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Karina M.M. P 
1) Aos 38 anos maria tem uma gravidez de alto risco, para não aumentar esse risco, seguiu as recomendações da 
médica. Suplementação com ácido fólico e sulfato ferroso para evitar DTN, vitamina K e B12 para o 
desenvolvimento fetal 
 
o Como é feita a avaliação de alto risco da gravidez? (baixo risco/ risco Usual) 
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf 
 
 A avaliação do risco deve ser realizada em todas as consultas. Uma gestante que habitualmente 
não tinha risco pode vir a ter posteriormente 
 Feita na anamnese: 
o Idade, paridade, intervalo interpal, história ginecológica, detalhada 
o Exame físico 
o Exames complementares 
 O acompanhamento pré-natal de risco habitual é caracterizado pelo atendimento à gestante que 
não apresenta fatores de risco individual, sociodemográfico e relacionados à história obstétrica 
anterior, doença ou agravo que possam interferir negativamente na evolução da gravidez 
Fonte: https://periodicos.ufsm.br/reufsm/article/view/32336/html 
 
Existem vários tipos de fatores geradores de risco gestacional. Alguns desses fatores podem estar presentes ainda 
antes da ocorrência da gravidez. Sua identificação nas mulheres em idade fértil na comunidade permite 
orientações às que estão vulneráveis no que concerne ao planejamento familiar e aconselhamento pré-
concepcional. 
 
Os fatores de risco gestacional podem ser prontamente identificados no decorrer da assistência pré-natal desde 
que os profissionais de saúde estejam atentos a todas as etapas da anamnese, exame físico geral e exame gineco-
obstétrico e podem ainda ser identificados por ocasião da visita domiciliar, razão pela qual é importante a coesão 
da equipe. 
 
Na maioria dos casos a presença de um ou mais desses fatores não significa a necessidade imediata de recursos 
propedêuticos com tecnologia mais avançada do que os comumente oferecidos na assistência pré-natal de baixo 
risco, embora indiquem uma maior atenção da equipe de saúde a essas gestantes. Pode significar apenas uma 
frequência maior de consultas e visitas domiciliares, sendo o intervalo definido de acordo com o fator de risco 
identificado e a condição da gestante no momento 
 
Além disso, atenta-se para uma necessidade maior de ações educativas dirigidas aos problemas específicos 
detectados nas gestantes. Em muitos casos, intervenções junto à família e à comunidade podem gerar impactos 
positivos. No decorrer do acompanhamento das gestantes consideradas de baixo risco, deve-se atentar para o 
aparecimento de algum desses fatores no curso da gestação 
 
1. Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis: 
- Idade maior que 35 anos; 
- Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos*; 
- Altura menor que 1,45m; 
- Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75kg (IMC30); 
- Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos; 
- Situação conjugal insegura; 
- Conflitos familiares; 
- Baixa escolaridade; 
- Condições ambientais desfavoráveis; 
 - Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
- Hábitos de vida 
– fumo e álcool; 
 - Exposição a riscos ocupacionais: esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes 
físicos, químicos e biológicos nocivos, estresse. *A Adolescência, em si, não é fator de risco para a gestação. Há, 
todavia, possibilidade de risco psicossocial 
 
2. História reprodutiva anterior: 
- Abortamento habitual; 
- Morte perinatal explicada e inexplicada; 
 - História de recém-nascido com crescimento restrito ou malformado; 
- Parto pré-termo anterior; 
- Esterilidade/infertilidade; 
- Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos; 
 - Nuliparidade e grande multiparidade; 
- Síndrome hemorrágica ou hipertensiva; 
 - Diabetes gestacional; 
- Cirurgia uterina anterior (incluindo duas ou mais cesáreas anteriores). 
 
 3. Condições clínicas preexistentes: 
- Hipertensão arterial; 
 - Cardiopatias; 
- Pneumopatias; 
 - Nefropatias; 
 - Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias); 
- Hemopatias; 
 - Epilepsia; 
 - Doenças infecciosas (considerar a situação epidemiológica local); 
- Doenças autoimunes; 
- Ginecopatias; 
- Neoplasias. 
 
Os outros grupos de fatores de risco referem-se a condições ou complicações que podem surgir no decorrer da 
gestação transformando-a em uma gestação de alto risco: 
 
1. Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos. 
2. Doença obstétrica na gravidez atual: 
- Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico; 
- Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada; 
- Ganho ponderal inadequado; 
- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia; 
- Diabetes gestacional; 
- Amniorrexe prematura; 
- Hemorragias da gestação; 
- Insuficiência istmo-cervical; 
- Aloimunização; 
- Óbito fetal. 
3. Intercorrências clínicas: 
- Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do 
trato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.); 
- Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias, endocrinopatias). 
 
 
 
2) Quais complementos fazem parte da suplementação e quais suas funções 
Fonte: 
 
A ingestão inadequada de vitamina C, vitamina A, folato, zinco e iodo está relacionada ao risco maior de 
prematuridade3 
As deficiências de ferro e folato podem causar anemia ferropriva e megaloblástica, respectivamente. O ferro está 
envolvido em vários processos metabólicos, como o transporte de oxigênio no sangue, síntese de 
neurotransmissores, atuação como cofator em reações enzimáticas, entre outros44. A anemia grave eleva as 
chances de mortalidade perinatal. Além disso, a mãe anêmica tem menos resistência à hemorragias no momento 
do parto e maior risco de infecções45,46. A deficiência de folato pode levar ao RCIU, e quando ocorre no início 
da gestação está associada à distúrbios de formação do tubo neural47 
 
A ingestão inadequada de iodo induz o hipotireoidismo, elevando os riscos de aborto e comprometimento do 
desenvolvimento cerebral do feto, além de complicações para mãe e RN, como hipertensão e baixo peso ao 
nascer49. A deficiência de zinco pode causar morte embrionária, fetal e neonatal, e também aumenta o risco para 
doenças hipertensivas específicas da gestação, ruptura prematura de membranas e nascimento prematuro e 
RCIU50. 
 
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/revista_ESCS_v23_n1_a02_peso_ao_nascer.pdf 
 
A adoção de uma dieta balanceada nos períodos de pré-concepção, gestação e amamentação, incluindo 
alimentos ricos em nutrientes, é o método ideal para atender as necessidades nutricionais e garantir o pleno 
desenvolvimento e crescimento do feto e do recém-nascido (Figura 2). Além de vitaminas e minerais, as 
frutas, legumes, grãos integrais, feijões e sementes fornecem diversas outras substâncias benéficas à saúde, 
como carotenoides e polifenóis.2 No entanto, quando são identificadas lacunas de nutrientes específicos 
que não podem ser ou não estão sendo satisfeitos pela ingestão individual de alimentos, como nos períodos 
pré-gestacional, na gestação e lactação, o uso da suplementação é fundamental.2 
http://abran.org.br/new/wp-content/uploads/2019/08/ALEM_DA_NUTRICAO.pdf 
 
MEDICAÇÕES DE ROTINA DO PRÉ-NATAL: 
  ácido fólico (40 gotas =0,4mg/dia). O Ideal é iniciar três meses antes da gestação e manter durante toda a 
gestação; 
 Carbonato de cálcio (1ou 2 comprimidos de 1250mg/dia) para TODAS as gestantes da 16ª semana até a 36ª 
semana de gestação: prevenção de préeclampsia; 
 Sulfato ferroso (40 mg de ferro elementar/dia) para todas as gestantes até o final da gravidez: prevenção de 
anemia ferropriva. 
 
 
B12: Gestantes: a FAO/OMS sugere que 0,1 a 0,2 μg por dia de vitamina B12 são transferidos para o feto durante 
osdois últimos trimestres da gestação.26,27 Com base no conteúdo hepático fetal de amostras post-mortem, há 
mais evidências de que o feto acumula, em média, 0,1 a 0,2 μg por dia dessa vitamina durante gestações de 
mulheres com dietas adequadas.26,27 Tem sido relatado que crianças nascidas de mães vegetarianas ou com 
baixa ingestão de vitamina B12 desenvolvem sinais de deficiência clínica dessa vitamina, como neuropatia.28 Por 
isso, o consumo de vitamina B12 por mulheres durante a gestação deve ser de 2,2 μg por dia (EAR) e de 2,6 μg 
por dia (RDA e RNI), considerando a soma da recomendação para adultos e o que é transferido ao feto.10 
 
Vitamina A 
 
http://abran.org.br/new/wp-content/uploads/2019/08/ALEM_DA_NUTRICAO.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Diretriz: Suplementação diária de ferro e ácido fólico em gestante 
Fonte: http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/documentos/guia_gestantes.pdf 
 
 
As necessidades de ácido fólico aumentam durante a gravidez em função da rápida divisão celular no feto 
e aumento de perdas urinárias. Como o tubo neural se fecha no 28º dia de gestação, quando a gestação 
pode não ter sido detectada ainda, a suplementação do ácido fólico após o primeiro mês da gestação 
eventualmente não impedirá a ocorrência de defeitos do tubo neural. Todavia, irá contribuir para outros 
aspectos da saúde materna e fetal. Os suplementos de ferro deverão ser administrados mesmo se não 
houver disponibilidade de ácido fólico. 
 
