Obesidade: Doença Crônica

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Obesidade
Doença crônica caracterizada pelo excesso de tecido
adiposo, que se acumula de maneira ectópica,
trazendo prejuízo ao funcionamento de diversos
órgãos e sistemas
- As células adiposas, residindo em depósitos de
tecido adiposo, armazenam o excesso de energia em
triglicerídeos e, quando necessário, liberam a energia
armazenada em ácidos graxos livres para uso em
outros locais.
Quando as células adiposas ultrapassam o índice de
armazenamento de maneira saudável, ficam com
muito estoque de gordura, gerando o prejuízo deste
tecido. Quando o tecido não consegue armazenar
mais, essa gordura absorvida da alimentação começa
a se acumular em tecidos que não deveriam ter,
gerando complicações importantes, como resistência
à insulina, diabetes, hipertensão, hiperlipidemia e, em
mulheres, hiperandrogenismo.
Vigitel: Ministério da Saúde faz um levantamento,
através de ligação telefônica, para fazer o
levantamento das doenças presente na população
Atualmente, a obesidade está em ascensão
Classificação da OMS para diagnosticar a obesidade:
Através do IMC
• Apetite: desejo por um tipo particular de comida
• Fome: desejo intrínseco por comida
• Saciedade: Oposto da fome - sensação de plenitude
após a ingestão de alimento
Ciclo fome-saciedade
- Hipotálamo: Recebe sinais neurais
∟ Do estiramento de receptores do trato
gastrointestinal que ativam as vias aferentes
sensoriais do n. vago e fornecem informações sobre o
enchimento gástrico ao centro de alimentação - inibem
a ingestão de alimentos;
∟ Sinais químicos dos nutrientes no sangue (glicose,
aminoácidos, ácidos graxos): quando os estoques
estão adequados, os centros de saciedade se tornam
ativos e a pessoa perde o desejo por comida; quando
abaixo, os centros de alimentação se tornam ativos
∟ Sinais dos hormônios gastrointestinais → Peptídeo
YY; Colecistocinina (CCK): liberado em resposta aos
lipídios que estão entrando no duodeno, mandam
sinais através do N. Vago; Insulina são liberados pela
ingestão de alimentos ativam os neurônios
POMC/CART e inibem os neurônios NPY - inibe a
ingestão de alimentos
∟ A grelina é liberada pelo estômago, especialmente
durante o jejum por não haver sinais de estiramento,
estimula a produção de NPY e AGRP, produzindo a
fome
∟ Sinais de hormônios liberados pelo tecido adiposo
→ leptina: ativa os neurônios POMC/CART e inibe os
neurônios NPY - inibe a ingestão de alimentos
∟ Sinais do córtex cerebral (visão, cheiro, sabor), que
influenciam o comportamento alimentar
→ Núcleo arqueado do hipotálamo:
- Há os neurônios pró-opiomelanocortina (POMC), que
produzem o hormônio α-MSH junto com o transcrito
relacionado à cocaína e à anfetamina (CART) →
diminui a ingestão alimentar e aumenta o gasto
energético. OBS: A sinalização defeituosa é associada
à obesidade extrema
- Há os neurônios que produzem o neuropeptídeo Y
(NPY) e as proteínas relacionadas ao agouti (AGRP)
→ aumenta a ingestão alimentar e reduz o gasto
energético
Indivíduo obeso: mecanismo de regulação é
quebrado, gerando o desbalanço energético negativo
ETIOLOGIA DA OBESIDADE:
- Genéticas: influência de 40 a 60% no IMC.
∟ Hipotálamo mais sensível ou mais resistente aos
hormônios → pessoas predispostas ao ganho de
peso. O ambiente influencia a predisposição, porém a
influência genética é maior.
