódulo de Osler: imunocomplexo segue para as extremidades da microcirculação – ponta
dos dedos levando a um processo inflamatório
- Manchas de Roth: ocorre na retina, manchas causadas pela deposição de
imunocomplexos, é observado na fundoscopia.
- Fator Reumatoide: detecta doenças causadas por anticorpos
⇨ Imunocomplexo na microcirculação demora passar causando processo inflamatório, sinais
e sintomas
5) à Hemocultura positiva para bactéria atípica – enterococos
Infarto pulmonar séptico
Tomografia de pulmão – isquemia causada por embolia – infarto pulmonar séptico.
Hemorragias
Manchas de Janeway
Nódulos de osler
Manchas de Roth
Fechar diagnóstico 2 maiores; 1 maior e 3 menores ou 5 menores
Prognóstico
Tratamento
· Hemocultura ou antibiograma -> escolha do melhor tratamento
- Antibiograma: faz bactéria crescer vem com antibiótico e vai testando para ver se é ou
não sensível, aquele que não é sensível continua crescer por cima do antibiótico
pingado, e os que são sensíveis não tem crescimento.
-Associação de antibióticos > monoterapia – quando sabe a bactéria
Duração do tratamento:
- Valva nativa: 2 a 6 semanas
- Prótese valvar: > 6 semanas
* Intra Hospitalar venosa.
Se não tiver acesso a hemocultura deve fazer o tratamento com antibiótico (3) de amplo
espectro venoso – quando não se sabe qual a bactéria
Esquema empírico
· Deve utilizar até ter resultado de alguma hemocultura ou até a duração do tratamento
recomendada.
· Deve-se retirar pois há risco de resistência bacteriana.
· Gentamicina causa ototoxicidade e nefrotoxicidade podendo ter lesão irreversível,
portanto é importante avaliar função renal e conversar com o paciente para ver se ele
está escutando normal, caso tiver alterações deve retirar medicação.
Tratamento
· Streptococcus:
1. Ceftriaxone 2g ev ou im 1x ao dia
2. Penicilina g cristalina 300 – 400 ui 4/4 horas (max: 20 milhoes/dia)
Obs: se streptococus resistente:
1. Ceftriaxone 2g ev ou im 1x ao dia + gentamicina 3mg/kg/dia ev ou im 1x ao dia
Enterococcus:
1. Ampicilina 200 mg/kg/dia 4-6 doses/dia + ceftriaxone 4g/ dia 2x/dia
2. Vancomicina 30 mg/kg/dia 2x/dia
Staphylococcus:
1. Oxacilina 12g/dia 4-6 doses/dia
Obs: se alergia: Vancomicina: 30-60 mg/kg/dia 2-3 doses/dia.
Vancomicina: extremamente potente, podendo levar a resistência. Portanto deve-se
começar com antibióticos menos potentes pois caso criar resistência pode-se usar os mais
potentes.
Indicação cirúrgica
· Insuficiência cardíaca lesão de válvula, perda do folheto – prótese valvar
· Hemocultura positiva persistente após antibioticoterapia
· Prevenção de tromboembolismo (grandes vegetações, episódios embólicos prévios) –
retirar lesão vegetativa.
Profilaxia
· Realizar profilaxia em pacientes com risco de bacteremia por contaminação intra oral.
· Pacientes de alto risco
· Endocardite prévia
· Portadores de prótese valvar
· Transplante com valvopatia
· Ao ir no dentista pode abrir porta de entrada para bacteremia, através de procedimentos
com manipulação gengival, região periodontal ou perfuração da mucosa oral, portanto
deve-se utilizar o antibiótico pois se a bactéria cair na corrente sanguínea tem o
antibiótico para matar.
· Na pratica utiliza a profilaxia em todos os pacientes. Evita infecção mas pode deixar
resistente a amoxicilina.
Farmacológica:
1. Amoxicilina: 2g (1 hora antes do procedimento)
se alergia,
2. Azitromicina ou claritromicina 500 mg (1 hora antes do procedimento)
Não farmacológica:
· Escovação dentária
· Uso de fio dental
· Consultas odontológicas trimestrais