Se uma mulher for diagnosticada com anemia em qualquer momento de sua gestação, ela deverá receber 
a administração diária de suplementos de ferro (120 mg de ferro elementar) e ácido fólico (400 µg) até 
que sua concentração de hemoglobina atinja o nível normal (2, 21). Depois disso, ela pode passar para a 
dose pré-natal padrão para evitar a recorrência da anemia 
 
 
 
 
http://rmmg.org/artigo/detalhes/368 
 
 
http://rmmg.org/artigo/detalhes/368
3) Existem substâncias que podem atravessar a placenta causando teratogenese, principalmente no primeiro tri, e 
o o álcool que causa SAP por não ser metabolizado no fígado do bebê. O Cigarro que aumenta a quantidade de 
CO2 no sangue levando a uma vasoconstrição da placenta, a toxoplasmose e sífilis prejudicam o desenvolvimento 
fetal. Além disso, os remédios para dor também podem ter efeitos teratogênicos 
 
- Medicamentos: talidomida, ácido retinóico, hidantoinatos 
- Drogas: álcool, tabaco, cocaína 
- Físicos: radiações tipo raio-X, hipertermia (febre) 
- Doenças maternas: diabetes, epilepsia, fenilcetonúria 
- Outros agentes: vacinas, poluição ambiental, algumas ocupações 
 
 
 
 Qual fase gestacional apresenta mais risco para teratogenese. Porque o teratógeno influi nessa questão? 
 
Fonte: Embriologia Clínica - Moore - 8ed – Capitulo 20. 
 
O efeito de substâncias teratogênicas sobre um feto é altamente susceptível à fase embrionária de gestação: 
 
Primeira semana do desenvolvimento: não é susceptível à ação de agentes teratogênicos, pois as células 
reguladoras têm capacidade totipotente; 
2ªsemana do desenvolvimento: é um período crítico, que vai da gastrulação à neurulação, a ação de um 
agente teratológico pode matar o embrião; 
3ª a 8ª semana do desenvolvimento: corresponde ao período embrionário - formação de órgãos - período 
altamente suscetível a ação de agentes teratológicos que causam malformações nas estruturas. Os 
teratógenos tem maior probabilidade de causar danos estruturais durante o período embrionário. 
 
 
 
 
 Quais as consequências dos seguintes agentes teratogênicos para o feto, como age/resultado 
 
o Álcool: 
O álcool ingerido pela gestante atravessa a barreira placentária, o que faz com que o feto esteja exposto 
às mesmas concentrações do sangue materno. Porém, a exposição fetal é maior, devido ao metabolismo 
e eliminação serem mais lentos, fazendo com que o líquido amniótico permaneça impregnado de álcool 
não modificado (etanol) e acetaldeído (metabólito do etanol)4. 
O etanol induz a formação de radicais livres de oxigênio que são capazes de danificar proteínas e lipídeos 
celulares, aumentando a apoptose e prejudicando a organogênese. Também inibe a síntese de ácido 
retinóico, que é uma substância reguladora do desenvolvimento embrionário5. Tanto o etanol, quanto o 
acetaldeído, têm efeitos diretos sobre vários fatores de crescimento celular, inibindo a proliferação de 
certos tecidos 
Fonte: Freire, Tácio de Melo et al. Efeitos do consumo de bebida alcoólica sobre o feto. Revista Brasileira 
de Ginecologia e Obstetrícia [online]. 2005, v. 27, n. 7 [Acessado 14 Agosto 2021] , pp. 376-381. Disponível 
em: <https://doi.org/10.1590/S0100-72032005000700002>. Epub 22 Nov 2005. ISSN 1806-9339. 
https://doi.org/10.1590/S0100-72032005000700002. 
 
o Cigarro: 
Nicotina 
A insuficiência útero-placentária tem sido indicada como o principal mecanismo responsável pelo 
retardo do crescimento fetal nas gestantes fumantes. A nicotina causa vasoconstricção dos vasos do útero 
e da placenta, reduzindo o fluxo sangüíneo e a oferta de oxigênio e nutrientes para o feto. No entanto, 
alguns autores2,7 acreditam que além disso, os danos biológicos celulares e moleculares provocados pelo 
monóxido de carbono e por outras toxinas também têm forte interferência no desenvolvimento do feto. 
A exposição pré e perinatal à nicotina tem sido relacionada a alterações da cognição8, e do 
desenvolvimento psico-motor9 e sexual no jovem10. Estes efeitos parecem ser secundários à 
neurotoxicidade da nicotina, que interage com os receptores nicotínicos colinérgicos em fase precoce e 
inadequada durante a gestação, prejudicando a neurogênese e a sinaptogênese 
 
A síndrome da morte súbita do bebê tem mecanismos causais desconhecidos e provavelmente 
multifatoriais. O fumo durante a gravidez é reconhecidamente um elemento que eleva o risco de sua 
ocorrência12. Uma das hipóteses para explicar essa relação é que a exposição prolongada da medula 
adrenal do feto à nicotina leva à perda de sua capacidade de responder reflexamente à hipóxia13. Sendo 
assim, durante a apnéia transitória ou obstrução das vias aéreas do recém-nato, não haveria liberação de 
catecolaminas para redistribuição do fluxo sangüíneo para o cérebro e coração e para a manutenção da 
freqüência cardíaca durante a hipóxia. 
 
Gilliland et al. mostraram que a exposição fetal aos compostos do tabaco compromete o crescimento dos 
pulmões e leva à redução das pequenas vias aéreas, implicando em alterações funcionais respiratórias na 
infância, que persistem ao longo da vida14,15.O desenvolvimento pulmonar modificado pode estar 
associado ao aumento do risco futuro de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), câncer de pulmão 
e doenças cardiovasculares. 
 
A nicotina provoca alterações súbitas e momentâneas no aparelho cardiovascular da gestante, com 
elevação da freqüência cardíaca e das pressões arteriais sistólicas e diastólicas. Essas mudanças são dose-
dependentes e parecem não provocar repercussão clínica significativa materno-fetal. 
 
O Monóxido de carbono (CO) 
é um gás venenoso produzido pela combustão incompleta de matéria orgânica. Embora existam outras 
fontes de exposição ao CO, como a poluição atmosférica, o fumo passivo, a produção endógena e a 
exposição ocupacional, nada se compara ao tabagismo ativo20. 
 
O CO liga-se à hemoglobina materna e fetal no sítio onde se deveria ligar o oxigênio, com afinidade 200 
vezes maior que este21.O produto dessa ligação é a carboxihemoglobina (COHb), que tem uma meia vida 
de eliminação de cinco a seis horas22, com variação de concentração no sangue dos fumantes de 5% a 
10%. A hemoglobina fetal tem uma ligação com o CO mais forte que a hemoglobina materna, resultando 
em níveis de COHb mais elevados na circulação fetal23. As altas concentrações de COHb provocam 
hipóxia tecidual, estimulando a eritropoiese e causando uma elevação do hematócrito da gestantefumante e de seu feto24. Isto implica em hiperviscosidade sangüínea, aumento do risco de infarto 
cerebral no neonato25, e mau desempenho da placenta26. 
 
O CO altera a curva de dissociação da oxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos23. A 
hipóxia celular crônica é um dos fatores que podem explicar o retardo do crescimento fetal7. 
 
No sistema nervoso do feto, o CO tem ação de uma potente toxina, e pode causar lesões neurológicas 
temporárias e/ou permanentes27. No sistema cardiovascular, provoca elevação da freqüência cardíaca e 
hipertrofia miocárdica2 
 
Outros efeitos tóxicos dos compostos do cigarro 
É sabido que o tabagismo leva ao comprometimento do sistema imunológico, com diminuição da 
capacidade fagocitária dos macrófagos e alteração dos níveis de IgA nas mucosas29. Isto pode explicar 
porque as gestantes fumantes têm maior risco de abortamento30. A ruptura prematura das membranas 
seria subseqüente a rupturas focais31, por sua vez secundárias a infecções locais facilitadas pela 
toxicidade do fumo. 
Outra causa importante de ruptura prematura das membranas e abortamento nas fumantes é o fato de 
haver uma redução de 50% na concentração de ácido ascórbico no líquido aminiótico em comparação às 
não-fumantes32. A vitamina C, além de ter papel significativo nas defesas imunológicas33, é 
imprescindível na formação do colágeno que compõe a membrana aminiocoriônica34. O transporte de 
aminoácidos pela placenta está reduzido nas fumantes35, o que interfere na síntese proteica e contribui 
para o mau desenvolvimento da membrana aminiocoriônica36. 
Outro fator responsável pelo aumento de abortamentos em fumantes é a redução da síntese placentária 
de óxido nítrico, um potente relaxante do miométrio37. 
O fator de ativação das plaquetas está envolvido no início e na manutenção do trabalho de parto, através 
da síntese de prostaglandinas. O tabagismo reduz a inativação desse fator, podendo provocar contração 
uterina e parto prematuro37. 
 Fonte: 
Leopércio, Waldir e Gigliotti, AnaliceTabagismo e suas peculiaridades durante a gestação: uma revisão crítica. 
Jornal Brasileiro de Pneumologia [online]. 2004, v. 30, n. 2 [Acessado 14 Agosto 2021] , pp. 176-185. Disponível 
em: <https://doi.org/10.1590/S1806-37132004000200016>. Epub 08 Jun 2004. ISSN 1806-3756. 
https://doi.org/10.1590/S1806-37132004000200016. 
 