Tipos:
• Mutação monogênica (mais rara) → pacientes
nascem sem o receptor da melanocortina tipo 4
(MC4R), impedindo gerar o sinal de saciedade;
• Mutação poligênica (mais comum) → pacientes
nascem com uma série de mutações distintas
distribuídas por todo o genoma, que se somam
gerando a obesidade;
- Doenças endócrinas:
∟ Hipotireoidismo;
∟ Hipercortisolismo (doença de Cushing)
∟ Deficiência de GH;
∟ Hipogonadismo
- Medicamentos:
∟ Anticonvulsivantes (gabapentina);
∟ Antidepressivos; ∟ Antipsicóticos;
∟ Betabloqueadores;
∟ Insulina; ∟ Anti-retrovirais
- Redução do metabolismo basal:
∟ Diminuição do gasto energético
- Estilo de vida moderno:
∟ Aumento da entrada de energia associada ao
sedentarismo - redução do gasto energético
- Redução do sono:
∟ Rompe o mecanismo de controle endócrino
Fisiopatologia:
Aumento do tecido adiposo e aumento da circulação
de lipídio gera:
∟ Aumento da síntese de adipocinas (citocinas) com
efeito pró-inflamatório
• Exercem ação sobre a sensibilidade à insulina →
alteram a sinalização mediante a inibição dos
receptores de insulina - inibem a fosforilação da
tirosina, gerando resistência à insulina e a diabetes
melito tipo 2
∟ Placas de aterosclerose
• Gerando doença arterial coronariana
∟ Aumento do estresse mecânico
• Sobrecarga das articulações → Osteoartrite
∟ Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Maior secreção de angiotensinogênio, resultando em
angiotensina II → possui diversas funções fisiológicas
relacionadas ao aumento da pressão arterial,
principalmente por meio da vasoconstrição arteriolar e
por estimular a secreção de aldosterona
∟ Gordura se deposita no fígado → esteatose
hepática → Evolui para esteatite → a inflamação
contínua gera a cirrose hepática
∟ Apneia obstrutiva do sono: Gordura acumulada
gera obstrução das vias aéreas altas;
∟ Aumento da pressão intra abdominal:
Refluxo e problemas esofágicos
DIAGNÓSTICO:
Anamnese
∟ História evolutiva do peso e velocidade: para
identificar fatores que contribuíram para o ganho
- Quando começou; velocidade;
∟ Antecedentes Pessoais → Medicamentos;
comorbidades; doenças associadas a obesidade;
cirurgias; sintomas psicológicos
∟ Antecedentes Familiares → Doenças genéticas;
história família de obesidade;
∟ História alimentar e social → perfil nutricional;
prática de exercícios físicos;
Sintomas associados a etiologias e complicações
Exame Físico
∟ Antropometria → IMC; PA; Circunferência
abdominal
∟ Checar complicações existentes;
Exames laboratoriais:
∟ Avaliar se o paciente já desenvolveu doenças
atreladas a obesidade
• Glicemia de jejum; • Perfil lipídico;
• TGO, TGP; • Creatinina;
• TSH;
TRATAMENTO:
∟ Meta de perda de peso de 5 a 10%:
Objetivo realista → não é alcançar o peso ideal, mas
sim alcançar um peso que controle o arranjo
metabólico - 1 a cada 1.500 pacientes voltam a ter o
IMC normal
∟ Promover um estilo de vida saudável:
• Redução da ingestão calórica → balanço energético
negativo
• Planejamento alimentar
∟ Evitar drogas de abuso:
Formulações ilegais para perda de peso geram
prejuízos para os pacientes
∟ Manter o peso perdido a longo prazo:
Controle metabólico mantido a longo prazo, se não, há
ganho de massa novamente
∟ Tratar as comorbidades:
Pacientes obesos geralmente possuem comorbidades
em conjunto
∟ Atividade física
• Aeróbica ou resistida;
• 300 minutos de exercício físico aeróbico por semana;
• 3 sessões de atividade resistida por semana
envolvendo os principais grupos musculares
Dietas Recomendadas:
• Dietas balanceadas:
• Dietas de muito baixa calorias → perda de peso
rápida - Cerca de 500 kcal por dia, feita em ambiente
hospitalar
• Dieta DASH → criada para o tratamento da
hipertensão
• Dieta do mediterrâneo → pobre em gorduras
saturadas e rico em ômega 3, peixes de profundidade
Dietas não Recomendadas:
• Atkins; Protein Power; South Beach; Ducan → Ricas
em gordura e pobres em carboidratos
• Ornish; Pritikin → Pobres em gordura ou muito
pobres em gordura
• Dieta do índice glicêmico
• Dietas com restrição específica de nutrientes:
restrição de lactose, restrição de glúten
• Jejum intermitente
Tratamento Medicamentoso:
• Indicado para pacientes com IMC > 30
• Pacientes com IMC > 25 e presença de
comorbidades
• Indicado após falha em perder peso com tratamento
não farmacológico
Orlistate:
Análogo da lipstatina inibidor de lipases
gastrintestinais (GI) que se liga no sítio ativo da
enzima, fazendo com que cerca de ⅓ dos triglicérides
ingeridos permanecem não digeridos e não sejam
absorvidos pelo intestino → Inibidor das lipases
gastrointestinais - esteatorréia.
