Tendinopatia de calcâneo

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ATUALIDADES NO TRATAMENTO DA TENDINOPATIA DE CALCÂNEO
FELIPE MOREIRA CAMPOS
■ INTRODUÇÃO
A tendinopatia de calcâneo (TC) é uma condição clínica comum. Da mesma forma que as outras tendinopatias, é caracterizada por carga mecânica dolorosa do tendão envolvido,
associada a limitações significativas nas atividades diárias ou esportivas. De etiologia multifatorial, inclui normalmente fatores extrínsecos e intrínsecos.
A tendinopatia tem sido descrita como um estímulo contínuo ou repetitivo de sobrecarga tecidual, passando a ser patológica, que pode incluir fases reativa ou reativa-
degenerativa.
Entre os fatores determinantes para a progressão do tratamento da tendinopatia na reabilitação, estão o tendão reagir ou não aos estímulos ou os estímulos promoverem aumento na
sintomatologia dolorosa, que não retorna aos níveis iniciais de dor em um período de 24 horas.
A terminologia utilizada para descrever a condição dolorosa do tendão calcâneo é supérflua, confusa e, na maioria das vezes, não reflete a anormalidade subjacente. Os termos
tendinite de Aquiles e tendinite têm sido amplamente utilizados, embora não se encontre infiltrado de células inflamatórias no tendão em biópsias realizadas em pacientes com
problemas crônicos do tendão calcâneo e os mediadores bioquímicos de inflamação, como prostaglandina E2, serem mais abundantes em pacientes com dor crônica no tendão
calcâneo do que em controles normais.
A ausência de infiltrado de células inflamatórias no estado crônico do tendão calcâneo não exclui uma condição inflamatória prévia.
A principal queixa dos pacientes com TC é a dor que limita a atividade. Essa dor é precedida por um estresse mecânico excessivo, como carga de tração e/ou cisalhamento, que inicia
alterações patológicas nos tendões. Essas alterações patológicas podem incluir:
 
proliferação de tenócitos com espessamento de tendão;
neovascularidade;
fibrilação e desorganização do colágeno;
aumento de fibras não colágenas e de fibrocartilagem na matriz;
deposição/substituição por células gordurosas;
alteração do suprimento de fluidos;
superprodução de óxido nítrico (NO) com apoptose tecidual.
Além disso, pode haver falha no controle da hipertermia, que ocorre durante o exercício. Assim, como os tendões convertem parte da energia armazenada em calor, esse fato também
pode contribuir para as causas de morte celular local.
As alterações citadas, associadas ao processo patológico, enfraquecem as propriedades mecânicas e materiais do tendão. Essas alterações levam a uma diminuição da força e
resistência ou rigidez fisiológica do tendão. A transferência de força ineficaz afeta, dessa forma, o controle motor do sistema nervoso central (SNC). Isso pode justificar o uso de carga
mecânica para aumentar potencialmente a resistência dos tendões.
Em geral, a degeneração e a inflamação do tendão não são mutuamente excludentes, mas podem coexistir em uma extensão variável ao longo desse processo.
Os seguintes termos adicionais foram usados para descrever os problemas de dor não intrínseca associada a esse tendão, como:
TC;
tenopatia de calcâneo;
tendinose;
ruptura parcial do tendão;
paratendinite;
tenossinovite;
tendovaginite;
peritendinite;
aquileodinia;
calcaneodinia.
Além disso, atualmente considera-se o local acometido, que pode descrever uma tendinopatia insercional ou de porção média do tendão. A TC, como uma manifestação aguda ou
crônica da dor no tendão, é comum entre atletas de elite e recreacionais. Embora a nomenclatura ainda não esteja clara, as tendinopatias ou tendinites são, com frequência, utilizadas
de forma intercambiável. Cabe lembrar que as síndromes de dor insercional devem ser diferenciadas da tendinopatia do terço médio (2 a 6cm) do tendão calcâneo.
Nenhum critério de tempo específico é utilizado para classificar as lesões por uso excessivo (overuse) do tendão como agudas ou crônicas. Já foi sugerido que os sintomas estão
presentes por menos de duas semanas na tendinopatia aguda, por duas a seis semanas na tendinopatia subaguda e por mais de seis semanas na tendinopatia crônica. Essas
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distinções arbitrárias não se baseiam em critérios histopatológicos ou clínicos.
Para o paciente, o problema mais comum da TC é a limitação induzida pela dor em atividades esportivas e relacionadas ao esporte, enquanto as atividades da vida diária (AVDs) são
apenas minimamente afetadas. O objetivo do tratamento é devolver o paciente ao nível desejado de atividade física sem dor residual. Nos atletas, uma demanda adicional é o tempo de
recuperação, que deve ser o mais curto possível.
■ OBJETIVOS
Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de
 
identificar os fatores de risco para TCs;
relacionar os fatores de risco e a histopatologia das TCs;
aplicar questionários para avaliar e mensurar a funcionalidade de pacientes com TC;
realizar intervenções com base nas mais atuais evidências científicas.
 
■ ESQUEMA CONCEITUAL
■ ANATOMIA E FUNÇÃO DO TENDÃO CALCÂNEO
O tendão calcâneo é o maior e mais forte tendão do corpo humano, medindo aproximadamente 15cm de comprimento com uma espessura média de 6mm. Resulta da interação da
aponeurose dos músculos sóleo e gastrocnêmio e tem inserção no calcâneo.
A estrutura do tendão calcâneo consiste em colágeno (cerca de 95% de colágeno tipo I) e elastina em uma matriz composta por proteoglicanos e água, sendo o colágeno tipo I de
aproximadamente 70% e a elastina de 1 a 2% da massa seca do tendão. Essas substâncias proteicas e de carboidratos são produzidas por tenoblastos e tenócitos, que são fibroblastos
e fibrócitos alongados e se encontram em fileiras entre as fibras de colágeno.
Em repouso, as fibras do tendão calcâneo têm uma configuração ondulada. Em nível celular, a resposta primária ao alongamento dos tendões e das fibras é o endireitamento das
fibras de colágeno. Além das ondulações das fibras de colágeno, as fibras de elastina, assim como as proteínas elásticas da matriz extracelular, proporcionam elasticidade adicional ao
tendão calcâneo.
O tendão calcâneo é cercado em todo o seu comprimento por finas membranas deslizantes, chamadas de paratendão, que funcionam como uma luva elástica (embora provavelmente
não tão eficientes quanto uma bainha verdadeira do tendão), que permite o livre movimento do tendão dentro dos tecidos circunvizinhos. O paratendão forma um espaço fino entre o
tendão e a fáscia crural. A fáscia crural é então coberta por tecido subcutâneo e pele.
Sob o paratendão, todo o tendão calcâneo é cercado por uma bainha fina de tecido conjuntivo, chamada de epitendão. Em sua superfície externa, o epitendão está em contato com o
paratendão. A superfície interna do epitendão é contínua com o endotendão, que une as fibras de colágeno e os feixes de fibras e fornece o suprimento neural, vascular e linfático ao
tendão (Figura 1).
Figura 1 — Estrutura do tendão.
Fonte: Adaptada de Kastelic e colaboradores (1978).
Macroscopicamente, o tendão calcâneo constitui a inserção distal da unidade musculotendínea gastrocnêmio-sóleo (ou seja, o músculo tríceps sural). O músculo gastrocnêmio, com
dois ventres, origina-se da superfície posterior dos côndilos femorais; já o músculo sóleo origina-se nas superfícies posteriores da extremidade proximal da tíbia, da fíbula e do arco
tendinoso interposto.
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As aponeuroses dos tendões dos três ventres musculares se unem para formar o tendão calcâneo, que transmite cargas geradas pelos músculos citados. O sóleo é o principal motor da
flexão plantar do tornozelo, auxiliado pelo gastrocnêmio. O músculo gastrocnêmio também auxilia a flexão da articulação do joelho.
A dor da inserçãoé, com frequência, causada por bursite retrocalcaneal ou subcutânea e por alterações em estruturas, como o epitendão ou endotendão, localizados na própria
inserção do tendão (Figura 2). Nas síndromes dolorosas de inserção, nenhum sinal de inflamação é evidente, mas, na tendinose aparente da parte distal do tendão calcâneo, podem ser
encontrados sinais de inflamação.
Figura 2 — Organização anatômica do tendão calcâneo em sua inserção óssea (osso calcâneo) e
bursas retrocalcaneal e subcutânea.
Fonte: Adaptada de Hoffman (2014).
Em um recente estudo biomecânico feito em cadáveres, foi avaliado o comportamento da tensão gerada durante a dorsiflexão, em cinco diferentes pontos da região insercional do
tendão calcâneo, sendo verificado significativo aumento da tensão no aspecto posterior do tendão. Em contrapartida, a tensão no aspecto anterior do tendão mostrou tendência à
diminuição. Esses achados podem explicar a variável resposta terapêutica após medidas que visam diminuir cargas de tração no tendão.
TENDÃO CALCÂNEO E VASCULARIZAÇÃO
Os tendões recebem seu suprimento sanguíneo de três locais:
 
vasos provenientes do músculo;
vasos provenientes do osso e periósteo na junção osteotendínea;
vasos em tecido que envolve o tendão (paratendão e mesotendão).
Os vasos sanguíneos irrigam profundamente os tendões pelo endotendão. A rede intratendinosa compõe-se de vasos dispostos longitudinalmente, e pequenas arteríolas e capilares
que se originam das artérias longitudinais formam as unidades microvasculares do tecido do tendão.
O paratendão, bastante vascularizado, e o suprimento sanguíneo do tendão calcâneo derivam essencialmente do lado anterior do paratendão. As artérias envolvidas na vascularização
do tendão calcâneo são:
 
