NEOPLASIA DE ESTÔMAGO (05-04-2022)

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Conceito 
 Consumo de alimentos ricos em nitrito e nitrato, 
alimentos malconservados e dietas com baixo 
consumo de vegetais relacionados com o aumento 
na incidência 
 Pela flora bacteriana, ocorre a conversão em 
compostos N.. nitroso, que altamente carcinogênico 
 
Mecanismo da H. Pylori 
Pangastrite aguda pode seguir por 2 caminhos 
 Gastrite crônica antral => diminuição da 
somatostatina => estimula células G a produzir 
secreção ácida 
- Mecanismo da acidez => estímulo vagal => 
acetilcolina => estimula enterocromafin like => 
histamina => estimula as células parietais da 
membrana apical => produção de ácido 
 A outra via é a pangastrite crônica (não está 
associada a doença ulcerosa): apenas ocorre a 
diminuição do ácido e surgimento de câncer gástrico. 
 
H Pylori mais prevalente em países sem saneamento 
básico 
 
 A infecção por H pylori ocorre inicialmente pela 
pangastrite aguda, com mucosa gástrica preservada 
mas aumento de linfoides 
 Redução da acidez gástrica leva a metaplasia 
intestinal – substituição por células intestinais, 
surgindo as lesões do tipo intestinal 
 Uréase => pancreatite aguda => aumento da acidez 
=> pangastrite crônica => diminuição da acidez 
 
Anemia perniciosa 
 Deficiência de produção de fator intrínseco e se tem 
a diminuição do fator intrínseco, leva a anemia 
 A anemia perniciosa é uma doença autoimune, 
ataque as células da mucosa antral, levando a 
deficiência de fator intrínseco e hipocloridria, 
causando câncer gástrico 
 
CÂNCER GÁSTRICO É DEVIDO A UMA 
HIPOCLORIDRIA E ACLORIDRIA 
 
Síndromes hereditárias 
 Síndrome do câncer gástrico difuso hereditário 
(deleção do gene e-caderina): é a deleção do gene 
 
 
 
da e-caderina que está associado não só a câncer 
gástrica, mas também carcinoma lobular da mama 
 E-caderina promove adesão celular 
 
Junções justapostas e abaixo destas, tem a e-caderina. 
Quando tem deleção de e-caderina, as células ficam 
frouxas. – perda de adesividade celular; aumento de beta 
catenina no plasma promove transição epitélio 
mesênquima = onde tem as células epiteliais perdem os 
receptores de membranas e passam a usar um fenótipo 
mesenquimal => carcinogênese aumentada 
 
 Em pacientes portadores de síndrome de câncer 
gástrica = gastrectomia profilática a partir dos 30 
anos devido a alta incidência 
 
Além disso, terá a metaplasia intestinal e 
consequentemente, a displasia (alterações celulares sem 
invasividade) 
 
Mucosa normal => fatores de agressão (H. Pylori e 
alimentos em conserva) => gastrite crônica => gastrite 
atrófica => metaplasia intestinal => displasia => câncer 
 
Classificação de lauren 
 Tipo intestinal: é o mais comum. É um tumor bem 
diferenciado com formação de estruturas 
glandulares. Está relacionado com a presença de 
gastrite crônica. 
 Tipo difuso: associado a síndromes genéticas. É um 
tumor indiferenciado sem formações glandulares, 
apresentando as células em anel de sinete (acúmulo 
de muco no citoplasma deslocando o núcleo para a 
periferia) 
 Outros: linfoma, GIST 
 
Células indiferenciadas com várias estruturas de mitose 
= células em anel de sinet (tumor difuso) 
 
 
 
De estomago 
Úlcera gástrica todas devem ser biopsiadas 
 
Quadro clínico 
 Perda de peso 
 Dor abdominal 
 Náuseas e vômitos 
 EDA = estará presente em até 5% 
 
Critérios para EDA em síndrome dispéptica 
 Pacientes acima 60 anos 
 Perda de peso 
 Disfagia 
 HDA 
 Refratariaedade dos sintomas após tratamento clínico 
 
Sinais clínicos de doença avançada 
 Sinal de Virshow: comprometimento do linfonodo 
supraclavicular esquerdo 
 Sinal de Irish: linfonodos axilares 
 Sinal de Sister Mary Joseph: comprometimento do 
linfonodo periumbilical 
 Tumor de krukemberg: metástase ovariana 
proveniente de uma câncer gástrico. 
 