Efeito colateral: Gastrointestinais e deficiência de
vitaminas lipossolúveis
Contra-indicação: Portadores de síndromes de má
absorção
Sibutramina:
Inibidor da recaptação de serotoninae noradrenalina
→ neurônios voltam a responder o ciclo de saciedade,
levando a redução da ingestão alimentar
Uso controlado (receituário B2)
Efeito colateral: aumento leve da PA e FC →
geralmente assintomática
Contra-indicações: pacientes portadores de doenças
cardiovasculares ou com mais de 2 fatores de risco
(diabetes, HAS, tabagismo, dislipidemia, história
familiar)
Liraglutida:
É um agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1
(GLP-1) - hormônio que atua no hipotálamo, se
ligando aos receptores da saciedade. É um
medicamento injetável
Efeitos colaterais: são gastrointestinais → vômitos,
diarreia. Raro: pancreatite
Questionável possível associação com neoplasia
Tratamento Cirúrgico:
• Indicação: 2 anos de tratamento clínico
• Acompanhamento psicológico e nutricional
• IMC > 40 ou IMC > 35 com comorbidades
Não pode haver contraindicações (ex: paciente com
risco cardiovascular)
Síndrom� Metabólic�
DEFINIÇÃO:
Não é uma doença em si, mas sim consiste em um
grupo de anormalidades metabólicas que conferem
aumento de risco de doenças cardiovasculares (DCV)
e diabetes melito.
As principais características da síndrome metabólica
incluem obesidade central, hipertrigliceridemia, níveis
baixos de colesterol da lipoproteína de alta densidade
(HDL), hiperglicemia e hipertensão.
Critérios definidos pela International Diabetes
Federation
Critério Obrigatório:
• Obesidade central: circunferência abdominal > 102
cm (homens), > 88 cm (mulheres)
ou definição de harmonização
Homens Mulheres Etnia
≥ 94 ≥ 80 Povos da Europa, da África
Subsaariana, do Oriente e do
Oriente Médio
≥ 90 ≥ 80 Sul da Ásia, chineses e povos
das Américas do Sul e Central
≥ 85 ≥ 90 Japoneses
Mais 2 de 4 Critérios:
• Hipertrigliceridemia: nível de triglicerídeos ≥ 150
mg/dL ou medicação específica
• HDLc-colesterol baixo: < 40 mg/dL e < 50 mg/dL
para os homens e as mulheres, respectivamente, ou
medicação específica
• Hipertensão: pressão arterial ≥ 130 mmHg sistólica
ou ≥ 85 mmHg diastólica ou medicação específica
• Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou medicação
específica ou diabetes tipo 2 previamente
diagnosticado
Fatores de Risco:
• Sobrepeso / obesidade: É a principal causa
Forte relação entre a circunferência abdominal e o
aumento de adiposidade central - característica
essencial da síndrome. Apesar da importância da
obesidade, pacientes que têm peso normal também
podem ser insulinorresistentes e ter a síndrome
metabólica
• Estilo de vida sedentário: A falta de atividade física e
o menor condicionamento cardiorrespiratório são
preditores de eventos cardiovasculares e do risco
relacionado à morte. Muitos componentes da
síndrome metabólica estão associados a um estilo de
vida sedentário, incluindo aumento de tecido adiposo
(predominantemente central), colesterol, HDL reduzido
e aumento dos triglicerídeos, da pressão arterial e da
glicose nas pessoas geneticamente suscetíveis
• Genética: Nenhum gene isolado explica o complexo
fenótipo da SM, mas diversas variantes genéticas
estão associadas - relacionados com o peso e a
composição corporais, a resistência à insulina e o
metabolismo dos lipídeos e das lipoproteínas
• Envelhecimento: A síndrome afeta quase 50% da
população com mais de 60 anos nos EUA, e as
mulheres de mais de 60 anos são mais
frequentemente acometidas
• Diabetes Melito: Cerca de 75% dos pacientes com
diabetes tipo 2 ou com tolerância diminuída à glicose
tem síndrome metabólica
• Doença Cardiovascular: Indivíduos com síndrome
metabólica são duas vezes mais propensos a morrer
de doença cardiovascular em comparação com
aqueles que não a têm, e seu risco de IAM ou VC é
três vezes maior