o Toxoplasmose: 
Na infecção adquirida, após ingestão do parasita ocorre invasão das células do tubo digestivo ou o 
parasitaé fagocitado por leucócitos. Essa invasão é seguida de multiplicação intracelular, lise celular e 
disseminação dotoxoplasma por via hematogênica (para o fígado, pulmões, cérebro e outros órgãos e 
tecidos) ou linfática (paralinfonodos regionais). Todas as células nucleadas do hospedeiro podem ser 
infectadas, e o prognóstico dessa infecçãovai depender, entre outros fatores, da integridade 
imunológica do indivíduo e da natureza genética do hospedeiro e doparasita. Desconhece-se a maior 
parte dos eventos moleculares e celulares envolvidos na patogênese da toxoplasmose,mas sabe-se que 
o equilíbrio entre as respostas pró-inflamatória (Th1) e anti-inflamatória (Th2) determina a presençaou 
não de manifestações clínicas. O indivíduo que consegue manter o equilíbrio da resposta imune controla 
a infecçãoe permanece assintomático. O desequilíbrio dessa resposta pode levar a uma proliferação 
intensa de taquizoítas,disseminação da infecção e morte do hospedeiro (Pfaff et al., 2007; Roberts et al., 
2007; Remington et al., 2011). 
A infecção fetal após infecção aguda da gestante tem sido atribuída à interação de vários fatores, como 
estágiode desenvolvimento da placenta, virulência da cepa de T. gondii, genótipo e estado imune do 
hospedeiro e cargatecidual parasitária.Em relação às cepas de T. gondii, quando se comparam as do tipo 
II, predominantes na Europa, com as quepredominam no Brasil (tipos I e III ou recombinantes), observa-
se maior virulência nas cepas brasileiras, que Toxoplasmose e Toxoplasma gondii142apresentam maior 
taxa de crescimento, habilidade para penetrar nos tecidos do hospedeiro e capacidade de regular 
ainterleucina 12 (IL-12) (Grigg et al., 2001). 
A competência imunológica do hospedeiro é fundamental para o controle da infecção. O 
desenvolvimento da imunidadecelular e humoral específicas interrompe a destruição celular causada 
pelo parasita. Indivíduos imunodeficientesapresentam risco elevado de encefalite, toxoplasmose 
disseminada e óbito. A primeira resposta desencadeada peloparasita ao invadir o hospedeiro é a 
imunidade inata, caracterizada pela fagocitose, citotoxicidade celular e produçãode interferon gama 
(IFN- ), com ativação de macrófagos e células natural killer (NK). Em seguida os macrófagos ecélulas 
dendríticas apresentam os antígenos para os linfócitos CD4+ e CD8+, induzindo um fenótipo Th1 pela 
secreçãode IL-12. O interferon gama induz a produção do fator de necrose tumoral alfa (TNF- ) e de 
óxido nítrico (NO) pormacrófagos ativados, o que inibe a replicação do toxoplasma. A IL-12 atua pela 
indução da resposta imunocelularforte e efetiva contra os taquizoítas. Se a primoinfecção ocorre em um 
ambiente Th2 (anti-inflamatório), não ocorrebloqueio da replicação do parasita, o que pode levar a 
maior necrose tecidual. As interleucinas (IL) chaves contra areplicação do parasita são: IL-12, IFN- e 
FNT- . Após o controle dos parasitas, a interleucina-10 (IL-10), o fator decrescimento transformante 
beta (TGF- ), os linfócitos T reguladores e as células dendríticas modulam a forte respostapró-
inflamatória Th1, que, descontrolada, pode matar o hospedeiro. Esse modelo, experimental, pode não 
se aplicarcompletamente ao ser humano. Observa-se necrose e resposta inflamatória mais ou menos 
intensa na dependênciadessa resposta imune. O controle da infecção se dá em uma ou duas semanas, 
com o desenvolvimento da imunidadehumoral e celular e o desaparecimento dos taquizoítas dos 
tecidos. No interior das células permanecem os bradizoítas,que formam os cistos e podem permanecer 
nos tecidos do hospedeiro por toda a vida. A imunidade adquirida a T. gondiiestá associada a uma 
resposta do tipo Th1 (Pfaff et al., 2007; Roberts et al., 2007; Grigg et al., 2001). 
Nas crianças com toxoplasmose congênita, alguns autores observaram uma resposta celular diminuída 
aos antígenosdo parasita (Yamamoto et al., 2000), enquanto outros encontraram a resposta preservada 
em crianças com idade inferiora 1 ano (Ciardelli et al., 2008). Os resultados divergentes sugerem que a 
resposta dos linfócitos CD4+ antígeno específicopode estar reduzida ou se desenvolver mais lentamente 
nas crianças infectadas (Remington et al., 2011).Nas gestantes, a resposta imunológica anti-inflamatória 
(Th2) é necessária para manutenção da gravidez.A placenta secreta hormônios, citocinas e quimiocinas 
que garantem a tolerância materna para com o feto e suaparticipação ativa na regulação da resposta 
imune sistêmica. O aumento de alguns hormônios na circulação materna(estrógeno, testosterona e 
progesterona), durante a infecção aguda, influencia a modulação da resposta imune: aprogesterona 
inibe a produção de IL-12, FNT- e NO pelos macrófagos; ela também aumenta a produção de IL-
10,reduz a atividade das células NK, inibe o desenvolvimento da resposta do tipo Th1 e estimula o 
desenvolvimento deuma resposta Th2. Uma resposta imune materna mais equilibrada leva em conta a 
dupla ação do IFN- (controle dainfecção materna e aumento da transmissão da infecção através da 
placenta) (Pfaff et al., 2007) e seu potencial efeitonocivo para o feto. Se a primoinfecção ocorre em um 
ambiente de citocinas Th2, a replicação do toxoplasma não éinterrompida e os problemas clínicos 
secundários à destruição tissular induzida pelo parasita aumentam. A respostapró-inflamatória (Th1) 
intensa, mais comum nas infecções maternas no início da gestação, tem sido associada aomaior 
comprometimentodo feto, que resulta, às vezes, em aborto ou natimortalidade. A resposta anti-
inflamatória(Th2), predominante no final da gestação, tem sido associada à maior transmissão vertical e 
menor comprometimentodo feto. O ambiente anti-inflamatório protegeria o feto, evitando os efeitos 
nocivos da resposta imune inflamatória,mas, ao mesmo tempo, aumentaria o risco de transmissão, pela 
ação do IFN- (Roberts et al., 2007). 
A primoinfecção da gestante é seguida de placentite por disseminação hematogênica e risco de infecção 
fetal. Naplacenta, grupos de taquizoítas podem ser identificados na placa coriônica, na decídua, no 
âmnio e nas vilosidades. Toxoplasmose Congênita143A partir da placenta, os taquizoítas podem ser 
transmitidos ao feto via cordão umbilical, disseminando-se por viahematogênica. A placenta constitui 
uma barreira eficaz contra a infecção do feto, e poucos patógenos, entre os quaisT. gondii, têm 
habilidade para atravessá-la. Ainda que a infecção aguda desencadeie resposta imunitária com 
posteriorresistência à infecção, a imunidade associada à infecção crônica ou latente nem sempre é 
absoluta, e a reinfecção temsido observada em animais de experimentação e relatada eventualmente 
em humanos.A persistência do parasita nos cistos tissulares pode causar doença recrudescente em 
indivíduos previamenteimunocompetentes que se tornam imunodeficientes e em crianças com infecção 
congênita, que podem desenvolverretinocoroidites ou reativar lesões oculares prévias. 
A ruptura dos cistos, com proliferação de taquizoítas em tecidoscom facilidade de regeneração (fígado, 
tecido linfoide) ou com boa reserva funcional das células remanescentes(miocárdio e cérebro), pode 
não se acompanhar de sintomas. Entretanto, a ruptura de cistos na retina geralmenteé acompanhada 
de sintomas, em virtude da concentração da função visual em pequena área da retina. Como nocérebro 
e no bulbo ocular existe barreira à difusão passiva dos anticorpos, verifica-se proliferação contínua do 
parasitanesses tecidos (no cérebro, a multiplicação ocorre dentro dos astrócitos), com infecção latente, 
ao passo que elatende a desaparecer dos tecidos extraneurais. No cérebro e na retina, além da 
destruição tissular, pode ocorrer reaçãode hipersensibilidade, resultante da ruptura dos cistos com 
liberação de parasitas e fluidos dos cistos. Tem sidoobservada, em estudos experimentais, supressão 
significativa da resposta humoral contra os taquizoítas, quando oanticorpo passivo (IgG) está presente, 
mesmo em baixa concentração, com consequente retardo na formação de IgM.Essa ‘tolerância 
imunológica’ tem sido observada na criança com toxoplasmose congênita e atribuída à presençada IgG 
materna, que inibiria a resposta humoral no feto (Remington et al., 2011). Essa tolerância 
imunológicainduzida em recém-nascidos pelos anticorpos maternos poderia contribuir para a contínua 
multiplicação de T. gondii,com formação de inúmeros cistos na retina e em outros tecidos. Quando, ao 
longo da vida do indivíduo, os cistossão rompidos, a retinocoroidite se manifesta, com prejuízo da visão. 
Outros fatores, ainda em estudo, podem estarenvolvidos nas recorrências. 
O Toxoplasma gondii cruza a membrana placentária e infecta o feto (Figs. 20-22 e 20-23), causando no 
cérebro 
(calcificações intracranianas) e nos olhos (coriorretinite) mudanças destruidoras que resultam em 
deficiência mental, microcefalia, microftalmia e hidrocefalia. A morte fetal pode seguir-se à infecção, 
especialmente durante os estágios iniciais da gravidez. As mães de crianças com deficiência congênita 
freqüentemente não têm conhecimento de ter desenvolvido toxoplasmose, a doença causada por este 
organismo parasitário. Como animais (gatos, cães, coelhos e outros animais domésticos e selvagens) 
podem estar infectados por este parasita, as mulheres grávidas devem evitá-los, assim como não comer 
carne crua ou mal cozida destes animais (p. ex., coelhos). Além disto, ovos de aves domésticas devem ser 
bem cozidos e o leite não-pasteurizado deve ser evitado. 
 