Diagnósticos 
História clínica + padrão ouro EDA – padrão ouro 
 
Por isso importante triar os pacientes para fazer EDA 
 
Classificação de borrmann – o aspecto da lesão não 
determina o tratamento 
Tipo 1: lesão bem demarcada com áreas de tecido 
normal em toda a sua volta. PROTUSO 
Tipo 2: carcinoma ulcerado com margens bem 
demarcadas sem infiltração. Esta lesão é impossível de 
ser diferenciada da úlcera gástrica benigna somente pelo 
aspecto endoscópico. + iniciais ULCERADO 
Tipo 3: trata-se de um carcinoma ulcerado infiltrante 
pouco definida. É o tipo mais frequente de câncer 
gástrico. Geralmente há infiltração da submucosa, 
muscular própria e serosa ULCEROINFILTRATIVO - 
FUNGÓIDE 
Tipo 4: é um carcinoma infiltrativo, difuso e pouco 
definido. Quando há infiltração de todo estômago, este 
tipo é chamado de linite plástica INFILTRATIVO DIFUSO 
 
 
Estadiamento 
 Tomografias de Tórax e Abdome total: maior 
sensibilidade quando comparada a radiografia simples 
 Laparoscopia: certificar que de fato não existem 
metástases. 
 EUS – endoscopia ultrassonográfica (todo paciente 
com doença inicial deve ser submetido) e PET-CT – 
tomografia por emissão de prótons = para pacientes 
com metástases 
- EUS padrão ouro para estadiamento 
 
Lesão metastática não pensa em cirurgia 
Lesão > T1a o paciente precisa fazer a complementação 
de estadiamento com laparoscopia diagnóstica 
 
Indicação para laparoscopia diagnóstica 
 Lesões maiores que T1 apresentam disseminação 
peritoneal ao diagnóstico 
 Baixo risco: T1/T2 e N- 
Alto risco: acima de T2 e/ou N+ 
 T1 A não faz 
 Acima de T2 tem indicação 
 Todo paciente com acima T1 B deve ser submetido 
a laparoscopia diagnóstica = estudos 
 
- Câncer gástrico inicial é definido como lesões T1a e T1b 
(se tem linfonodo positivo > não é mais câncer gástrico 
inicial) 
- Câncer gástrico inicial precoce 
Tipo I, Tipo IIa = lesões iniciais 
 
Rastreamento 
Linfonodo positivo esquece tratamento endoscópico 
 
Tratamento 
 Depende do estadiamento e da localização da lesão 
 
- Câncer gástrico inicial (precoce) = lesões que não 
preenchem critérios para RE. 
 Quando N -: 
 Quando N+: Quimioterapia perioperatória 
 Lesões T2+, qualquer N, M0 = Quimioterapia 
perioperatória seguida de cirurgia. E qual a extensão 
da linfadectomia? 
- D0: sem cadeias 
- D1: cadeias 1 até 7 (linfonodos perigástricos) 
- D2: cadeias 1 até 12 (+ longe do estômago) 
 
Na gastrectomia parcial, preserva-se as veias gástricas 
curtas (irrigação). Todo paciente gastrectomizado tem 
que fazer reposição de vitaminas. 
 
 Aproximadamente 10-20% dos cânceres gástricos 
têm hiper-expressão do HER2 
- Associado com proliferação celular, inibição de 
apoptose, migração celular e entre outros 
- Fator de mau prognóstico 
Trastuzumab quando HER2+ = só usado em lesões 
avançadas 
 
Recorrências 
 30-90% dos pacientes irão recorrer nos primeiros 2 
anos de seguimento 
 Principais sítios de recidiva: remanescente 
gástrico/anastomose, leito gástrico, fígado e pulmão 
 
Linfomas do Estômago 
 3% dos casos de câncer gástrico 
 Sintomas inespecíficos: dor abdominal, perda de 
peso, saciedade precoce, sintomas de febre, 
sudorese noturna 
 Linfoma difuso de grandes células B 
 Linfoma MALT => H. Pylori 
 Tratamento: quimioterapia e erradicação do H. Pylori 
= amoxicilina + claritromicina + metro 
 
GIST GÁSTRICO 
 Tumores estromais gastro-intestinais 
 Originários das células de Cajal 
- Marcapasso intestinal 
 40-60% dos GIST’s são primários do estômago 
 Incidência: 50 anos 
 Tratamento: cirurgia (tumores sintomáticos e 
tumores acima de 2cm) e adjuvância com imatinib 
(tumores acima de 3cm ou IM > 10 ou rotura 
tumoral)