artéria tibial posterior, com maior contribuição;
artéria fibular, com pequena participação advinda da artéria colateral tibial anterior.
O suprimento sanguíneo permite distinguir três porções diferentes no tendão: uma proximal e outra distal, ambas perfundidas pela artéria tibial posterior, e uma porção média,
perfundida pela artéria fibular.
Como os tendões são compostos, de forma predominante, por um tecido com baixas taxas e necessidades metabólicas, eles têm baixo suprimento sanguíneo se comparados a
muitos outros tecidos. Além disso, há bastante tempo afirma-se que a parte média do tendão calcâneo tem uma vascularização relativamente baixa.
Entretanto, em estudo recente sobre o fluxo sanguíneo em tendões calcâneos, utilizando a fluxometria lêiser doppler (LD), foi mostrado que, além de menor perfusão na inserção do
calcâneo, havia distribuição uniforme do fluxo sanguíneo no tendão. Um aumento no fluxo sanguíneo no peritendão durante o exercício também foi mostrado usando a técnica de
microdiálise.
Em especial, na porção média do tendão calcâneo, os vasos raramente são encontrados no exame histológico. Essa área é o local típico de ruptura, como já proposto há mais de 40
anos. Esse achado foi demonstrado há pouco tempo, de forma quantitativa, em estudos utilizando exames de imagem não invasivos.
A hipoxia local pode enfraquecer o tendão pela degeneração mixoide, o que pode facilitar o espessamento do tendão e, possivelmente, agravar a hipoxia local de forma circular
viciosa. A hipoxia local aumenta os níveis de lactato, estimulando a proliferação de vasos.
Os tendões podem ser traumatizados diretamente ou por excesso de uso. Ambas as etiologias podem resultar em inflamação na bainha do tendão, que é vista na ressonância
magnética (RM) como presença de líquido nessa bainha, ou em espessamento do tendão, que é visto como um edema focal ou fusiforme, com sinal que não fica claro nas
imagens ponderadas em T2 (nas quais a presença de líquidos aparece clara — hipersinal). Isso representa uma degeneração mixoide e pode progredir para ruptura parcial ou
completa.
Um recente estudo utilizando diagnóstico de imagem por LD mostrou que parâmetros de microcirculação do tendão calcâneo foram significativamente diferentes entre atletas
saudáveis, atletas com TC de terço médio e atletas com TC insercional. O fluxo microcirculatório é elevado, de forma significativa, no ponto de dor nas tendinopatias de terço médio e
insercional.
As pressões de enchimento venoso pós-capilar foram aumentadas tanto no tendão em sua porção média quanto no paratendão médio, enquanto a saturação de oxigênio nos tecidos
não foi diferente entre os grupos estudados. Não foram encontradas evidências de uma microcirculação anormal do membro assintomático em pacientes com TC insercional ou de terço
médio em relação aos tendões dos sujeitos controles saudáveis.
TENDÃO CALCÂNEO E INERVAÇÃO
A função sensorial que supre os tendões vem dos nervos superficiais ou dos nervos profundos próximos. A maioria dos nervos sensoriais está localizada na superfície do tendão.
Existem poucas fibras nervosas sensoriais dentro dos tendões, as quais seguem a rede vascular no endotendão. Os nervos se anastomosam entre si, através de fibras nervosas
oblíquas e transversais, e finalmente acabam nas terminações nervosas sensoriais. O Quadro 1 descreve os quatro tipos de receptores que existem dentro dos tendões.
Quadro 1
TIPOS DE RECEPTORES DENTRO DOS TENDÕES
Corpúsculos de Ruffini São sensores de pressão e alongamento
Corpúsculos de Vater-Pacini São sensores de pressão, reagindo aos movimentos de aceleração e desaceleração
Órgãos tendinosos de Golgi São receptores de tensão
Terminações nervosas livres São receptores de dor
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Fonte: Adaptado de Öhberg (2003).
Usando a técnica de microdiálise, o neurotransmissor glutamato foi recentemente identificado nos tendões calcâneos humanos. O glutamato é um potente modulador da dor no SNC,
mas sua função no sistema nervoso periférico ainda não é bem conhecida. Além disso, os receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDAR-1) foram encontrados apresentando
estreita relação com as estruturas nervosas na tendinopatia e o tecido normal dos tendões calcâneos.
Foi demonstrado que, em condições fisiológicas, os NMDARs sinápticos são predominantemente acionados, mantendo, assim, o funcionamento neuronal normal. Entretanto, em
condições patológicas que levam à liberação exacerbada de glutamato, ocorreria um aumento da ativação dos NMDARs extrassinápticos, que, por sua vez, promovem a ativação de
mecanismos de apoptose.
■ HISTOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA DA TENDINOPATIA DE CALCÂNEO
A extensão e/ou a gravidade das anormalidades dos tendões não estão consistentemente relacionadas à gravidade da apresentação clínica. Além disso, o espessamento pré-
sintomático dos tendões tem sido documentado, e alterações tendíneas bilaterais têm sido encontradas em pacientes com sintomas unilaterais.
O tendão do músculo plantar delgado, com inserção proximal no côndilo lateral do fêmur e distal no calcâneo medialmente, pode estar envolvido nas alterações daqueles pacientes
com tendinopatia crônica de calcâneo (Figura 3). O tendão plantar e as estruturas nervosas peritendíneas associadas podem causar impacto no aspecto medial do tendão calcâneo já
espessado, contribuindo para início da dor e consequente limitação das atividades.
Figura 3 — Em destaque, pode ser visto o trajeto
do músculo plantar delgado e seu tendão.
É amplamente conhecido que as causas de alterações intratendíneas podem ser divididas em fatores intrínsecos e extrínsecos. Os fatores extrínsecos desempenham papel
importante nas lesões agudas, enquanto uma combinação desses fatores extrínsecos e intrínsecos tem papel na tendinopatia crônica. Os quatro pilares da histopatologia dos tendões
são:
 
ativação celular e aumento do número de células;
aumento da substância fundamental;
desarranjo de colágeno;
neovascularização.
A tendinopatia não é considerada uma condição primariamente inflamatória. A avaliação histológica de biópsias do tendão calcâneo, a microdiáliseintratendínea e as avaliações
moleculares (estudos de ácido desoxirribonucleico [DNA] com PCR quantitativa em tempo real) de tecido de biópsia falharam em mostrar evidência de inflamação mediada por
prostaglandina nas tendinopatias.
Há, no entanto, sinais de inflamação neurogênica. A presença de neuropeptídeos, como a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, indica que ainda pode haver
uma inflamação no tendão. As fibras liberam peptídeos de seus terminais, iniciando vários processos fisiopatológicos que contribuem para a inflamação neurogênica.
O glutamato, um neurotransmissor bem conhecido e modulador muito potente da dor no SNC, é encontrado em níveis elevados em tendões dolorosos, mas não em tendões normais.
Em conjunto com os achados de crescimento interno neurovascular e resultados de testes-piloto em estudos com injeções esclerosantes, verificam-se algumas evidências de que as
vias neurais associadas à tendinopatia poderiam estar associadas à neovascularização.
As biópsias retiradas de uma área com tendinopatia com neovascularização mostraram estruturas nervosas em íntima relação com os vasos. Alguns estudos mostraram substância P na
parede vascular e nos nervos peptídicos relacionados ao gene da calcitonina próximos à parede vascular. Além disso, a neuroquinina, um receptor, que é conhecido por ter uma alta
afinidade pela substância P, foi encontrado na parede vascular.
Com base no exame histopatológico, os achados na TC podem ser divididos em alterações peritendíneas e degeneração intratendínea. Com frequência, essas entidades
coexistem.
As vias de patogênese da TC são heterogêneas (Figura 4). Vários fatores de risco foram identificados. O objetivo dessa identificação é desenvolver e implementar estratégias de
prevenção, uma vez que a extensão das lesões do tendão calcâneo requer medidas preventivas.
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MMP: metaloproteinase de matriz. HIF-1: fator 1 induzível por hipóxia. VEGF: fator de crescimento do endotélio vascular (um
dos mais importantes fatores angiogênicos).
Figura 4 — Algoritmo da patogênese da TC.
Fonte: Adaptada de Magnan e colaboradores (2014).
IDADE
A incidência mais alta de TC, em geral, é relatada em pessoas de meia-idade (30 a 55 anos). A idade é comumente associada ao aumento da prevalência de alterações
degenerativas, como diminuição da atividade celular, aumento do conteúdo de glicosaminoglicanos (GAGs) e falta de organização das fibras. O tendão envelhecido perde suas
propriedades elásticas, fazendo o músculo trabalhar mais, com subsequentes alterações no tendão.
GÊNERO
O maior número de casos no gênero masculino pode não refletir sua maior suscetibilidade à tendinopatia. Deve-se considerar que as diferenças na prática de atividades físicas
dificultam a avaliação do gênero como fator etiológico independente. Rees e colaboradores não encontraram nem a idade, nem o gênero masculino como fatores de risco para a
TC, concluindo que mais elucidações são necessárias.
Embora o gênero seja, com frequência, mencionado como um fator de risco para TC (em particular, sugere-se que os homens correm maior risco), isso tem sido pouco estudado de
forma prospectiva. Os resultados do estudo de Wezenbeek e colaboradores encontraram associação entre o sexo feminino e aumento do risco para o desenvolvimento de TC. É
possível que as diferenças de gênero na incidência da TC possam ser simplesmente o resultado de diferenças relacionadas ao sexo no relato de lesões ou na busca de cuidados.
Além disso, sugere-se que as mulheres tenham sido menos resistentes ao aumento da carga do programa esportivo em comparação com os indivíduos do gênero masculino, uma vez
que nenhum ajuste na atividade física foi feito para cada gênero no programa realizado na pesquisa.
Outro estudo também sugeriu que a maior incidência de TC relatada em homens não necessariamente reflete maior suscetibilidade. Portanto, é plausível que, em uma população de
adultos jovens, as mulheres apresentem risco maior de desenvolver TC do que os homens ao realizar um programa com carga semelhante. Esse achado deve ser considerado quando
uma carga de atividade física semelhante é imposta a homens e mulheres, como nos programas militares ou educacionais.
SOBREPESO E AUMENTO DE TEMPERATURA
Em pacientes obesos, as forças deformantes na posição do retropé são aumentadas, o que leva ao uso excessivo do tendão calcâneo. Durante a marcha, os tendões armazenam
energia, e 5 a 10% dessa energia são convertidos em calor. A falha em controlar a hipertermia induzida pelo exercício pode resultar em morte das células do tendão.
DOENÇAS SISTÊMICAS
Algumas doenças sistêmicas são relatadas como fatores de risco para o aparecimento da TC, pois comprometem a força e a elasticidade ou resultam em inflamação do tendão ou de
sua inserção. As doenças sistêmicas relacionadas à TC — como distúrbios hereditários, doenças reumatológicas, doenças metabólicas e endócrinas — estão relacionadas no Quadro
2.
Quadro 2
DOENÇAS SISTÊMICAS RELACIONADAS À TENDINOPATIA DE CALCÂNEO
 Doença Efeito estrutural sobre o tendão
Distúrbios hereditários Homocistinúria (ocronose) Colágeno deficiente/anômalo e ligação cruzada de elastina
AGU 
Síndrome do cabelo crespo de Menkes 
Síndrome de Marfan Estrutura de fibrila anormal
Miopatias e distrofias 
Hemocromatose Acúmulo de ferro na matriz
Mucopolissacaridose Fibrilas colágenas anormais, aumento de GAGs
Síndrome de Ehlers-Danlos Vários defeitos no processamento e na estrutura do colágeno
Osteogênese imperfeita Defeitos genéticos no colágeno tipo I
Doenças de armazenamento de lipídeos (hipercolesterolemia familiar e xantomatose
cerebrotendinosa)
Xantomas: depósitos lipídicos de crescimento lento com células inflamatórias
e reação fibrosa
Doenças endócrinas e
metabólicas
Diabetes melito Aumento da glicação e ligação cruzada de colágeno
Distúrbios da suprarrenal Alteração do metabolismo do colágeno
Distúrbios da tireoide e paratireoide Calcificação e acúmulo de depósitos
Amiloidose Acúmulo de depósitos entre as fibrilas
Doença renal Elastose, destruição das fibras colágenas
Doenças reumatológicas Artrite reumatoide Destruição de colágeno: infiltrado inflamatório
Artrite reativa e síndrome de Reiter Inflamação na inserção
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Gota Depósitos de cristais de urato e inflamação
Pseudogota Depósitos de pirofosfato de cálcio e inflamação
Espondiloartropatias (como a psoríase) Inflamação na inserção, fibrose e calcificação
AGU: aspartilglicosaminúria. GAGs: glicosaminoglicanos.
Fonte: Adaptado de Magnan e colaboradores (2014).
 
