Hipertensão na gestação HACPré-eclampsiaeclampsia

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Hipertensão na gestação.
HAC/Pré-eclampsia/eclampsia. 
Hipertensão na gestação 
⇒ Hipertensão gestacional = ocorre quando a mulher apresenta pela primeira vez na vida, níveis pressóricos alterados após metade da gestação, sem presença de proteinúria.
⇒ HAS Crônica = hipertensão que está presente na mulher antes da gravidez ou é diagnosticada antes de 20 semanas de gestação.
⇒ Pré-Eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica = Has prévia + pré-eclâmpsia. 
⇒ Pré-Eclâmpsia = Também conhecida como síndrome específica da gestação (pode afetar a gestante em vários sistemas). É definida pela presença de Hipertensão Arterial após a 20ª semana + proteinúria significativa.
 # Pa > ou = 140/90 mmHg + proteinúria > ou = 300 mg/dia ou 1+ no exame de fita ou proteína/creatinina urinária > 0,3. # Quando achados aparecem após 20 sem.
 
 # Fisiopato relacionada a “problemas” na segunda invasão trofoblástica (ocorre em até 20°sem).
⇒ Eclâmpsia = quando uma gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia apresenta acometimento neurológico (convulsões).
Existência de pré - eclâmpsia sem proteinúria. 
⇒ Quando houver hipertensão se iniciando com > 20 semanas somado + 1 dos demais fatores: 
 ⇒ Plaquetopenia (< 100.000).
 
 ⇒ Creatinina > 1,1. ⇒ Edema agudo de pulmão. 
 ⇒ Transaminases aumentadas em mais que 2 x. 
 ⇒ Sintomas cerebrais (cefaleia refratária a tratamento) ou visuais (escotomas, diplopia). 
# Algumas gestantes com pré-eclâmpsia desenvolvem tardiamente a endoteliose capilar glomerular (motivo da proteinúria).
Pré-Eclâmpsia 
Fatores de risco.
⇒ Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar). 
 # Prescrever ASS (100 mg) 1x/dia da 12° semana de gest. até a 36°.
⇒ Primigesta (1x passando pelas alterações da gestação).
⇒ Gestação Gemelar ou molar.
⇒ Vasculopatia (HAS,DM prévia, doença renal, lúpus)
 # Prescrever ASS (100 mg) 1x/dia da 12° semana de gest. até a 36°. 
⇒ Obesidade ⇒ Trombofilias. 
⇒ Extremo da vida reprodutiva (<16 anos ou > 35).
Pré-Eclâmpsia 
Alterações causadas pela pré eclâmpsia:
⇒ Cardiovasculares = A “falha na invasão trofoblástica ocasiona baixo fluxo sanguíneo para placenta, com consequente aumento da pressão arterial materna (tentativa de compensar) ⇒ essa PA elevada também causa aumento da permeabilidade vascular (que somado a proteinuria/redução da pressão oncótica), causando edema.
 # Uma mulher de peso mediano deve ter um volume plasmático de cerca de 5.000 ml ao final da gravidez (3.500 ml pré-gravídicos) ⇒ Em pacientes com distúrbio hipertensivo não se observa esse ganho de 1.500 ml (paciente chega ao final da gstaçao com os mesmos 3.500 ml - geralmente a diferença acaba “caindo no 3° espaço”).
⇒ Renais = A lesão característica é a endoteliose capilar glomerular ⇒ Á microscopia observa-se uma acentuada tumefação das células endoteliais que praticamente oblitera à luz dos capilares + deposição
de material semelhante à fibrina por todo o citoplasma da célula endotelial ⇒ Ocasionando proteinúria não seletiva + redução do fluxo plasmático e da taxa de filtração glomerular. 
 
 # A taxa de filtração glomerular cai +- 30%, os níveis de ácido úrico sobem > 5.5 a 6 mg/dl (reabsorção proximal aumentada de sódio e maior reabsorção de urato induzida pela injúria renal).
Pré-Eclâmpsia 
Alterações causadas pela pré eclâmpsia:
⇒ Hematológicas = Alteração mais comum é a trombocitopenia (devido a formação de microtrombos, principalmente nas artérias espiraladas).
 # Pode ocorrer Hemólise microangiopática (detectada pelo exame de esfregaço periférico ou elevação da concentração da Desidrogenase Lática [LDH] e queda do hematócrito).
⇒ Endócrinas e Metabólicas = Em resposta à retenção primária de sódio pelos túbulos renais e à hipertensão, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular decresce e os níveis de AT-II e de aldosterona se reduzem para valores pré-gravídicos (na gravidez normal, a concentração e a
atividade dos componentes do SRAA estão aumentadas, mas a resposta vascular à maioria dos vasopressores permanece reduzida devido à secreção equilibrada de PGI2 e TXA2
 
⇒ Cerebrais = A disfunção endotelial (semelhante à que ocorre na placenta e nos rins) leva ao depósito de fibrina e formação de trombos plaquetários no SNC ⇒ levando à isquemia cerebral.
 