Patologia: 
 
Os achados patológicos associados a T. gondii estão relacionados ao grau de destruição causada pelo 
parasita nas células do hospedeiro. O parasita pode ser encontrado em vários órgãos como coração, 
pulmões, músculo estriado, 
fígado, baço, rins, suprarrenais, pâncreas, tireoide, testículos, ovários, ouvido, entre outros. Nesses locais 
podem ser identificados fenômenos inflamatórios e áreas de necrose. Nos rins tem sido descrito quadro 
de glomerulonefrite e de 
síndrome nefrótica. Mas, na infecção congênita, os locais frequentemente envolvidos, com intenso 
comprometimento e graves sequelas da doença, são a retina e o sistema nervoso central. Pode ocorrer 
meningoencefalite difusa, caracterizada por lesões inflamatórias, áreas de necrose, calcificação e 
formação de cistos. Os locais mais envolvidos são o córtex, a substância branca subcortical, os núcleos 
caudado e lenticular, a região média do cérebro, a ponte e a medula. O processo é muito intenso em torno 
das arteríolas, vênulas 
e capilares. Pode ocorrer completa obliteração dos sulcos e giros, e a linha de demarcação entre a 
aracnoide e a massa cerebral tende a desaparecer. Os parasitas são comumente encontrados nas células 
das íntimas das arteríolas, vênulas e capilares. Observa-se vasculite em torno do aqueduto de Sylvius e 
dos ventrículos. Pode ocorrer hidrocefalia, em decorrência da oclusão do forame de Monro e do 
aqueduto, e calcificação do tecido cerebral necrosado, visível nos 
exames radiológicos do crânio. Além dos fenômenos oclusivos, a hidrocefalia também pode decorrer da 
destruição do tecido cerebral, especialmente de necrose periventricular causando ependimite. A necrose 
e a inflamação do hipotálamo, 
circundando o terceiro ventrículo, podem explicar a labilidade térmica encontrada em crianças com 
toxoplasmose Toxoplasmose e Toxoplasma gondii congênita. A extensa necrose do tecido cerebral pode 
resultar em microcefalia. Nas crianças coinfectadas por HIV e T. gondii, observa-se encefalite necrosante 
na doença aguda e na recorrente. A retinocoroidite, com suas áreas de necrose e edema da retina, é a 
lesão mais importante no bulbo ocular. São ainda observadas desestruturação do epitélio pigmentoso da 
retina e infiltrado inflamatório da retina e da coroide. O infiltrado é formado por linfócitos, plasmócitos e 
fagócitos mononucleares, e numerosos cistos podem ser encontrados na retina, enquanto o achado de 
formas livres de toxoplasma é excepcional. A coroidite granulomatosa é secundária à retinite. O processo 
envolve quase exclusivamente a câmara posterior, mas a retinocoroidite pode ser acompanhada or 
iridociclite, glaucoma e/ou catarata. Pode ocorrer considerável necrose e destruição ocular, que no feto 
podem levar à microftalmia resultante da atrofia central da retina e da coroide. O quadro cicatricial da 
retinocoroidite é caracterizado por áreas de gliose com margens hiperpigmentadas (Mets et al., 1997). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
Existem algumas controvérsias em relação à frequência das manifestações clínicas da toxoplasmose 
congênita, especialmente por quatro fatores: as principais referências são da época pré-tratamento; há 
divergência de termos entre idiomas; há diferenças nas manifestações relatadas na literatura segundo a 
forma de identificação dos casos (triagem pré-natal ou neonatal, casos identificados clinicamente); e há 
variabilidade na prevalência e na intensidade de manifestações clínicas entre crianças de diferentes 
regiões do planeta. Logo ao nascer, menos de 10% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita 
apresentam anormalidades ao exame físico. Destes, cerca de um terço mostra um quadro clínico 
generalizado, comum a outras infecções congênitas, que inclui hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, 
lesões purpúricas, síndrome nefrótica e outras alterações sistêmicas,associadas, na grande maioria dos 
casos, a anormalidades neurológicas e oculares típicas. Em dois terços dos bebês sintomáticos, as 
alterações ao exame físico são localizadas no sistema nervoso central e nos olhos, com microcefalia ou 
hidrocefalia, convulsões, microftalmia, catarata. As investigações complementares em ambos os grupos 
quase sempre mostram calcificações cerebrais, alterações liquóricas e anormalidades ao exame 
oftalmológico, principalmente retinocoroidite, podendo ocorrer também opacidades vítreas, atrofia do 
nervo óptico e outras. Quando não eram tratados, quase todos os pacientes sintomáticos no período 
neonatal evoluíam para retardo mental e perda visual. A deficiência auditiva era descrita como frequente, 
sendo atualmente rara, mas ainda pode ser detectada, 
principalmente nas crianças cujo tratamento não foi precoce e completo (McLeod et al., 2006; 
Vasconcelos-Santos et 
al., 2009; Resende et al., 2010; Cortina-Borja et al., 2010). 
 
Fonte: http://books.scielo.org/id/p2r7v/pdf/souza-9788575415719-12.pdf 
BICHARA, C.C., ANDRADE, G.M.Q., and LAGO, E.G. Toxoplasmose Congênita. In: SOUZA, W., and 
BELFORT JR., R., comp. Toxoplasmose & Toxoplasma gondii [online]. Rio de Janeiro: Editora Fiocruz, 
2014, pp. 137-155. ISBN: 978-85-7541-571-9. 
 
http://books.scielo.org/id/p2r7v/pdf/souza-9788575415719-12.pdf
o Sifilis: 
A incidência de sífilis congênita tem aumentado de modo constante, e hoje em dia há mais casos do que 
em qualquer uma das duas últimas décadas. Um em cada 10.000 nascidos vivos nos Estados Unidos está 
infectado. O Treponema pallidum, um pequeno microrganismo espiralado causador da sífilis, cruza 
rapidamente a membrana placentária com 9 a 10 semanas de gestação. O feto pode ser infectado em 
qualquer estágio da doença ou em qualquer estágio da gravidez. As infecções maternas primárias 
(adquiridas durante a gravidez) quase sempre causam infecções fetais e anomalias congênitas graves; 
entretanto, o tratamento adequado da mãe mata o organismo, impedindo, desta maneira, que este 
atravesse a membrana placentária e infecte o feto. As infecções maternas secundárias (adquiridas antes 
da gravidez) raramente resultam em doença e anomalias fetais. Quando a mãe não é tratada, ocorrem 
natimortos em cerca de um quarto dos casos. Somente 20% de todas as mulheres grávidas 
não tratadas darão à luz um bebê normal a termo. As manifestações precoces de sífilis materna não 
tratada são surdez congênita, dentes e ossos anormais, hidrocefalia e ratardamento mental. As 
manifestações tardias da sífilis congênita não tratada são lesões destrutivas do palato e do septo nasal, 
anormalidades dos dentes (incisivos centrais com sulcos centrais, bem distanciados e em forma de 
cravelha - dentes de Hutchinson) - e face anormal (saliência frontal, nariz em sela e maxilas pouco 
desenvolvidas). 
 
Fisiopatologia: 
 
É considerado caso de sífi lis na gestação: toda gestante com evidência clínica de sífi lis e/ou com sorologia 
não treponêmica reagente, com qualquer titulagem, mesmo na ausência de resultado de teste 
treponêmico, realizada no pré-natal ou no momento do parto ou curetagem. Em conformidade com a 
Resolução SS nº 41 de 24/03/2005, deverá ser oferecido teste não treponêmico (VDRL) na primeira 
consulta de pré-natal para todas as gestantes, idealmente no primeiro trimestre de gestação e no início 
do terceiro trimestre. Na maternidade, realizar VDRL em toda mulher admitida para 
parto (nascido vivo ou natimorto) ou curetagem (após aborto). Nos casos de mães com VDRL reagente na 
gestação ou no parto, deverá ser colhido sangue periférico do recém-nascido para realização de teste não 
treponêmico e proceder à avaliação geral da criança com a solicitação dos exames de líquor, raio-X de 
ossos longos e hemograma. A droga de escolha para o tratamento da gestante considerada infectada é a 
penicilina, que atravessa a barreira transplacentária 
 
Sífilis congênita precoce começa durante os primeiros 3 meses de vida. Grandes bolhas ou uma erupção 
cutânea plana de cor de cobre pode se desenvolver nas palmas das mãos e solas dos pés. É possível que 
nódulos salientes surjam ao redor do nariz e boca na região da fralda. É possível que o recém-nascido 
não tenha um bom crescimento. Ele pode ter rachaduras ao redor da boca ou secreção de muco, pus ou 
sangue pelo nariz. Em geral, os linfonodos, fígado e baço ficam aumentados. Raramente, ocorre a 
inflamação dos olhos ou cérebro, convulsões, meningite ou incapacidade intelectual. Nos primeiros 8 
meses de vida, inflamação dos ossos e cartilagens, especialmente de ossos longos e costelas, podem 
dificultar a movimentação dos bebês o que pode levar os ossos a se desenvolvem de forma incorreta. 
Principais sintomas 
Os sintomas da sífilis congênita podem aparecer logo após o nascimento, durante ou após os primeiros 
2 anos de vida. Assim, de acordo com a idade em que começam a aparecer os sintomas, a sífilis 
congênita pode ser classificada em precoce, quando os sintoma surgem logo após o nascimento ou até 
os 2 anos, e tardia, quando aparecem a partir dos 2 anos. 
 
Os principais sintomas de sífilis congênita precoce são: 
 
Prematuridade; 
Baixo peso; 
Manchas brancas e vermelhas com descamação da pele; 
Feridas no corpo; 
Aumento do fígado; 
Pele amarelada; 
Problemas respiratórios, podendo haver pneumonia; 
Anemia; 
Rinite; 
Edema. 
Além disso, a criança ainda pode nascer com alterações de visão ou audição, por exemplo. No caso da 
sífilis congênita tardia, podem-ser percebidas alterações ósseas, dificuldades de aprendizado e dentes 
superiores deformados. 
 