1. Com relação à histopatologia e à organização do tendão calcâneo, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
( ) Configuração ondulada das fibras de colágeno.
( ) Presença de fibras de elastina.
( ) Proteínas elásticas da matriz extracelular.
( ) Bursas retrocalcaneal e subcutânea.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) V — V — F — F.
B) V — F — V — V.
C) F — V — F — V.
D) V — V — V — F.
Confira aqui a resposta
 
2. Qual é a função primária do paratendão?
Confira aqui a resposta
 
3. Com relação à TC, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
( ) A terminologia atual e mais correta é tendinopatia de Aquiles.
( ) É caracterizada por carga mecânica dolorosa do tendão envolvido.
( ) É usado para descrever as características observáveis de um indivíduo, que resultam da interação dos fatores epigenéticos com o genótipo e os fatores ambientais não
herdáveis.
( ) Tem sido descrita como um estímulo contínuo ou repetitivo de sobrecarga tecidual, passando a ser patológica, que pode incluir fases reativa ou reativa-degenerativa.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) V — V — F — F.
B) V— F — V — V.
C) F — V — F — V.
D) F — F — V — V.
Confira aqui a resposta
 
4. O tendão calcâneo é cercado em todo o seu comprimento por finas membranas deslizantes, chamadas de
A) epitendão.
B) paratendão.
C) fibras de colágeno.
D) Endotendão.
Confira aqui a resposta
 
5. Observe as alternativas sobre as artérias envolvidas na vascularização do tendão calcâneo.
I — Artéria tibial posterior.
II — Artéria fibular.
III — Artéria subclávia.
Qual(is) está(ão) correta(s)?
 
A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II.
C) Apenas a II e a III.
D) Apenas a III.
Confira aqui a resposta
 
6. Sobre os tipos de receptores que existem dentro dos tendões, correlacione a primeira e a segunda colunas.
(1) Corpúsculos de Ruffini
(2) Corpúsculos de Vater-Pacini
(3) Órgãos tendinosos de Golgi
(4) Terminações nervosas livres
( ) São receptores de dor.
( ) São sensores de pressão, reagindo aos movimentos de aceleração e desaceleração.
( ) São receptores de tensão.
( ) São sensores de pressão e alongamento.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) 3 — 1 — 2 — 4.
B) 4 — 2 — 3 — 1.
C) 1 — 2 — 4 — 3.
D) 4 — 1 — 3 — 2.
Confira aqui a resposta
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO
O suprimento de sangue é indicado como um fator de risco intrínseco muito importante e está correlacionado ao papel patogênico da hipoxia, conforme será explicado a seguir.
FATORES INTRÍNSECOS
Entre os fatores intrínsecos, muitos são fenótipos complexos determinados por uma interação entre fatores genéticos e ambientais.
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O fenótipo é um termo da genética usado para descrever as características observáveis de um indivíduo, que resultam da interação dos fatores epigenéticos com o genótipo e
os fatores ambientais não herdáveis.
As revisões sistemáticas identificaram variantes genéticas como fatores importantes na patogênese da tendinopatia. Um fenótipo neuronal anormal pode interromper a homeostase
normal do tendão e a cicatrização após a lesão. A resposta neuronal à lesão do tendão envolve o crescimento dos nervos e aumento da sensibilidade aos mediadores da dor neuronal e
dos receptores para ativação desses mediadores.
As alterações neuronais ativam as vias nociceptivas para os centros superiores e são responsáveis pela percepção da dor. Portanto, o processamento alterado da dor no SNC
também pode ser um fator importante na dor persistente no tendão. No entanto, um estudo recente descobriu que indivíduos com TC não apresentavam características significativas de
sensibilização central.
As variantes genéticas, como aquelas associadas à estabilidade do ácido ribonucleico (RNA), podem predispor indivíduos a anormalidades na produção de colágeno. Esse colágeno
anormal pode afetar negativamente as propriedades mecânicas e materiais do tendão, levando à transferência ineficaz de força. A relação entre genótipo, colágeno anormal, estresse
mecânico e apresentação de sintomas é multifatorial e ainda pouco compreendida. Além disso, são citados como fatores de risco intrínsecos os desequilíbrios musculares, como:
 
diminuição da força muscular;
diminuição de flexibilidade;
histórico de lesões prévias;
variações anatômicas.
FATORES EXTRÍNSECOS
Entre os fatores de risco extrínsecos para TC, o uso de vários medicamentos tem sido associado à tendinopatia, entre eles, os corticosteroides são classicamente listados. Os
antibióticos da classe da fluoroquinolona, como o ciprofloxacino, inibem o metabolismo dos fibroblastos, causando redução da proliferação celular e reduzindo a síntese de colágeno e
matriz.
A influência de outras substâncias para TC — como as estatinas, os contraceptivos orais e os corticosteroides injetáveis localmente — ainda é uma questão de debate. Um estudo
encontrou dano mitocondrial aos tenócitos durante o tratamento com fluoroquinolona, podendo, portanto, estar potencialmente envolvido na patologia do tendão. Também são
relatados como fatores de risco extrínsecos:
 