⇒ Hepáticas =
Pré-Eclâmpsia 
Classificação.
 ⇒ Leve (acompanhamento ambulatorial)
 # Pressão arterial entre 140 x 90 a 160 x 110 e sem sinais de gravidade.
 ⇒ Grave (internar e avaliar uso de antihipertensivo). 
 # PAS >/= 160 ou a PAD >/= 110.
 # Edema agudo de pulmão ou oligúria ou Creatinina > 1,3
 # Presença de HELLP: 
 - Hemólise (LDH > 600 e/ou presença de esquizócito e/ou Bilirrubina >/=1,2) 
 - Alteração de enzimas hepáticas (AST >/=70).
 - Plaquetopenia (Plaquetas < 100.000).
 # Iminência de eclâmpsia: cefaléia, escotomas,epigastralgia, reflexo tendinoso exacerbado.
Pré-Eclâmpsia 
Sinais de Iminência de Eclâmpsia
Cefaleia frontal
Alterações visuais (diplopia, escotomas visuais, amaurose)
Dor epigástrica ou hipocôndrio direito
Epigastralgia intensa e persistente, mormente se associada a níveis pressóricos muito elevados, pode estar havendo distensão da cápsula hepática por hemorragia subcapsular
USG e parto cesáreo
Caso crise convulsiva
2g de ataque
Manuteñsção de 2g/hora	
Se em uso de Sulfato de Magnésio
Fenitoína
Se manter
EM toda pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia = fazer sulfato de Mg.
⇒ Sulfato de Magnésio. 
# Sulfato de magnésio pode causar intoxicação e parada respiratória.
 ⇒ para acompanhar possível intoxicação usa-se:
 -Reflexo patelar (reflexo patelar abolido ⇒ parar sulfato e fazer gluconato de cálcio 10 ml a 10%).
 - Frequência respiratória (> 15 irpm, se menor, interromper e fazer gluconato)
 - Diurese (> 25 ml/h), caso < 25 ⇒ ajustar dose de sulfato. 
Pré-Eclâmpsia 
Conduta
⇒ Anti-hipertensivo se PA < 160 x 110 mmHg. # Objetivo é manter PAS entre 140 -155 e PAD entre 90 - 100.
 # Na crise hipertensiva = 
Hidralazina IV (5mg/ampola) 5 mg EV de 30/30 min até PAS<160 e PAD <110 (máximo de 20 mg).
Nifedipina VO (10 mg/cp) 1 cp de 30/30 min até PAS < 160 e PAD < 110.
 # Para manutenção da PA = 
Metildopa VO (250-500mg/cp) de 750mg a 2g/dia de 6/6 horas
Hidralazina VO (25-50 mg/cp) de 50 a 150 mg/dia de 8/8horas. 
 # Nao usar Diurético, IECA e beta-bloqueador.
Pré-Eclâmpsia 
Anti-Hipertensivos		
Metildopa 750 a 2000 mg/dia
Clonidina 0,2 a 0,6 mg/dia
Nifedipina retard 20 a 120 mg/dia
Anlodipino 10 a 30 mg/dia
Hidralazina 50 a 150 mg/dia
Metoprolol 100 a 200 mg/dia
Carvedolol 12,5 a 50 mg/dia
Tratamento Crise Hipertensiva
DLE
SG 5% em acesso periférico
Hidralazina 5 mg EV, podendo repetir a cada 20 min se não houver controle (Nifedipina 10 mg) – 6x
PA a cada 5 min
CTG 20 min após medicação
Manter a PA < 160/110 mmHg e > 135/85 mmHg.
Condutas 
> 37 semanas
Interrupção da gestação de preferência por parto normal
34-37 semanas
Internação hospitalar, controle de peso a cada 2d, PA a cada 4h na vigília 
Avaliação laboratorial semanal: HMG com PLAQ, CR, LDH, TGO, BT
USG com Doppler semanal / PBF / mobilograma
Interromper apenas se quadro grave*
24 a 34 semanas
Corticoide para maturação pulmonar
< 24 semanas
Interrupção se casos graves
Sulfato de magnésio por 24h pós parto
Anti hipertensivo 
Lab em 24h
Pa 4/4 horas
Evitar AINEs
Pós parto
Interrupção da gestação ?
⇒ Pré-eclâmpsia leve = Conduta expectante até o termo (conforme condições maternas e fetais).
⇒ Pré-eclâmpsia Grave = Tratamento definitivo é o parto.
 # Quando >/= 34 semanas ⇒ Parto.
 # Quando < 34 semanas.⇒ De acordo com bem estar materno (controle da PA e possíveis sintomas) é possível fazer corticoterapia.
 ⇒ Se piora do quadro = parto. 
 # Parto apenas após estabilização. 
# Parto pode ser feito por via baixa (depende de condições maternas, fetais e BISHOP). 
Pré-Eclâmpsia 
Indicações Maternas de Interrupção da gestação
Síndrome de Hellp
Eclâmpsia
Edema pulmonar
PA sem controle apesar das medicações
Cr >1,5 mg/dl ou oligúria 
Suspeita de DPP
Ruprema
TPP
Indicações Fetais para Interrupção da Gestação
Crescimento fetal abaixo do percentil 5
Desacelerações fetais tardias repetidas na cardiotocografia
Doppler venoso com onda A patológica
Morte fetal
	Hemólise 
Esfregaço de sangue periférico (esquistocitose, anisocitose, equinocitose, pecilocitose)	Bilirrubinas	>1,2 mg/dl
		LDH 	> 600
	Alteração Função Hepática 	TGO	> 70 
	Plaquetopenia	Plaquetas	< 100. 000
Critérios para Síndrome de HELLP