Fonte: Sífilis congênita e sífilis na gestação. Revista de Saúde Pública [online]. 2008, v. 42, n. 4 
[Acessado 14 Agosto 2021] , pp. 768-772. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0034-
89102008000400026>. Epub 13 Ago 2008. ISSN 1518-8787. https://doi.org/10.1590/S0034-
89102008000400026. 
 
https://doi.org/10.1590/S0034-89102008000400026
https://doi.org/10.1590/S0034-89102008000400026
 Protocolo para prescrever medicamentos com segurança para doentes crônicos na gestação. 
 
Depois da ocorrência da tragédia da talidomida, aatenção passou a ser voltada para o fato de que muitos 
medicamentos utilizados por gestantes atravessam a barreira placentária, e, portanto,atingem a 
circulação fetal. A placenta é o órgão responsável por determinar as trocas entre o organismo do feto e 
o organismo materno, garantindoa nutrição fetal durante o período gestacional. Contudo, também 
possibilita a passagem de fármacos do plasma materno para o fetal, sendo que fatores farmacocinéticos 
devem ser considerados paraa valiar a extensão dessa passagem. De forma geral,a placenta é uma 
barreira semipermeável e astrocas de substâncias ocorrem majoritariamente via difusão passiva, 
seguindo um equilíbrio deconcentrações. Assim, os fármacos com maior probabilidade de cruzar a 
barreira placentária deforma significativa são aqueles lipofílicos, não ionizados no plasma materno, que 
apresentambaixo peso molecular (< 600 Daltons) e baixa ligaçãoa proteínas plasmáticas5. Vale ressaltar 
que essascaracterísticas farmacocinéticas são similaresàquelas esperadas para fármacos que são 
excretadosno leite humano, já descritas no boletim anterior sobre“Uso Seguro de Medicamentos na 
Amamentação”,porém, a passagem de fármacos pela placenta ocorre em maior extensão, apresentando 
maiores riscos14 
 
 
 
 
• Coletar dados da mulher para a avaliação adequada da farmacoterapia, como: 
 • Está grávida? 
 • Existe possibilidade de estar grávida? 
 • Tem planos de engravidar? 
 • Histórico de saúde e de uso de medicamentos. 
• Avaliar a mulher em idade fértil e a gestante quanto ao risco do 
uso de medicamentos. 
• Avaliar os medicamentos utilizados pela gestante 
(prescritos e não prescritos; de uso contínuo e esporádico), 
inclusive interações entre eles, que possam alterar parâmetros 
farmacocinéticosimportantes ou parâmetros clínicos, prejudicando a gestante e/ou feto, 
 ou afetando o trabalho de parto e parto. 
• Priorizar o uso de medicamentos para os quais já existam mais estudos publicados e que estejam 
em uso há mais tempo, evitando aqueles recém-lançados e com poucas informações de segurança. 
• Priorizar o uso de fármacos que passam pouco pela barreira placentária. 
• Evitar o uso de medicamentos que não sejam realmente necessários, incluindo a prescrição de 
combinações fixas de fármacos desnecessários (ex.: paracetamol + cafeína; paracetamol + clorfeniramina 
+ fenilefrina). 
• Evitar medicamentos cujo uso possa ser postergado para após a gestação (ex.: sibutramina). 
• Evitar a polifarmácia sempre que possível. 
• Evitar tratamentos prolongados e priorizar as terapias de curto prazo. 
• Orientar gestantes para que o uso de medicamentos seja feito somente quando necessário e com a 
correta prescrição de profissionais de saúde habilitados. 
 • Orientar as gestantes sobre a necessidade de seguir os tratamentos prescritos pelos profissionais de 
saúde a fim de proporcionar uma gravidez mais segura e o desenvolvimento saudável do feto. 
• Orientar a gestante para não se automedicar caso apresente dor, cólicas, náusea ou desconforto, 
devendo procurar um profissional de saúde para avaliação e tratamento, que podem incluir medidas 
farmacológicas seguras durante a gestação, bem como medidas não farmacológicas para minimizar a 
demanda por medicamentos para seu manejo. 
 • Aconselhar a gestante a participar de grupos de apoio e/ou serviços de práticas integrativas e 
complementares, além de encaminhá-la a um pré-natal psicológico, quando necessário, com o objetivo 
de minimizar riscos envolvidos em quadros depressivos durante e após a gestação. Entretanto, se 
necessário, selecionar medicamentos mais seguros para o tratamento de quadros depressivos durante a 
gestação e orientar a gestante acerca da importância do seu uso. 
• Orientar a gestante de que o uso de tratamentos para cessação do tabagismo, incluindo adesivos de 
nicotina, não é seguro durante a gestação, e encaminhá-la para profissionais que possam auxiliar no 
processo com medidas não farmacológicas, como intervenções motivacionais. 
• Promover a educação em saúde de gestantes para empoderá-las quanto ao uso de medicamentos 
durante a gestação. 
• Encorajar gestantes a questionarem profissionais sobre a segurança do uso de medicamentos durante 
a gestação e a adotarem os “5 Momentos para o Uso Seguro de Medicamentos”, conforme sugerido no 
folheto do paciente presente no Boletim do ISMP Brasil sobre “Estratégias para Envolver o Paciente na 
Prevenção de Erros de Medicação”. 
 
 
 
https://www.ismp-brasil.org/site/wp-content/uploads/2020/02/boletim_ismp_dezembro.pdf 
 
https://www.ismp-brasil.org/site/wp-content/uploads/2020/02/boletim_ismp_dezembro.pdf
1) O diagnóstico da gravidez é feito através dos exames de sangue e urina sendo o primeiro mais preciso. Após a 
confirmação da gravidez é calculada a DPP a partir do DUM 
 
 Como é calculada a DPP? 
DPP 
Calcula-se a data provável do parto levando-se em consideração a duração média da gestação normal (280 
dias ou 40 semanas a partir da DUM), mediante a utilização de um calendário ou gestograma. Uma outra 
forma de cálculo é somar sete dias ao primeiro dia da última menstruação e adicionar nove meses ao mês 
em que ocorreu a última menstruação. 
Exemplos: 
Data da última menstruação: 13/9/95 
Data provável do parto: 20/6/96 
Data da última menstruação: 27/6/95 
Data provável do parto: 4/4/96 
 
 O que determina a gravidez no resultado de sangue e urina? 
O sinciciotrofoblasto produz um hormônio — gonadotrofinacoriônica humana (hCG — human chorionic gonadotrophin), que entra 
no sangue materno presente nas lacunas (cavidades ocas) do sinciciotrofoblasto (Fig. 3-1Q. A hCG mantém a 
atividade hormonal do corpo lúteo no ovário durante a gravidez. O corpo lúteo é uma estrutura glandular 
endócrina que secreta estrogênio eprogesterona a fim de manter a gestação. Radio imunoensaios, 
altamente sensíveis, são usados para detectarhCG e gravidez e formam a base dos testes de gravidez. Nofim 
da segunda semana, o sinciciotrofoblasto produz uma quantidade de hCG suficiente para dar um teste 
positivopara a gravide, mesmo que a mulher não saiba que está grávida. 
 
Se o ovócito é fecundado, o corpo lúteo aumenta de tamanho e forma o corpo lúteo gravídico, aumentando 
sua produção hormonal. Quando ocorre a gravidez, a degeneração do corpo lúteo é impedida pela 
gonadotrofina coriônica humana (hCG — human chorionic gonadotropin), um hormônio secretado pelo 
sinciciotrofoblasto do blastocisto (Fig. 2-215).O corpo lúteo gravídico permanece funcionalmente ativo 
durante as primeiras 20 semanas de gravidez. Nessa época, a placenta assume a produção de estrogênio e 
progesterona necessários para a manutenção da gestação (Capítulo 7). 
 
A gonadotrofina coriônica humana (hCG) é um hormônio produzido primeiro pelo embrião e, depois, pela 
placenta.Esse hormônio estimula o aumento da produção de estrogênio e progesterona durante a gravidez 
e é o hormônio detectado em todos os testes de gravidez, seja nos caseiros através da urina, ou em um 
exame de sangue no consultório médico 
 
Os níveis de hCG aumentam rapidamente nos primeiros dias de gravidez e podem ser detectados no sangue 
cerca de oito dias após o dia estimado da concepção pelos métodos laboratoriais mais sensíveis. Os testes 
de gravidez caseiros podem detectá-lo alguns dias depois na urina, dependendo de sua sensibilidade. Os 
níveis de hCG aumentam rápida e exponencialmente, geralmente dobrando a cada 2 dias3,4 nas primeiras 
semanas antes de atingir um nível estável (platô) por volta da 10ª semana, após a qual diminuem 
lentamente 
 
 
Urina 
O teste que detecta, seletivamente, a presença do hormônio Gonadotrofina Coriônica humana (hCG) é usado como 
diagnóstico de gravidez. Reagentes imunológicos secos são dispostos em uma membrana e reagem à medida que as 
amostras migram. A hCG presente na amostra, liga-se ao conjugado coloidal anti-beta hCG formando um complexo 
antígeno-anticorpo. Este se move ao longo da membrana absorvente da tira-teste/placa-teste e vai se ligar aos 
anticorpos anti-hCG na área da linha teste, determinando o aparecimento de uma linha colorida. Na ausência de hCG 
não haverá o aparecimento da linha colorida na área teste. Assinale a alternativa correta quanto ao método. 
Sangue: 
O exame BHCG trata-se de uma coleta de sangue que quantifica a presença do hormônio HCG no sangue e mostra se 
há indícios de gravidez, quanto tempo de gestação e se está tudo correndo conforme o esperado A gonadotrofina 
coriônica humana (HCG) tem papel essencial logo no início da gestação, quando a placenta ainda não consegue 
produzir os hormônios necessários para a continuação da gravidez, pois faz a manutenção do corpo lúteo gravídico. 
Ela pode ser detectada no sangue em 10 dias e na urina em cerca de 15 dias após a fecundação, e por esse motivo é 
utilizada no exame diagnóstico de gravidez. Esse hormônio atinge seu valor máximo no sangue entre 60 a 90 dias de 
gravidez e tem uma queda abrupta logo após, pois o corpo lúteo não é mais um fator importante da manutenção da 
Gestação 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/revista_ESCS_v23_n1_a02_peso_ao_nascer.pdf 
 