erros de treinamento;
condições ambientais;
calçados e equipamentos inadequados;
superfícies;
diversas condições de atividade física ou prática esportiva.
HIPÓTESE NEUROGÊNICA
As unidades nervosas e mastocitoides modulam as respostas homeostáticas e adaptativas no tendão normal, mas o uso excessivo (overuse) leva à lesão tecidual e consequente
degeneração do tendão. Os neuropeptídeos — como a substância P ou o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (em inglês, calcitonin gene-related peptide [CGRP]) — são
capazes de estimular a degranulação de mastócitos, agentes liberadores que modulam uma variedade de atividades celulares na matriz. Esse é o conceito da hipótese neurogênica de
lesão por uso excessivo de tendão.
Os mastócitos, quando ativados, liberam um espectro de mediadores, como histamina e heparina, que iniciam e modulam reações de hipersensibilidade do tipo imediato.
Recentemente tem sido relatado que a expressão de proteases neutras de mastócitos (marcadores específicos de mastócitos) é regulada por vários fatores de crescimento. Sabe-se
agora que os mastócitos produzem citocinas que modulam a produção e a inflamação da imunoglobulina E (IgE).
HIPÓTESE ANGIOGÊNICA
A angiogênese é controlada por uma variedade de fatores que atuam nas células endoteliais e nas células derivadas de fibroblastos. Um dos fatores angiogênicos mais importantes é o
fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF). Ele interage com a endostatina (fragmento de colágeno com forte potência antiangiogênica e inibe a proliferação, migração e
apoptose de células endoteliais).
Assim, a hipovascularização pode ser considerada um resultado fisiológico do estresse nos tendões. Em tecido avascular ou hipovascular, o processo de recuperação leva mais tempo
e há chance maior de que uma força danosa seja reaplicada antes que essa recuperação ocorra, assim, quando o dano tecidual excede o reparo, o ciclo de tendinose é iniciado.
O VEGF é membro de uma família de citocinas que exercem funções críticas na angiogênese fisiológica e patológica. Desempenha papel-chave na angiogênese, estimulando
a proliferação, migração e sobrevivência das células endoteliais.
Vários fatores de risco para TC têm sido sugeridos, mas ainda existe carência de estudos prospectivos em larga escala. Embora fatores estruturais e vasculares tenham sido
sugeridos como fatores de risco para o desenvolvimento de TC, ainda não está claro se predizem sintomas futuros. Alguns pesquisadores relataram a necessidade de estudos
longitudinais para investigar o efeito fisiológico ou patológico da vascularização após a atividade e seu valor preditivo no desenvolvimento de TC.
Além disso, a identificação de anormalidades do tendão calcâneo, visualizadas por imagem de ultrassonografia, mostrou resultados conflitantes como fator de risco para o
desenvolvimento de TC, uma vez que essas anormalidades estruturais poderiam ser causadas pela carga, além disso, também estão presentes em grande porcentagem de população
de atletas assintomáticos.
A atividade física gera aumento da demanda metabólica e, para atender a essa demanda, é induzida uma redistribuição cardiovascular do fluxo sanguíneo, sendo este direcionado de
forma aumentada para os tecidos moles em funcionamento. Consequentemente, acredita-se que haja aumento no fluxo sanguíneo do tendão calcâneo como uma resposta fisiológica
normal à atividade.
Algumas pesquisas sugerem associação entre um aumento insuficiente no fluxo sanguíneo tendíneo após a corrida e o desenvolvimento da TC, pois parece lógico que o aumento no
fluxo sanguíneo após a atividade deve ser estimulado. É possível que os sujeitos com menor aumento no fluxo sanguíneo após a corrida precisem de aquecimento pré-atividade mais
longo para melhorar a resposta vascular à atividade.
Tem sido relatado que o aquecimento antes de um evento esportivo aumenta o desempenho e diminui o risco de lesão, pois o aumento induzido na temperatura corporal leva à
vasodilatação dos vasos sanguíneosnos tecidos moles, gerando subsequentemente o aumento no fluxo sanguíneo. Além disso, as prostaglandinas atuam no aumento do fluxo
sanguíneo local durante o incremento das demandas metabólicas, como a corrida, por exemplo.
O papel patogênico da hipoxia foi recentemente retrabalhado à luz de sua correlação com a produção de expressão dos genes VEGF e eritropoietina (EPO) para aumentar a produção
de novas hemácias. Essa informação se torna importante, uma vez que altas concentrações de VEGF foram detectadas no tecido tendinoso degenerado. O tecido do tendão, em geral,
pouco vascularizado, torna-se hipervascularizado durante o processo de alterações degenerativas.
A EPO é um hormônio produzido por fibroblastos intersticiais, secretado principalmente pelos rins na idade adulta, sendo o principal fator de crescimento celular de células
sanguíneas, que aumenta a taxa de produção de hemácias em resposta à queda dos níveis de oxigênio nos tecidos.
A degradação da matriz extracelular é necessária também para o surgimento e invasão de novos vasos sanguíneos. Vários estudos demonstraram alteração nos níveis de
metaloproteinases da matriz (MMPs) na tendinopatia. A degradação pode ser estimulada pelo aumento das MMPs, que são importantes reguladores da remodelação da matriz
extracelular.
Há evidências de que o VEGF é capaz de regular positivamente a expressão das MMPs e negativamente o inibidor tecidual das metaloproteinases (TIMP), alterando, assim, as
i d d d t i l d t dã A i ã d MMP l f i t d t t d t dã l t d b bilid d d b (hi ót
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propriedades do material do tendão. A invasão de vasos e as MMPs levam ao enfraquecimento da estrutura do tendão normal, aumentando a probabilidade de quebra (hipótese
da degeneração do tecido angiogênico).
Demonstrou-se recentemente que a hipoxia regula os fatores inflamatórios e apoptóticos nas células tendíneas, além de promover alteração na síntese da matriz de colágeno.
A apoptose desregulada tem sido considerada uma causa de tendinopatias. Vários fatores causais — incluindo uso excessivo mecânico, hipoxia e estresse oxidativo (causados por
radicais livres) foram propostos. Em relação ao papel do NO na tendinopatia, foi recentemente demonstrado que este favorece o processo de cicatrização, estimulando a perfusão e
aumentando a síntese de colágeno a partir dos fibroblastos. Os fibroblastos representam a maioria das células localizadas nos tendões, e vários estudos recentes identificaram células-
tronco no tendão.
Além disso, recentemente Docking e colaboradores mostraram que, além da sobrecarga em um tendão no esporte, há cargas compressivas na inserção do tendão calcâneo quando
este encontra-se em sua maior extensão, ou seja, na posição de alongamento do músculo tríceps sural (dorsiflexão). Com isso, os autores concluíram que o alongamento adiciona
cargas compressivas prejudiciais ao tendão, em especial, em casos de tendinopatia insercional de calcâneo.
HIPÓTESE DA COMPRESSÃO
O músculo plantar, presente em cerca de 90% da população, possui um ventre muscular curto de 7 a 10cm, que surge logo abaixo da cabeça lateral do gastrocnêmio, e possui um
tendão longo e delgado que se estende medialmente ao tendão calcâneo. O músculo plantar tem como ação a flexão plantar do tornozelo. O tendão do músculo plantar longo é mais
rígido e menos extensível do que o tendão calcâneo. Essas propriedades podem gerar estresses repetidos no tendão calcâneo por compressão mecânica durante a dorsiflexão do
tornozelo.
TEORIA DO ICEBERG
A patogênese da tendinopatia mostra que a sequência de eventos lesivos pode ser comparada com um iceberg (teoria do iceberg), tendo vários limiares, sendo a dor a ponta
do iceberg, enquanto a base representa o que acontece sob condições fisiológicas.
A verdadeira causa da dor na TC ainda é desconhecida. Os fatores de risco são variados e apenas alguns deles podem ser tratados ou prevenidos (peso corporal, medicamentos,
overuse), enquanto outros não (idade, gênero, predisposição genética, entre outros). O controle da dor parece ser o único objetivo alcançável para melhoraria dos sintomas do
paciente.
■ ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NAS TENDINOPATIAS
A seguir, serão apresentadas as principais alterações estruturais nas tendinopatias.
ALTERAÇÕES PERITENDÍNEAS
Na TC, o tecido peritendíneo aparece espessado e proeminente no exame macroscópico, com exsudato fibrinoso, com proliferação disseminada de fibroblastos, além da formação de
novo tecido conectivo e aderências, que são evidentes no exame histológico.
Dois tipos de células foram identificados no tecido peritendíneo na fase crônica da TC: fibroblastos e miofibroblastos. Durante os processos biológicos que incluem extenso
remodelamento tecidual, os fibroblastos podem adquirir características morfológicas e bioquímicas de células contráteis e foram chamados de miofibroblastos. Os miofibroblastos
possuem fibras de estresse compostas de α-actina do músculo liso em seu citoplasma, portanto, são capazes de criar forças necessárias para a contração da lesão.
Na TC, essas células estão especialmente bem estabelecidas nos locais de formação de cicatriz. Assim, estima-se que na tendinopatia crônica cerca de 20% das células do tecido
peritendíneo sejam miofibroblastos, os quais sintetizam abundantes quantidades de colágeno. Acredita-se que os miofibroblastos sejam responsáveis pela formação de cicatrizes
permanentes e pelo encurtamento do tecido peritendíneo ao redor do tendão.
Essas células podem induzir e manter um estado de contração prolongado nas aderências peritendíneas ao redor do tendão e, assim, influenciar o desenvolvimento de uma espécie de
contratura ao redor do tendão. Isso, por sua vez, pode levar à constrição de canais vasculares e ao consequente prejuízo da circulação, além de contribuir para a patogênese da TC.
O tecido conectivo em proliferação ao redor do tendão calcâneo causa aumento da tensão intratendínea e da pressão, resultando em aumento do atrito entre o tendão, o
paratendão, a fáscia crural e a pele.
DEGENERAÇÃO INTRATENDÍNEA
Em geral, as alterações intratendíneas macroscópicas na TC podem ser descritas como regiões intratendíneas mal demarcadas, com perda focal da estrutura do tendão, embora, em
alguns casos, possa ser encontrado um nódulo palpável discreto. Histologicamente, as alterações degenerativas são encontradas em 90% das biópsias retiradas de partes sintomáticas
do tendão. Essas alterações podem ser classificadas como:
 
degeneração hipóxica;
degeneração hialina;
degeneração mucoide ou mixoide;
degeneração fibrinoide;
degeneração gordurosa;
calcificação;
metaplasia fibrocartilaginosa ou óssea.
Em algumas situações, essas alterações degenerativas podem ser encontradas de forma simultânea, adjacentes umas às outras no tendão afetado pela tendinopatia. Existe uma
grande variação na densidade celular entre as diferentes partes das áreas degeneradas do tendão calcâneo. Em algumas áreas, um número aumentado de tenócitos pode ser visto, e
a atividade metabólica das células é alta; em outras áreas, os tenócitos estão totalmente ausentes ou apenas alguns tenócitos com núcleos piconíticos podem ser vistos (Figura 5).
Figura 5 — A lise da fibra de colágeno pode ser vista (seta) ao redor de
tenócitos degenerativos na TC (coloração com tricrômio de Masson, 300 ×).
Fonte: Paavola e colaboradores (2002).
As alterações patológicas também são frequentemente vistas na matriz do tendão. O material mucoide com perda simultânea ou separação de fibras colágenas umas das outras é um
achado comum (Figura 6)
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achado comum (Figura 6).
Figura 6 — Apenas algumas fibras colágenas não conectadas são visíveisna degeneração mucoide (asteriscos), localizada dentro do tendão calcâneo.
As fibras também demonstram ondulações irregulares e irregularidade das
fibras de colágeno (coloração com tricrômio de Masson, 100 ×).
Fonte: Paavola e colaboradores (2002).
As fibras de colágeno comumente apresentam ondulações irregulares, bem como perda das bandas transversais, separação e ruptura completa das fibras, além de aumento do
enrugamento. As fibras de colágeno tipo I degeneradas e degradadas, às vezes, são substituídas por calcificação ou pelo acúmulo de células lipídicas (tendolipomatose). A Figura 7
apresenta exemplo de depósitos de cálcio na TC.
Figura 7 — Depósitos de cálcio (preto) foram precipitados na superfície das
fibras de colágeno na tendinopatia calcária do tendão calcâneo (microscópio
eletrônico de transmissão, 6.800 ×).
Fonte: Paavola e colaboradores (2002).
A Figura 8 apresenta tendolipomatose na TC.
Figura 8 — Tendolipomatose na TC. As células lipídicas (L) estão
localizadas entre as fibras colágenas (C), que são atrofiadas na tendinopatia
(microscópio eletrônico de varredura, 1.200 ×).
Fonte: Paavola e colaboradores (2002).
Na TC, o tendão degenerado, em geral, apresenta um padrão hipervascular irregular com proliferação de capilares e arteríolas no tecido peritendíneo. A obliteração estreita ou completa
de artérias e arteríolas recém-formadas é, com frequência, observada, por isso, essa neovascularização não representa aumento da perfusão sanguínea local. Ocasionalmente, os
macrófagos em conjunto com fibroblastos são vistos nas regiões hipervasculares e degeneradas. Presume-se que esses recursos sejam uma indicação de um processo de cura.
Entretanto, a regeneração, em geral, não acontece; em vez disso, o tecido de granulação solto é produzido, levando à formação de um tecido cicatricial.
A prevalência e relevância clínica dessas alterações degenerativas intratendíneas na TC são amplamente desconhecidas. As alterações crônicas podem, com frequência, ser
encontradas em pacientes com TC, mas outras alterações — como hipoxia, tendinopatia degenerativa, degeneração mucoide, tendolipomatose e tendinopatia calcária, de forma isolada
ou em combinação — podem ser observadas em cerca de 30% da população urbana saudável assintomática de indivíduos com pelo menos 35 anos de idade.
As alterações histológicas, histoquímicas e estruturais finas na tendinopatia crônica degenerativa são, em geral, semelhantes às encontradas nas rupturas agudas de tendões
espontâneos, enquanto as alterações degenerativas são mais proeminentes nos tendões rompidos.
Uma técnica relativamente nova foi desenvolvida para otimizar a visualização da estrutura do tendão: a caracterização tecidual ultrassonográfica (UTC), que demonstrou ser
adequada para quantificar mudanças sutis na estrutura dos tendões.
Apesar de publicações crescentes sobre o uso de UTC, nenhum estudo prospectivo foi publicado até o momento. A falta de clareza sobre fatores de risco específicos levou a uma
incerteza considerável no tratamento e na prevenção da TC.
 
7. Com base no exame histopatológico, os achados na TC podem ser divididos em
A) fatores intrínsecos e extrínsecos.
B) tendão plantar e estruturas nervosas.
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ATIVIDADES
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C) alterações peritendíneas e degeneração intratendínea.
D) alterações tendíneas unilaterais e bilaterais.
Confira aqui a resposta
 
8. Com relação às estruturas que participam do suprimento sanguíneo do tendão calcâneo, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
( ) Vasos provenientes da membrana sinovial.
( ) Vasos provenientes do músculo.
( ) Vasos provenientes do osso e periósteo na junção osteotendínea.
( ) Vasos dos tecidos que envolvem o tendão (paratendão e mesotendão) e vasos sanguíneos que irrigam profundamente os tendões pelo endotendão.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) F — V — V — V.
B) V — F — V — V.
C) F — V — F — F.
D) F — F — V — F.
Confira aqui a resposta
 
9. A função sensorial que supre os tendões vem dos nervos superficiais ou dos nervos profundos próximos. A maioria dos nervos sensoriais está localizada na superfície do
tendão. Existem poucas fibras nervosas sensoriais dentro dos tendões e elas seguem
A) a rede vascular no endotendão.
B) o trajeto das fibrilas primárias.
C) a microcirculação do tendão.
D) a junção musculotendínea.
Confira aqui a resposta
 
10. Com relação às doenças sistêmicas relatadas como fatores de risco para o aparecimento da TC, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
( ) Gota.
( ) Diabetes melito.
( ) Urticária.
( ) Pseudogota.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) V — V — F — F.
B) V — F — V — V.
C) V — V — F — V.
D) F — F — V — V.
Confira aqui a resposta
 
11. De acordo com a hipótese angiogênica, como a vascularização pode favorecer o aparecimento e a cronificação da tendinopatia?
Confira aqui a resposta
 