4) A realização do exame pré-natal é necessária para avaliar as condições do feto por meio de exames como USG 
sendo esse bem feito evita a prematuridade do RCIU 
 
 Quais os exames pré-natal e como beneficia o bebe? 
Pré-natal= assegurar o bem-estar materno fetal, e o nascimento de um recém-nascido saudável e a termo. 
Identificar e tratar doenças pré-existentes 
Consultas: Ministério da saúde: Mínimo 6 
o 1°Tri – 1 consulta 
o 2°Tri – 2 consultas 
o 3°Tri – 3 consultas 
 
Periodicidade 
o Mensal: até 28 semanas 
o Quinzenal: 28 até 36 
o Semanal: 36 a 411°Tri – 1 consulta 
. Exame ginecológico 
O exame ginecológico é realizado logo na primeiro consulta do pré-natal e é feito com o objetivo de avaliar a 
região íntima da mulher e, assim, identificar sinais de infecção ou inflamação na região genital, isso por que 
algumas situações como candidíase, inflamações vaginais e câncer de colo do útero, por exemplo, quando 
não identificadas e tratadas podem influenciar no desenvolvimento do bebê. 
 
2. Exames de rotina 
Em todas as consultas de acompanhamento, o ginecologista pode realizar alguns exames mais gerais para 
avaliar a saúde da mulher. Assim, é comum que seja feita a medição da pressão arterial com o objetivo de 
avaliar o risco de eclâmpsia, o que pode levar à antecipação do parto, além de também ser feita a avaliação 
do peso da mulher. 
 
Outro exame de rotina que é normalmente feito é a verificação da altura uterina, em que é feita a medição 
da região abdominal com o objetivo de avaliar o crescimento do bebê. 
 
3. Ultrassom 
O exame de ultrassom realizado no primeiro trimestre de gravidez é o transvaginal, que é normalmente 
realizado entre a 8ª e a 10 ª semana de gestação e serve para verificar que o bebê está mesmo no útero e não 
nas trompas, verificar o tempo de gestação e calcular a data prevista do parto. 
 
Esse ultrassom também pode ser feito para verificar a frequência cardíaca do bebê e saber se são gêmeos, 
por exemplo. No ultrassom realizado com 11 semanas é possível fazer a medida da translucência nucal, que 
é importante para avaliar o risco do bebê ter alguma alteração genética como a Síndrome de Down, por 
exemplo. 
 
4. Exame de urina 
O exame de urina de tipo 1, também chamado de EAS, e o exame de urocultura são frequentemente indicado 
no primeiro trimestre de gestação, isso porque esses exames permitem verificar se há algum sinal indicativo 
de infecção urinária que possa interferir no desenvolvimento do bebê. Assim, no caso de ter sido identificada 
infecção, o ginecologista pode indicar a realização de tratamento com antibióticos. Veja como deve ser o 
tratamento da infecção urinária na gravidez. 
 
Confira no vídeo a seguir algumas dicas de alimentação para ajudar a combater a infecção urinária na gravidez: 
 
 
4. Exames de sangue 
Alguns exames de sangue podem ser recomendados pelo médico no primeiro trimestre de gravidez, sendo 
eles: 
 
Hemograma completo: Serve para verificar se há alguma infecção ou anemia. 
Tipo sanguíneo e fator Rh: Importante quando o fator Rh dos pais é diferente, quando um é positivo e outro 
é negativo. 
VDRL: Serve para verificar se há sífilis, uma doença sexualmente transmissível, que se não for devidamente 
tratada, pode levar a malformação do bebê ou aborto espontâneo. 
HIV: Serve para identificar o vírus HIV que provoca a AIDS. Se a mãe for devidamente tratada, as chances do 
bebê se contaminar são baixas. 
Hepatite B e C: Serve para diagnosticar as hepatites B e C. Se a mãe receber o devido tratamento, evita que o 
bebê seja contaminado com estes vírus. 
Tireoide: Serve para avaliar o funcionamento da tireoide, os níveis de TSH, T3 e T4, pois o hipertireoidismo 
pode levar ao aborto espontâneo. 
Glicose: Serve para diagnosticar ou acompanhar o tratamento da diabetes gestacional. 
Toxoplasmose: Serve para verificar se a mãe já teve contato com o protozoário Toxoplasma gondi, o qual pode 
causar malformação no bebê. Caso não seja imune, ela deverá receber orientações para evitar a 
contaminação. 
Rubéola: Serve para diagnosticar se a mãe possui rubéola, pois esta doença pode provocar malformação nos 
olhos, coração ou cérebro do bebê e também aumenta o risco de aborto espontâneo e de parto prematuro. 
Citomegalovírus ou CMV: Serve para diagnosticar a infecção pelo citomegalovírus, que quando não é 
devidamente tratada pode causar restrição de crescimento, microcefalia, icterícia ou surdez congênita no 
bebê. 
Além disso, durante o pré-natal também podem ser feitos exames para identificar outras infecções 
sexualmente transmissíveis como gonorreia e clamídia, que podem ser diagnosticadas por meio do exame das 
secreções vaginais ou exame de urina. Se houver alguma alteração em algum destes exames, o médico poderá 
solicitar a repetição do exame no segundo trimestre de gestação. Saiba quais são os exames indicados no 
segundo trimestre de gravidez. 
 
2° Trimestre 
. 
Exames do 2º trimestre 
No segundo trimestre, os exames realizados são apenas: 
 
teste de tolerância oral à glicose, para detecção do diabetes gestacional; 
ultrassonografia morfológica, na qual é possível identificar malformações fetais, mas também ver o sexo do bebê. 
Exames do 3º trimestre 
No terceiro trimestre, os principais exames são: 
 
hemograma; 
sorologia para algumas doenças, como sífilis, HIV, hepatites B e C e toxoplasmose; 
pesquisa de estreptococo do grupo B; 
ultrassonografia obstétrica, para avaliação do crescimento fetal. 
Quais são os exames complementares pedidos durante a gestação? 
Caso haja indicação clínica, o obstetra pode solicitar exames de secreção vaginal, parasitológico de fezes, 
Papanicolau, entre outros, ainda no primeiro trimestre. Existem, também, os exames pedidos por conta de 
complicações. 
 
Esses variam caso a caso, conforme o quadro de cada gestante. Por exemplo, em mães com mais de 35 anos, 
costuma-se pedir um ecocardiograma fetal com doppler. 
 
Já a realização do exame de sexagem fetal fica a cargo da gestante. Caso deseje, ele pode ser feito a partir de sete 
semanas. 
 
Os ultrassons 3D ou 4D, por sua vez, são realizados no último trimestre. Eles permitem aos pais ver o rosto do 
bebê. Apesar de não serem obrigatórios, esses exames auxiliam o médico a avaliar certos órgãos (como pulmão 
e coração) com mais clareza. 
 
 
 Descrição: 
 
Atualmente, no Brasil, é reconhecida a importância de se ter um acompanhamento abrangente no pré-natal, que 
inclua não só as questões biológicas, mas, também, outros aspetos relevantes ao desenvolvimento infantil, como 
a saúde emocional da mãe, o apoio que ela encontra nos familiares, no trabalho, na escola e na comunidade, bem 
como orientações sobre a importância da construção do vínculo com o bebê e da participação do pai. 
 
O pré-natal deve começar assim que a mulher descobre que está grávida. No Brasil, a partir desse momento, o 
Ministério da Saúde recomenda que sejam realizadas no mínimo seis consultas (uma no primeiro trimestre da 
gravidez, duas no segundo e três no terceiro), Sendo ideal é que a primeira consulta aconteça no primeiro 
trimestre e que, até a 34ª semana, sejam realizadas consultas mensais. Entre a 34ª e 38ª semanas, o indicado 
seria uma consulta a cada duas semanas e, a partir da 38ª semana, consultas toda semana até o parto, que 
geralmente acontece na 40ª semana, mas pode durar até 42 semanas. 
 