■ PARÂMETROS ESTRUTURAIS E RISCO DE LESÃO
O primeiro estudo prospectivo a verificar parâmetros estruturais — como a espessura do tendão calcâneo e a estrutura do tendão, definidos pela UTC como parâmetros preditivos para
o desenvolvimento de TC — foi o de Wezenbeek e colaboradores. Nesse estudo, a quantidade de eco tipo II não pôde ser identificada como fator de risco para o desenvolvimento de
TC em adultos jovens ativos e saudáveis.
Isso não é surpreendente, já que os feixes de tendões do tipo II não são patológicos e podem ser considerados um achado fisiológico normal em uma população adulta jovem ativa. Em
contraste, as pesquisas anteriores identificaram a presença de eco tipo III e eco tipo IV como indicadores de qualidade inferior do tendão, representando um tendão potencialmente
patológico. O Quadro 3 apresenta os tipos de eco encontrados na UTC.
Quadro 3
TIPOS DE ECO ENCONTRADOS NA CARACTERIZAÇÃO TECIDUAL ULTRASSONOGRÁFICA
Eco tipo I Gerado por reflexões em feixes de tendões intactos e alinhados (cor verde em imagens processadas).
Eco tipo II Gerado por reflexões em eco tipos descontínuos ou ondulação de feixes dos tendões (azul colorido em imagens processadas).
Eco tipo III Gerado por ecos interferentes de componentes principalmente fibrilares do tendão (vermelho colorido em imagens processadas).
Eco tipo IV Gerado principalmente por componentes celulares e fluidos em tecido amorfo (preto colorido em imagens processadas).
A Figura 9A mostra a realização do exame de UTC com o paciente em dorsiflexão máxima. A Figura 9B apresenta os achados de UTC antes e 6 meses após uma cirurgia, podendo
ser observadas as alterações (eco tipo III) localizadas medialmente (pixels vermelhos) no UTC.
UTC: caracterização tecidual ultrassonográfica. VISA-A: Victorian Institute of Sport Assessment-Achilles.
Figura 9 — A) Realização do exame de UTC com o paciente em dorsiflexão máxima. B) Achados de UTC antes e 6 meses
ó i i d d b d lt õ ( ti III) l li d di l t ( i l lh ) UTC
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após uma cirurgia, podendo ser observadas as alterações (eco tipo III) localizadas medialmente (pixels vermelhos) no UTC.
Fonte: Masci e Alfredson (2014).
Os estudos de Wezenbeek e colaboradores não permitiram concluir sobre o aumento do risco de TC baseado na presença de eco tipo III e eco tipo IV. É possível que a avaliação de
todo o volume médio não seja adequada para quantificar diferenças sutis na estrutura do tendão que podem preceder o desenvolvimento dos sintomas. Além disso, as pesquisas
anteriores afirmaram que a estrutura do tendão na UTC difere entre os sexos, e diferentes locais do tendão devem ser considerados.
Além disso, os resultados do estudo em questão não foram capazes de identificar a espessura do tendão calcâneo como um possível fator de risco para o desenvolvimento de TC. A
espessura do tendão relatada nesse estudo estava deacordo com estudos anteriores, no entanto, a comparação com a literatura anterior é difícil, uma vez que os materiais de
ultrassonografia e as técnicas de medição variaram entre as pesquisas.
Vários estudos longitudinais investigaram se a espessura do tendão em indivíduos assintomáticos é preditiva para futuras tendinopatias sintomáticas, com resultados conflitantes.
Entre eles, Comin e colaboradores, que investigaram a espessura do tendão em 79 bailarinos profissionais, não encontraram correlação entre a espessura e o desenvolvimento dos
sintomas.
Por sua vez, Giombini e colaboradores e Hirschmuller e colaboradores examinaram tendões calcâneos em 37 esgrimistas de elite e 634 corredores, respectivamente, e descobriram
que a espessura do tendão calcâneo não poderia predizer o desenvolvimento dos sintomas.
Em contraste, dois estudos descobriram que jogadores de futebol com tendões calcâneos mais espessos apresentavam maior risco de desenvolver sintomas. No primeiro, foram
avaliados 42 jogadores de elite de futebol, com uma idade média de 24 anos (18 a 34 anos); e, no segundo, foram avaliados 18 jogadores de futebol de elite, com idade média de 23,5
anos (22 a 27,5 anos), apresentando resultados semelhantes.
Tais resultados indicam que a TC diagnosticada no estudo de Wezenbeek e colaboradores é provavelmente uma alteração inicial do tendão, não um processo degenerativo
avançado. O aumento da espessura do tendão é, com frequência, mais associado à sua degeneração, e esse estágio é visto principalmente em pessoas mais velhas ou com queixas
prévias. Assim, comparando esses estudos, percebem-se conflitos em relação à espessura do tendão como um fator de risco para o desenvolvimento de TC.
■ POSTURA DO PÉ E RISCO DE LESÃO
Uma revisão sistemática realizada por Dowling e colaboradores, investigando a função dinâmica do pé como um fator de risco para lesões por sobrecarga de membros inferiores,
incluiu apenas um estudo relacionado à TC. Esse estudo prospectivo encontrou a transmissão de força de posterior para anterior alterada (contato inicial em calcâneo com dorsiflexão)
e um aumento na distribuição de força dirigida lateralmente no antepé (supinação) como fatores de risco para o desenvolvimento de TC.
Acredita-se que as variações na postura dos pés influenciem a função do membro inferior e, portanto, podem desempenhar um papel na predisposição à lesão por uso excessivo.
Apesar dessas observações, ainda há discordância considerável quanto ao método mais apropriado para categorizar o tipo de pé. Uma ampla gama de técnicas tem sido usada,
incluindo:
observação visual;
vários parâmetros de pegada;
medição da posição do calcanhar frontal;
avaliação da posição da tuberosidade navicular.
Recentemente, foi desenvolvida uma ferramenta em resposta a uma exigência de um método rápido, fácil e confiável para medir a posição do pé em uma variedade de cenários clínicos:
o índice de postura do pé (em inglês, foot posture index [FPI]).
O FPI consiste em seis observações validadas, baseadas em critérios, do retropé e do antepé de um paciente em posição relaxada. O retropé é avaliado por meio de palpação
da cabeça do tálus, observação das curvas acima e abaixo do tálus e verificação do maléolo lateral e da extensão da inversão/eversão do calcâneo. As observações do antepé
consistem em avaliar a protuberância na região da articulação talonavicular, a congruência do arco longitudinal medial e a extensão da abdução/adução do antepé no retropé.
A postura do pé está relacionada à idade e à presença de patologia, mas não é influenciada pelo gênero ou pelo índice de massa corporal ( IMC). Os valores normativos identificados
no FPI podem auxiliar na classificação do tipo de pé para fins de pesquisa e tomada de decisão clínica.
Em estudo prospectivo, a força dos flexores plantares e a quantidade de excursão por dorsiflexão foram identificadas como preditores significativos de uma lesão por uso excessivo do
tendão calcâneo. A força dos flexores plantares menor do que 50N e a amplitude de movimento (ADM) da dorsiflexão superior a 9,0º foram possíveis limiares para o desenvolvimento
de uma lesão por uso excessivo do tendão calcâneo.
Utilizando o FPI como parâmetro, verificou-se que um pé pronado não foi associado a um risco aumentado para o desenvolvimento de TC. Os estudos anteriores identificaram a
postura do pé pronado, definida pelo FPI, como um fator de risco para várias lesões nos membros inferiores — como síndrome do estresse tibial medial, síndrome da dor
patelofemoral e entorse de tornozelo —, mas nenhuma relação foi identificada entre FPI e TC.
No entanto, tem sido sugerido que a pronação excessiva do pé, associada ao aumento na eversão, cria uma ação chicote ou torsional sobre o tendão calcâneo, que provoca a
diminuição do fluxo vascular da porção média do tendão quando o pé muda de forma rápida de uma posição de inversão do calcanhar para uma posição excessivamente evertida.
Estudos recentes confirmaram essa relação entre a pronação do pé e fluxo sanguíneo do tendão calcâneo. De fato, Wezenbeek e colaboradores mostraram que, quanto mais
excursão eversiva for observada, menor o incremento no fluxo sanguíneo após a corrida.
Portanto, é surpreendente que a propulsão do pé, definida pelo FPI, não possa estar associada ao risco aumentado para o desenvolvimento de TC. Uma possível explicação é que o
FPI, avaliado em posição estática, não foi sensível o suficiente como preditor de ADM de pronação/eversão durante uma atividade dinâmica como a de corrida.
Além disso, embora o FPI tenha se mostrado uma ferramenta de avaliação confiável e válida por vários autores, outros afirmam que é necessária cautela ao interpretar os
resultados do FPI. Terada e colaboradores , mais especificamente, relataram em sua pesquisa que, quando os participantes são categorizados em certo tipo de pé, com base na
pontuação do FPI, isso pode limitar a sensibilidade do índice. Além disso, o FPI, nesse estudo, foi avaliado em condições de pés descalços, enquanto a pronação ou a eversão do
pé são aumentadas em alguns calçados de corrida.
■ QUESTIONÁRIOS PARA AVALIAÇÃO/MENSURAÇÃO DE FUNCIONALIDADE
A avaliação funcional descreve o comprometimento da qualidade de vida ou do estado de saúde como um todo e permite demonstrar o quanto uma doença tem relevância
sobre o aspecto social ou físico. Uma análise completa deve ser feita por meio de testes funcionais e por questionários utilizados para classificar ou medir as variáveis que
relatam o estado geral do indivíduo avaliado.
Um teste funcional deve avaliar as capacidades do paciente ou atleta em relação ao diagnóstico cinético funcional em questão e fornecer resultados reprodutíveis e sensíveis
suficientemente para detectar mudanças significativas na prática esportiva.
A utilização de questionários padroniza e uniformiza a reprodutibilidade das medidas e permite uma avaliação objetiva de sintomas subjetivos, como dor, ansiedade e depressão. É
uma medida de baixo custo, além disso, seu uso na prática clínica identifica as necessidades dos pacientes e avalia a efetividade do tratamento.
A escolha do instrumento deve considerar se os componentes são claros e simples, de fácil compreensão, de boa aplicabilidade e se possuem tempo de preenchimento apropriado.
Para isso, é importante a adaptação fidedigna do questionário às características socioculturais da população a ser analisada.
Com o desenvolvimento dos métodos de tradução/adaptação transcultural, é possível que esses questionários possam ser usados em outras línguas e em outros contextos culturais.
Entretanto, esse processo não garante a manutenção das propriedades psicométricas, portanto, novos testes devem ser conduzidos para análise dessas propriedades. Existem
diversos instrumentos autoaplicáveis que apresentam propriedades psicométricas adequadas disponíveis em língua portuguesa, como:
 
Lower Extremity Functional Scale (LEFS);
Victorian Institute of Sport Assessment-Achilles (VISA-A);
Foot and Ankle Ability Measure (FAAM).Esses testes são validados e adaptados para o português brasileiro e podem ser utilizados por fisioterapeutas com intuito de mensurar e avaliar a função em indivíduos acometidos por
TC. Esses testes devem ser utilizados antes e depois das intervenções destinadas a aliviar os prejuízos da função e estrutura corporal e para avaliar as limitações de atividades e
restrições de participação associadas à TC.
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Os distúrbios do tendão calcâneo são muito comuns entre os atletas, assim, é importante medir objetivamente os sintomas e as limitações funcionais relacionadas à TC, usando
medidas de resultados validadas na língua da população-alvo e testes funcionais. A avaliação de déficits funcionais, medidas de limitação, restrição de atividades e participação pode
ser feita de forma objetiva e reprodutível, como na capacidade de:
andar;
descer escadas;
realizar elevações unilaterais do calcanhar (flexão plantar);
realizar salto unilateral;
participar de atividades recreativas ou esportivas.
Uma revisão resumiu as medidas de desempenho físico para as tendinopatias da extremidade inferior, sendo recomendados os testes de salto (hop test) e o teste de resistência do
calcanhar (heel-rise endurance test) na avaliação do desempenho funcional em pacientes com TC. A Figura 10 apresenta o teste de salto.
A: single hop. B: crossover hop. C: triple hop.
Figura 10 — Testes utilizados para identificar déficits de força e potência no
membro inferior, devendo haver comparação entre os membros. Um
resultado aceitável se refere a 90% da distância alcançada em um membro
não lesionado.
Fonte: Adaptada de Masci e Alfredson (2014).
A Figura 11 ilustra o teste de resistência do calcanhar.
Figura 11 — Heel-rise endurance test realizado em
uma perna de cada vez com o participante em pé
em uma caixa com uma inclinação de 10º. Os
pacientes podem ser autorizados a colocar duas
pontas de dedos por mão, na altura dos ombros,
contra a parede, para equilíbrio. É dado um
estímulo de voz para subida a cada dois segundos
e para manter a frequência de 30 subidas por
minuto. O teste finaliza quando o paciente não
consegue subir ou manter a frequência. Homens
devem fazer no mínimo 24 elevações e mulheres
21 elevações.
Fonte: Silbernagel e colaboradores (2009).
No heel-rise endurance test, pode-se quantificar o número de repetições e a distância/altura que o paciente consegue elevar o calcanhar em relação à plataforma. Os homens devem
realizar um mínimo de 24 e as mulheres de 21 repetições. Esse número refere-se ao desempenho. A amplitude de elevação pode ser feita utilizando uma fita métrica fixa posteriormente
ao tornozelo. Uma boa funcionalidade está relacionada a uma diferença mínima na altura de elevação e repetições quando se compara o lado afetado ao não afetado. Também
recomenda-se que sejam medidos:
 
ADM de dorsiflexão do tornozelo;
ADM da articulação subtalar (inversão e eversão);
força e resistência de flexão plantar;
altura do arco plantar longitudinal de forma estática;
alinhamento do antepé.
LOWER EXTREMITY FUNCTIONAL SCALE
O LEFS (Anexo 1) é um questionário autoaplicável desenvolvido por Binkley e colaboradores em 1999 e tem por objetivo avaliar o estado funcional de pacientes com
qualquer lesão em membros inferiores.
O LEFS é composto por 20 itens, que devem ser graduados, por meio de uma escala Likert, em categorias que variam de extremamente difícil para realizar até nenhuma dificuldade.
Permite ainda uma pontuação entre 0 e 80.
A pontuação mais elevada significa menor comprometimento funcional. Originalmente, o instrumento pode ser preenchido pelo paciente em menos de dois minutos. Não há necessidade
do uso de calculadoras ou programas computacionais para se pontuar.
Uma revisão sistemática encontrou evidência de confiabilidade, validade e capacidade de apoio para o LEFS como questionário para indivíduos com condições musculoesqueléticas de
b i f i
74
 