O atendimento proporcionado nessas consultas deve ser registrado e monitorado no Cartão da Gestante, pelos 
profissionais envolvidos, utilizado nas unidades básicas de Saúde do País e também pelos profissionais que a 
atenderão no parto. Por meio desse monitoramento, é possível fazer o acompanhamento, o diagnóstico e o 
tratamento de doenças pré-existentes ou das que podem surgir durante a gravidez. 
Durante o pré-natal, a gestante deve receber informações sobre seus direitos, hábitos saudáveis de vida 
(alimentação, exercícios etc.), medicamentos que precisa tomar e os que deve evitar e as mudanças que ocorrem 
durante a gravidez, como a maior incidência de sono e alterações no ritmo intestinal. Também tem de receber 
informações sobre sinais de risco em cada etapa da gravidez, como lidar com dificuldades de humor, temores em 
relação à sua saúde e a saúde do bebê, enjoos, inchaço, manchas na pele, sinais de parto etc. 
As consultas 
O pré-natal segue um protocolo para o monitoramento da saúde da gestante e do feto. Inclui anamnese, exame 
físico e análise de exames laboratoriais e de imagem.No entanto, é muito importante que as gestantes 
aproveitem o momento da consulta para colocar suas dúvidas, preocupações, experiências a fim de ampliar o 
diálogo com os profissionais de saúde. 
Exames Laboratoriais 
Os exames de rotina para triagem de situações clínicas de maior risco no pré-natal é solicitado no acolhimento da 
mulher no serviço de saúde, imediatamente após o diagnóstico de gravidez. Alguns exames solicitados deverão 
ser repetidos no inicio do 3º trimestre da gestação. 
Exames complementar de rotina são: 
Hemograma completo – repetir entre 28-30 semanas. 
Grupo sanguíneo e fator Rh. 
Sorologia para sífilis (VDRL); repetir entre 28-30 semanas. 
Glicemia em jejum – repetir entre 28-30 semanas; em gestantes sem fator de risco para diabetes e se o resultado 
da primeira glicemia for menor que 85 mg/dL. 
Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG – 75g, 2h) – para os casos triados com fator de risco para diabetes 
gestacional presente e/ou com glicemia de jejum inicial maior ou igual a 85mg/dL. 
Exame sumário de urina (Tipo I). 
Urocultura com antibiograma para o diagnóstico de bacteriúria assintomática – repetir entre 28-30 semanas. 
Sorologia anti-HIV – repetir entre 28-30 semanas. 
Sorologia para toxoplasmose, IgG e IgM – repetir trimestralmente se for IgG não reagente. 
Sorologia para hepatite B (HBSAg). 
Protoparasitológico de fezes. 
Colpocitologia oncótica. 
Bacterioscopia da secreção vaginal – avaliação de perfil bacteriológico do conteúdo vaginal por critério de Nugent, 
indicada para pacientes com antecedente de prematuridade, possibilitando a detecção e o tratamento precoce 
da vaginose bacteriana, idealmente antes da 20ª semana. 
Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta anovaginal entre 35-37 semanas. 
Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o pré-natal precocemente o primeiro ultrassom pode ser 
realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre 20º á 24º semanas. 
 
Vantagens do pré-natal 
 
A assistência do pré-natal bem estruturada pode promover a redução dos partos prematuros e de cesárias 
desnecessárias, de crianças com baixo peso ao nascer, de complicações de hipertensão arterial na gestação, bem 
como da transmissão vertical de patologias como o HIV, sífilis e as hepatites. 
 
No entanto, para que essa assistência seja efetiva, é importante que abarque os seguintes aspectos: 
Captação precoce – quanto antes a gravidez for diagnosticada e a gestante receber os cuidados da equipe 
perinatal, mais precocemente poderão ser detectados problemas passíveis de controle ou de cura. 
Frequência e periodicidade adequadas – é preciso garantir que a gestante receba o atendimento necessário em 
seis consultas, no mínimo, durante a gravidez. 
 
Extensão de cobertura – é fundamental que a assistência atinja 100% das gestantes de uma cidade, de um estado 
e de todo o País. No entanto, dados oficiais do Ministério da Saúde do Brasil, de 2011, indicam que 4,6% de 
mulheres grávidas estavam sem assistência de pré-natal. 
Qualidade – de nada adianta captar precocemente e oferecer o número adequado de consultas se não houver 
uma prática que garanta tecnologias atuais, apropriadas e precisas que causem impacto positivo da saúde 
perinatal, fortalecendo a integralidade. 
Qualidade do atendimento pré-natal 
 
Para que haja, de fato, um atendimento que promova qualidade de vida à gestante, ao bebê e à família, algumas 
iniciativas são essenciais. A primeira está relacionada ao formato do atendimento que, para se prestar aos 
objetivos reais do pré-natal, precisa ser multiprofissional. Isso significa contar com a ação de médicos obstetras e 
ginecologistas, médicos de família, enfermeiros, auxiliares e técnicos de enfermagem, psicólogos, assistentes 
sociais, nutricionistas, educadores físicos e fisioterapeutas. No entanto, não adianta ter todos os profissionais 
atuando se esse trabalho não for integrado e, sobretudo, centrado nas necessidades das gestantes para que 
ocorra a troca de conhecimentos e a busca compartilhada de soluções para cada impasse detectado 
 
Fonte: https://www.saude.go.gov.br/biblioteca/7637-pr%C3%A9-natal 
 
 
 Defina prematuridade, níveis e riscos, peso, semana gestacional e tamanho? 
 
Prematuridade Limítrofe 
A prematuridade limítrofe é a que compreende o grupo de neonatos nascidos entre a 35ª e a 36ª semana de 
gestação, sendo que estes geralmente pesaram entre 2.200 e 2.800 g, medindo entre 45 e 46 cm de 
comprimento, e aproximadamente 32,5 cm de perímetro cefálico. 
Os principais problemas que essas crianças apresentam são: 
• Controle irregular da temperatura corpórea; 
• Deficiência na deglutição; 
• Hiperbilirrubinemia e, menos frequentemente, síndrome do desconforto respiratório idiopático; 
• Infecções neonatais. 
 
A prematuridade moderada 
varia de 31 a 34 semanas gestacionais com peso superior a 2000g. Em centros mais desenvolvidos, 
prematuros dentro de tais condições apresentam baixa mortalidade, sendo os casos de 
membrana hialina grave o maior responsável pelos óbitos. Já nos centros menos desenvolvidos, as infecções 
são os eventos mais importantes nesse grupo (LEONE; RAMOS; VAZ, 2002). 
 
A prematuridade extrema 
compreende gravidez inferior a 30 semanas e os recém-nascidos costumam pesar menos de 1500g, medir 
menos que 38 cm de estatura e menos que 29 cm de perímetro encefálico ao nascerem. 
 
O bebê prematuro é aquele que nasce antes das 37 semanas de gestação. São divididos em “prematuros 
extremos”, os que vieram ao mundo antes das 28 semanas e correm mais risco de vida do que os bebês que 
nascem algum tempo depois, pois apresentam um estado de saúde muito frágil. Temos também a faixa de 
prematuros considerados “intermediários” que nascem entre 28 e 34 semanas, que constituem a maior parte 
dos prematuros. E os chamados “prematuros tardios” que nascem entre 34 até 37 semanas. Este é um grupo 
que aumentou bastante no Brasil nos últimos anos e que preocupa bastante em termos de saúde pública. 
 
 
PESO BAIXO AO NASCIMENTO 
Nem todas as crianças com peso baixo são prematuras. Cerca de um terço das que pesam 2.500 g ou menos 
ao nascimento são, na realidade, pequenas ou com crescimento pequeno para o tempo de gestação. Estas 
crianças "pequenas pela idade" podem ter peso abaixo do normal por causa da insuficiência placentária 
(Capítulo 7). om freqüência, as placentas são pequenas e/ou têm uma adesão fraca. Freqüentemente, a 
insuficiência placentária resulta de mudanças degenerativas na placenta que progressivamente reduzem o 
suprimento de oxigênio e a nutrição do feto. É importante fazer a distinção entre crianças a termo com baixo 
peso ao nascimento por causa de retardo de crescimento intra-uterino (iUGR) e crianças pré-termo com peso 
insuficiente por causa de uma gestação mais curta (/'. e., prematuras por data). 0 IUGR pode ser causado por 
insuficiência placentária, gestações múltiplas (p. ex., trigêmeos), doenças infecciosas, anomalias 
cardiovasculares, nutrição materna inadequada e hormônios maternos e fetais. Sabe-se que teratógenos 
(drogas, produtos químicos e vírus) e fatores genéticos também causam IUGR (Capítulo 20). Crianças com 
IUGR apresentam falta de gordura subcutânea característica, e sua pele é enrugada, sugerindo perda de 
gordura amarela 
 
A data provável do parto (DPP) de um feto é de 266 dias ou 38 semanas após a fecundação; isto é, 280 dias, 
ou 40 semanas após o último período menstrual normal (UPMN) (Tabela 6-2). Cerca de 12% das crianças 
nascem 1 ou 2 
semanas após a data esperada do nascimento. A regra comum para determinar a data provável do parto 
(regra de 
 
 Quais as principais causas de RCIU e parto prematuro? 
 
A causa mais comum de RCIU (80% a 90% dos casos), passível de ação preventiva e terapêutica no futuro, é 
o déficit de passagem de nutrientes e oxigênio através da placenta para o feto19. Portanto, o 
transporte e o metabolismo placentáriosão fundamentais para a nutrição e oxigenação do feto, atuando a 
placenta como um órgão limite entre as condições maternas e as necessidades fetais. Existem múltiplos 
fatores etiológicos de restrição de crescimento fetal, envolvendo mecanismos 
complexos, que dificultam a compreensão da sua fisiopatologia. Dentre eles destacam-se os maternos, fetais 
e placentários 
 
Fatores maternos: idade, raça, altura, baixo nível socioeconômico e cultural, má adaptação cardiovascular, 
transtornos do estado nutricional, baixo peso pré-gestacional ou ganho insuficiente de peso durante a 
gestação, altitude elevada, paridade, duração da gestação, tabagismo, abuso de 
álcool, uso de drogas ilícitas ou teratogênicas, cirurgia bariátrica, hemoglobinopatias, anemias, doenças 
hipertensivas, diabetes complicado por vasculopatias, lúpus eritematoso sistêmico, doenças 
renais crônicas, trombofilias, cardiopatias cianóticas, doenças intersticiais pulmonares e irradiação. 
 
Fatores fetais: o crescimento fetal é determinado primariamente pelo potencial genético, que pode ser 
bloqueado, modificado ou desviado por um conjunto de fatores que atuam sobre o metabolismo fetal e o 
processo organogenético, reduzindo a taxa de utilização de nutrientes por unidade de peso e diminuindo 
permanentemente o 
número de células. Isso ocorre nas condições genéticas como as síndromes de Down, de Edwards, de Patau, 
de Turner e nas triploidias, além das situações de mosaicismos placentários, doenças gênicas como a 
síndrome de Cornelia de Lange. Também estão relacionadas entre as causas fetaisas infecções como 
toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, sífilis e malária. 
 