74
+
56
+
75
75
4
LEMBRAR
76
77
4 78
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membros inferiores.
VICTORIAN INSTITUTE OF SPORT ASSESSMENT-ACHILLES
Há pouco tempo, o questionário VISA–A (Anexo 2) foi adaptado transculturalmente para o português brasileiro. O VISA–A é composto por oito itens relacionados a sintomas e
incapacidades dos indivíduos com TC. Seis dessas oito questões são pontuadas em uma escala Likert, assim como o LEFS, com pontuação variando de 0 a 10, sendo 10 a
representação de ausência de dor ou incapacidade e 0 a representação de gravidade máxima da doença.
A questão 7 é uma pergunta do tipo Likert com quatro respostas possíveis (0, 4, 7 ou 10). A questão 8 é dividida em respostas de três categorias, das quais apenas uma pode ser
respondida (8A, 8B ou 8C), dependendo da percepção da dor durante as atividades esportivas, com pontuação variando de 0 a 30 pontos. A pontuação total no VISA–A, que representa
a gravidade da condição do respondente em termos numéricos, varia de 0 a 100 pontos, com pontuação máxima indicando ausência de sintomas e incapacidade.
Cabe mencionar que várias revisões sistemáticas e ensaios clínicos de alto impacto utilizados como referência neste artigo utilizaram o VISA–A como instrumento para mensuração pré
e pós-terapia da TC.
FOOT AND ANKLE ABILITY MEASURE
Assim como o LEFS e o VISA–A, o questionário FAAM (Anexo 3) — que em português significa medida de habilidade do pé e tornozelo — foi traduzido e adaptado
transculturalmente e teve suas propriedades psicométricas verificadas na versão brasileira-portuguesa.
O FAAM tem sido aplicado para atletas e para o público em geral, portadores de desordens musculoesqueléticas no complexo tornozelo/pé, inclusive em indivíduos com
complicações neurológicas e vasculares advindas do diabetes melito.
O FAAM possui 29 itens, divididos em duas subescalas: uma subescala para investigar a funcionalidade em AVDs, chamada de escala de AVD (composta por 21 itens), e outra
subescala para avaliar a funcionalidade em atividades esportivas, chamada de escala de esportes (composta por oito itens). Para cada item, o sujeito deve indicar qual o nível de
dificuldade que apresenta para desempenhar a tarefa descrita no item. A dificuldade relatada é graduada em cinco níveis, descritos da seguinte forma:
 
nenhuma dificuldade;
pouca dificuldade;
média dificuldade;
alta dificuldade;
incapaz de fazer.
Os itens são pontuados de 0 a 5, no modelo da escala de Likert, de tal modo que é gerado um escore que representa o estado funcional do paciente. Os escores maiores
representam melhor estado funcional.
 
12. O que é a teoria do iceberg à luz da TC?
Confira aqui a resposta
 
13. Sobre os fatores de risco intrínsecos e extrínsecos para o aparecimento de TC, correlacione a primeira e a segunda colunas.
(1) Fatores intrínsecos
(2) Fatores
extrínsecos
 
( ) Uso de medicamentos.
( ) Histórico de lesões prévias.
( ) Diminuição de flexibilidade.
( ) Calçados inadequados.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) 2 — 1 — 2 — 1.
B) 2 — 2 — 1 — 1.
C) 1 — 2 — 1 — 2.
D) 2 — 1 — 1 — 2.
Confira aqui a resposta
 
14. Qual técnica foi desenvolvida recentemente para otimizar a visualização da estrutura do tendão?
A) TIMP.
B) UTC.
C) MMP.
D) VEGF.
Confira aqui a resposta
 
15. Sobre os tipos de eco encontrados na UTC, correlacione a primeira e a segunda colunas.
(1) Eco tipo I
(2) Eco tipo II
(3) Eco tipo III
(4) Eco tipo IV
( ) Gerado por ecos interferentes de componentes principalmente fibrilares do tendão (vermelho
colorido em imagens processadas).
( ) Gerado por reflexões em feixes de tendões intactos e alinhados (cor verde em imagens
processadas).
( ) Gerado por reflexões em eco tipos descontínuos ou ondulação de feixes dos tendões (azul coloridoem imagens processadas).
( ) Gerado principalmente por componentes celulares e fluidos em tecido amorfo (preto colorido em
imagens processadas).
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) 3 — 1 — 2 — 4.
B) 4 — 2 — 3 — 1.
C) 1 — 2 — 4 — 3.
D) 4 — 1 — 3 — 2.
Confira aqui a resposta
 
16. Assinale a alternativa que apresenta uma ferramenta para medição da posição do pé de um atleta de alto desempenho.
A) VISA-A.
B) UTC.
C) FPI.
D) ADM.
Confira aqui a resposta
 
4,78
79
79
LEMBRAR
80
80
ATIVIDADES
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■ TRATAMENTO
Uma infinidade de ferramentas fisioterapêuticas tem sido recomendada historicamente para o tratamento de TC, como eletroterapêuticas — terapia por ondas de choque
extracorpóreo (em inglês, extracorporeal shockwave therapy [ESWT]), lêiser, iontoforese e ultrassom — e não eletroterapêuticas — técnicas de tecidos moles, programas de
acupuntura e exercícios.
Hoje em dia, o treinamento excêntrico (EC) do tendão acometido por tendinopatia é a abordagem conservadora mais utilizada no tratamento da lesão do tendão. Uma revisão
sistemática recente concluiu que os terapeutas devem considerar o treinamento excêntrico-concêntrico concomitantemente ou em substituição ao EC isolado.
A carga mecânica progressiva é considerada uma estratégia de tratamento eficaz para tendinopatias. Os modos diferentes de treinamento de força — incluindo isométrico, isotônico,
excêntrico isolado e isocinético — podem ser usados para controlar a dor, melhorar o controle motor e melhorar a função no tecido patológico. Por isso, o foco deste artigo é a proposta
de tratamento baseado em programas de exercícios ativos. Entretanto, serão listadas neste artigo as diretrizes gerais (publicadas em maio de 2018) para intervenção nas TCs de terço
médio.
Um programa de exercício resistido gradual (em inglês, heavy slow resistance program [HSR]) ou treino lento de alta carga é proposto na reabilitação da tendinopatia do
membro inferior com base nos resultados de pesquisas recentes. O programa HSR é proposto como uma alternativa ao tratamento de tendinopatia de membro inferior de
carga excêntrica de Alfredson. Recentemente, o treinamento isométrico tem sido proposto para diminuir e controlar a dor no tendão calcâneo antes do início da utilização de
carga unilateral musculotendínea, quando os sintomas — em especial, a dor — limitam a capacidade de realizar o treinamento isotônico.
Uma questão que surgiu a partir dessas pesquisas busca verificar se o treinamento de carga é efetivo para todos os locais das TCs e para todos os pacientes com essa tendinopatia. As
pesquisas descobriram que diferentes locais da TC respondem positivamente com protocolos de treinamento diversos.
Por exemplo, o EC com dorsiflexão (alongamento do tendão) tem efeitos positivos para pacientes com TC no terço médio do tendão, mas o EC sem dorsiflexão (sem
alongamento do tendão) é eficaz em pacientes com TC insercional. Por sua vez, os protocolos de treinamentos utilizando HSR no tratamento das tendinopatias em questão são
realizados em toda ADM da articulação do tornozelo.
O HSR pode não ser um tratamento efetivo para a TC insercional, a menos que a ADM seja alterada. Além disso, as pesquisas utilizando o programa HSR foram propostas
para jovens ativos.
A tendinopatia pode ter efeitos negativos profundos na função e capacidade de um indivíduo de participar e retornar ao nível anterior de atividade. As pesquisas recentes indicam a
presença de mudanças no processamento central da dor, como a sensibilização central, em alguns casos de tendinopatia. Nesses casos, seria benéfico considerar a inclusão da
terapia cognitivo-comportamental e da exposição gradual. Em geral, a conduta terapêutica de tendinopatias deve incluir:
 
aspectos da educação e treinamento em dor;
carga mecânica progressiva;
treinamento e controle de déficits da cadeia cinética;
retorno gradual à atividade.
É pouco provável que as intervenções unimodais dirigidas exclusivamente ao tecido periférico, nesse caso, o tendão, abordem adaptações corticoespinhais e neuromusculares
complexas associadas à dor persistente.
O termo controle corticoespinal do músculo refere-se à ativação da unidade motora como resultado de estímulos corticoespinhais excitatórios e inibitórios advindos da interação
de neurônios motores espinhais, o que afetará a carga imposta ao tendão e o desempenho motor. Portanto, é lógico explorar a via corticoespinal em pessoas com tendinopatia.
Dada a alta incidência de tendinopatia bilateral e uma sobrecarga predominantemente unilateral em humanos, também é importante considerar o controle corticoespinal do lado
não doloroso na tendinopatia.
Visando trabalhar essas adaptações, fala-se hoje em dia em estratégias que possam ser utilizadas junto com os protocolos de força estimulados externamente pelo fisioterapeuta. Rio e
colaboradores propuseram um protocolo chamado de treinamento neuroplástico do tendão (TNT), no qual a combinação de treinamento de força deve receber estímulos externos
com intuito de corrigir padrões anormais de controle muscular. Em outras palavras, além de o paciente apresentar força suficiente para executar as atividades, deve ter habilidade
motora para realizar tarefas específicas orientadas. Entretanto, existe necessidade de novas pesquisas que comprovem sua eficácia.
Os tratamentos adjuvantes, como mobilizações articulares, podem ser usados em combinação com um programa de resistência progressiva, em especial, se a disfunção articular
estiver contribuindo para padrões alterados de movimento e sobrecarga anormal do tendão.
Os procedimentos, como massagem ou fricção transversa profunda, não são recomendados, pois massagear ou friccionar um tendão já sobrecarregado pode aumentar a dor e
não auxiliar o tratamento da tendinopatia. Um efeito nos nervos locais pode reduzir a dor a curto prazo, entretanto, com o retorno de cargas elevadas nos tendões, os sintomas
tendem a reaparecer.
INTERVENÇÃO SOBRE FLUXO SANGUÍNEO LOCAL
A partir da associação entre menor aumento no fluxo sanguíneo tendíneo após atividades com a corrida e o desenvolvimento da TC, são sugeridas as seguintes práticas para aumentar
o fluxo sanguíneo e, portanto, facilitar a recuperação após a atividade:
 
uso de meias de compressão;
calor;
massagem;
vibração.
Entretanto, mais pesquisas são necessárias para investigar a resposta vascular dessas técnicas no tendão calcâneo, uma vez que a literatura atual é limitada a mudanças no fluxo
sanguíneo na superfície da pele.
Algumas pesquisas mostraram que uma ADM aumentada na excursão da eversão subtalar durante a corrida levou à diminuição significativa no fluxo sanguíneo do tendão calcâneo
após a corrida. Assim, as medidas que diminuam esse aumento ou exagero na eversão — que também pode ser associada à hiperpronação durante a corrida, como a utilização de
palmilhas biomecânicas ou calçados esportivos com suporte de arco plantar mais rígidos — são sugeridas como úteis na prevenção e no controle da TC, uma vez que o controle do
aumento da eversão na fase de apoio da corrida poderia normalizar o fluxo sanguíneo local que estaria alterado após a atividade.
INTERVENÇÃO SOBRE ESTRUTURA DO TENDÃO
As tendinopatias geram alteração morfológica no tendão, podendo haver espessamento do local devido à irregularidade e ao desalinhamento das fibras de colágeno. Como são
unidades básicas de transmissão de força do tendão, as propriedades morfológicas das fibras de colágeno podem determinar a função do tendão. Os estudos recentes sobre a
morfologia de tendões mostraram que, nas tendinopatias, ocorre diminuição do diâmetro médio das fibrilas, pela diminuição de fibrilas de pequeno e médio diâmetros.
Os tendões saudáveis apresentam espaço entre as fibrilas de colágeno de maior diâmetro, preenchidos por fibrilas de menor diâmetro, o que permite alto conteúdo de colágeno,
mantendo a flexibilidade do tecido. Por isso, asintervenções na estrutura do tendão visam ao realinhamento das fibras de colágeno em paralelo, corrigindo a irregularidade em sua
morfologia por meio de estresse local controlado.
Treinamento isométrico
81
52,81
78
81–83
2,52,81,84,85
85–87
88
81
LEMBRAR
81
89
53
LEMBRAR
90
90
54
91
92–95
27
67
77
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Poucas intervenções reduzem a dor das tendinopatias a curto prazo. Os exercícios excêntricos são dolorosos e têm eficácia limitada durante a temporada competitiva. Um estudo
cruzado, randomizado, cego com seis jogadores de vôlei com tendinopatia patelar comparou os efeitos imediatos e de 45 minutos após exercícios com contração isométrica e
isotônica dos músculos.
Verificou-se que uma única sessão de treinamento de resistência com contrações isométricas reduziu a dor no tendão imediatamente por pelo menos 45 minutos após a intervenção,
além de aumentar a contração isométrica voluntária máxima (CIVM). A redução da dor gerada pela contração isométrica foi acompanhada por uma redução na inibição cortical,
diferentemente do treinamento isotônico, já que a dor é um dos fatores inibitórios da ação muscular.
A partir disso, conclui-se que as ações musculares isométricas podem ser usadas para reduzir a dor em pessoas com tendinopatias, sem redução da força muscular. Além do controle
da dor por até 45 minutos, o treinamento com isometria também foi associado a uma redução na inibição muscular de origem no córtex motor relacionada à tendinopatia.
O protocolo de treinamento isométrico sugerido em um relato de caso, para controle de dor na TC combinado com carga excêntrico-concêntrica, mostrou ter efeito positivo na
TC de terço médio do tendão. O protocolo de treinamento isométrico sugere três séries de cinco repetições de contrações isométricas do tríceps sural, com flexão plantar
máxima do tornozelo e extensão completa do joelho, com 70% da CIVM.
No entanto, os parâmetros de treinamento isométrico são baseados na experiência clínica, e seu efeito sobre os sintomas dos pacientes com tendinopatia de membro inferior em
diferentes locais necessita de mais pesquisas.
Heavy Slow Resistance Program
O HSR é um programa de exercícios resistidos que utiliza progressão de cargas de forma lenta e gradual, incluindo contrações concêntricas, excêntricas e isométricas,
seguindo uma periodização linear.
A periodização linear é importante para se obter o ápice no desempenho no menor tempo possível de forma precisa, sem exceder a capacidade. Quando se fala em periodização de
treinamento, é de suma importância incluir períodos de repouso que permitirão a recuperação e diminuirão as chances ou intensidade de sobrecargas por overtraining.
O modelo linear de periodização tem como característica inicial o alto volume e a baixa intensidade. Além disso, evolui com a diminuição do volume e o aumento da intensidade
de forma gradual, sendo intercalado com períodos de repouso.
Beyer e colaboradores avaliaram, por meio do questionário VISA–A e da escala visual analógica (EVA), a eficácia do EC e do SRH na TC em 58 atletas recreacionais com
tendinopatia crônica não insercional. Os autores verificaram que as duas intervenções melhoraram a dor e função significativamente em curto e longo prazos.
Além disso, também houve redução significativa de anormalidades do tendão (espessura e neovascularização), entretanto, não houve diferença estatística entre as intervenções. Deve-
se enfatizar, todavia, que a adesão dos pacientes e a satisfação foram significativamente maiores no grupo HSR após um período de 12 semanas.
Ainda sobre o trabalho de Beyer e colaboradores, as intervenções utilizando o treino EC e o HSR foram desenvolvidas seguindo um protocolo. Para o EC , o protocolo envolve o
posicionamento com flexão plantar unilateral com o joelho em extensão, utilizando degrau (Figuras 12A e B).
A execução do protocolo para EC envolve três séries de 15 repetições lentas, duas vezes ao dia, sendo uma pela manhã e uma à noite, por 12 semanas consecutivas.
Figura 12 — A) Flexão dorsal unilateral com o joelho em extensão. B) Flexão plantar com ênfase unilateral (modelo tradicional
de Alfredson).
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Para o HSR , o protocolo envolve o posicionamento em flexão plantar na máquina para sóleo com os joelhos fletidos (Figura 13).
Figura 13 — Flexão plantar na máquina para sóleo
com os joelhos fletidos.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
96
96
96
97
81
LEMBRAR
77
77
LEMBRAR
82
77,82
82
+
+
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A Figura 14 apresenta o posicionamento em flexão plantar com os joelhos estendidos, na barra guiada (Smith).
Figura 14 — Flexão plantar com os joelhos
estendidos, na barra guiada (Smith).
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
A Figura 15 apresenta o posicionamento em flexão plantar com extensão de joelhos no legpress, sendo as três formas realizadas bilateralmente.
Figura 15 — Flexão plantar com extensão de joelhos no legpress.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
A execução do protocolo para HSR envolve três a quatro séries de cada exercício, três vezes por semana, com 15 a seis repetições máximas (RMs), sendo 15 RMs na primeira
semana e seis RMs ao final das 12 semanas consecutivas.
Esse ensaio clínico mostrou que o treino EC e o HSR foram semelhantes no controle da dor e melhora funcional dos sujeitos. Além disso, o HSR levou a uma melhora que se manteve
por 52 semanas, provavelmente por causar uma diminuição na rigidez do tendão calcâneo. Assim, o protocolo de exercícios de HSR passa a ser uma opção de tratamento das TCs.
 
17. Sobre os questionários autoaplicáveis que apresentam propriedades psicométricas adequadas disponíveis em língua portuguesa, correlacione a primeira e a segunda
colunas.
(1) LEFS
(2) VISA-A
(3) FAAM
( ) É composto por oito itens relacionados a sintomas e incapacidades dos indivíduos com TC.
( ) Tem sido aplicado para atletas e para o público em geral, portadores de desordens
musculoesqueléticas no complexo tornozelo/pé, inclusive em indivíduos com complicações
neurológicas e vasculares advindas do diabetes melito.
( ) É um questionário autoaplicável desenvolvido por Binkley e colaboradores em 1999 e tem por
objetivo avaliar o estado funcional de pacientes com qualquer lesão em membros inferiores.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
 
A) 3 — 1 — 2.
B) 1 — 2 — 3.
C) 2 — 3 — 1.
D) 2 — 1 — 3.
Confira aqui a resposta
 
18. Quais dos seguintes procedimentos não são recomendados para o tratamento da TC atualmente?
A) Bandagem.
B) Massagem.
C) TNT.
D) HSR.
Confira aqui a resposta
 
19. Por que a neovascularização do tendão calcâneo nas tendinopatias não representa necessariamente melhora na perfusão sanguínea local?
Confira aqui a resposta
 
20. Por que recentemente o treinamento isométrico vem sendo largamente utilizado no tratamento das TCs?
A) Porque auxilia o controle do sintoma álgico e pode melhorar a ativação muscular.
B) Porque o tendão degenerado pode romper com os outros tipos de contração.
+
+
77
ATIVIDADES
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C) Porque se mostrou mais eficaz no realinhamento das fibras de colágeno.
D) Porque aumenta a produção de elastina pelos fibroblastos.
Confira aqui a resposta
 
21. A carga mecânica progressiva é considerada uma estratégia de tratamento eficaz para tendinopatias. Alguns modos diferentes de treinamento de força vêm sendo
preconizados, e um dos programas é o HSR, que tem como base o treino com alta carga e contrações
A) isométricas, concêntricas e isocinéticas.
B) concêntricas e excêntricas apenas.
C) excêntricas apenas.
D) isométricas, concêntricas e excêntricas.
Confira aqui a resposta
 
■ DIRETRIZES PARA TRATAMENTO DE TENDINOPATIAS
Kuczynski e colaboradores elaboraram as