Fatores placentários: a insuficiência vascular uteroplacentária diminui o fluxo e determina o RCIU por 
mecanismos como redução da pressão de perfusão, aumento da resistência vascular placentária e diminuição 
da superfície vascular de trocas. 
Pode ocorrer em condições como artéria umbilical única, anormalidade uterina (útero bicorno, septado), 
anormalidade do sítio de implantação (placenta prévia), placenta circunvalada, inserção velamentosa de 
cordão umbilical, tumores (corioangioma), síndrome de transfusão fetal, mosaico 
placentário e infartos da placenta. 
 
Fonte: Caracteristicas da mães adolescentes e de seus recém- -nascidos de baixo peso em três Hospitais 
Regionais do Distrito Federal” apresentada em 2011 ao Programa de Pós-Graduação em Ginecologia, 
Obstetrícia e Mastologia da Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp, Projeto MINTER (FMB-
UNESP/ESCS-FEPECS-DF). 
1) Anticorpos iga e igepor serem pequenos passam através da placenta principalmente duramte o ultimo m^s 
de4 gestação. 
 
 Quais anticorpos passam pela placenta, quando e como? 
Os anticorpos IgG maternos, contendo anticorpos contra microorganismos aos quais a mãe tenha sido exposta 
previamente ou durante a gestação, passam ativamente através da placenta a partir da segunda metade da 
gestação 
Fonte: http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S15/port.asp 
Tanto a imunidade celular como a humoral estão comprometidas no RN. O transporte de IgG através da 
placenta, que se inicia na 15a semana de gestação, só é máximo após a 32a semana de idade gestacional5. 
O RN de termo tem concentrações de IgG iguais ou até maiores que as de suas mães. IgA e IgM não são 
transportadas através da placenta e suas concentrações no feto e no RN estão muito diminuídas em relação 
às da criança maior e às do adulto. As proteínas do complemento são sintetizadas pelo feto, mas a ativação 
hemolítica do complemento do RN de termo e normal é igual à metade daquela encontrada na mãe6. 
 
Os linfócitos estão em número normal no RN e têm função adequada em situações normais. A mobilidade, 
assim como a adesividade, é menor quando se trata de linfócito T. Há poucos dados quanto à fagocitose, que 
parece estar diminuída7. Os linfócitos B apresentam na superfície IgG ou IgA comparável no adulto, mas o 
defeito está na função. O nível de RNA mensageiro para a cadeia de imunoglobulina d nas células 
mononucleares é inferior aos das células de adulto8. 
 
Neutrófilos de RN sadios têm fagocitose e capacidade de matar levemente diminuída, função que é mais 
comprometida na presença de estresse4,6. Toda esta dificuldade na luta contra as infecções deixa claro a 
necessidade de diagnóstico e de tratamento precoces, assim como, para melhorar o prognóstico da sepse 
neonatal, de usar-se recursos tais como imunoglobulina endovenosa, transfusão de plasma, de neutrófilos, 
exsangüíneotranfusão e ainda outros recursos que possam minimizar o dano tecidual provocado pela 
infecção. 
 
Imoglobulina G (IgG) é a imunoglobulina mais abundante e é sintetizada em resposta a bactérias, vírus e 
fungos. A IgG materna , transferida para o feto por meio da placenta, confere imunidade passiva adquirida ( 
uma imunidade de curta duração na qual não há produção de anticorpos), já a IgG fetal apareça em torno da 
12ª semana de gestação e os níveis crescem significativamente no último trimestre. A IgG é ativa contra cocos 
Gram-positivos( pneumococos e estreptococos). 
 
O recém-nascido tem proteção contra a maioria das doenças infantis desde que a mãe tenha anticorpos 
contra essas doenças, como a IgG não age contra bacilos Gram-negativos ( Escherichia coli e Enterobacter), 
o neonato é mais suscetível a infecções por esses agentes. E em torno de três meses, a IgG da mãe se esgota. 
Imunoglobulina IgM) é a pimeira imunoglobulina produzida pela estimulação antigênica, a IgM é o principal 
anticorpo na incompatibilidade do tipo sangüíneo e em infecções por bactérias Gram-negativas. A IgM 
materna não atravessa a placenta e em torno da 20ª semana de gestação o feto produz IgM em resposta à 
exposição ao antígeno, ela também prove uma imunidade ativa, ou seja, uma imunidade permanente 
resultante da estimulação antigênica por meio de inoculação ou da imunidade natural, níveis elevados de 
IgM no neonato podem indicar infecção perinatal. 
 
Imunoglobulina A (IgA) é o principal anticorpo do revestimento mucoso dos intestinos e brônquios, IgA 
aparece nas secreções corpóreas, não atravessa a placenta e comumente está ausente no recém-nascido. 
Combinada com uma proteína mucosa, a IgA é secretada sobre as superfícies mucosas como um anticorpo 
secretório, além do que está presente no leite materno conferindo uma imunidade passiva ao lactente. A IgA 
secretória também limita o crescimento bacteriano no trato gastrointestinal. 
 
Imunidade celular indireta é a mais aparente nas inflamações e são realizadas pelas células T, essas 
reconhecem o antígeno, mobilizam os macrófagos tissulares e na presença de fator de inibição migratória 
desencadeia reações químicas que converte os macrófagos em fagócitos que irão destruir os antígenos. A 
imunidade celular indireta também é adquirida passivamente ao neonato através do aleitamento materno. 
 
 
Fonte: Hironaka, Hideaki Cláudio e Casanova, Lucy DuailibiConcentrações séricas de imunoglobulinas em 
sangue do funículo umbilical e em sangue materno no momento do parto. Acta Cirúrgica Brasileira [online]. 
2003, v. 18, n. 2 [Acessado 14 Agosto 2021] , pp. 169-166. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0102-
86502003000200013>. Epub 03 Set 2003. ISSN 1678-2674. https://doi.org/10.1590/S0102-
86502003000200013. 
 
IGA 
 
 Diversos estudos mostram que doenças inflamatórias intestinais são mais comuns em crianças não 
amamentadas em comparação com aquelas que foram. Mas explicar por que isso acontece tem sido difícil. 
Recentemente, Charlotte Katzel e colegas da Universidade do Kentucky deram mais um passo na 
demonstração do mecanismo desse fenômeno, além do que qualquer outro grupo já havia feito. Eles 
demonstraram que um anticorpo (SIgA – IgA Secretora) transmitido pelo leite materno da mãe para o bebê 
altera a expressão de genes nas células epiteliais do intestino do lactente. Esses genes estão associados ao 
desenvolvimento de Síndrome de Intestino Irritável e estas mudanças parecem duraraté a vida adulta. 
 
 
 
O grupo conduziu experimentos em camundongos, porém os genes em questão são bem similares aos 
encontrados em humano. Eles comparam tipos de bactérias intestinais de camundongos cujas mães 
produziam leite contendo o anticorpo SIgA com camundongos de mães mutantes (que não produziam tal 
anticorpo). Os camundongos que não tinham SIgA na dieta tinham linfonodos repletos de bactérias, incluindo 
uma espécie patológica chamada Ochrobactrum anthropi, que frequentemente é encontrado em indivíduos 
imunocomprometidos. 
 
 
Uma investigação mais ampla dos tipos de bactérias intestinais dos dois grupos de camundongo sugeriu 
muitos paralelos com pacientes humanos que sofre de doenças inflamatórias intestinais (DII). Por exemplo, 
assim como crianças com DII, os camundongos sem SIgA na dieta tinham mais bactérias das famílias 
Pasteurellaceae e Lachnospiraceae do que os camundongos normais. De modo similar, também foi 
encontrado um número relativamente alto de bactérias do filo Proteobacteria no intestinos destes 
camundongos, o que também é típico de adultos com DII. 
 
Os anticorpos, também chamados de imunoglobulinas, apresentam 5 formas básicas, designadascomo IgG, 
IgA, IgM, IgD e IgE. Todas são encontradas no leite humano, mas de longe a mais abundanteé a IgA, 
especificamente a forma conhecida comoIgA secretora, a qual é encontrada em grandesquantidades ao 
longo dos sistemas respiratório egastrointestinal dos adultos. Estes anticorpos consistemde duas moléculas 
de IgA unidas e um componentechamado de secretor, que parece proteger as moléculasdo anticorpo de 
serem degradadas pelo ácido gástricoe enzimas digestivas no estômago e intestinos. Criançasque tomam 
mamadeira têm poucos meios de combaterpatógenos ingeridos até que comecem a fabricar IgAsecretora 
por sua própria conta, frequentemente váriassemanas ou mesmo meses após o nascimento.Além dessa 
habilidade para se unirem aosmicroorganismos e mantê-los longe dos tecidoscorporais, as moléculas de IgA 
secretora que passampara a criança que mama no peito são úteis de outra 
 
https://doi.org/10.1590/S0102-86502003000200013
https://doi.org/10.1590/S0102-86502003000200013
 
 
 
1) A falta de saneamento pode trazer doenças para a mãe que influenciam a saúde do feto 
 
 Como a falta de saneamento prejudica o feto 
Considerou-se como condição de saneamento da moradia adequada quando existisse disponibilidade de água 
encanada, coleta de lixo e tratamento de esgoto e como inadequada, quando um destes serviços estivesse 
ausente 
A condição de saneamento também não se apresentou como determinante do BPN. Entretanto, é relatado na 
literatura que as condições de moradia consideradas ruins, dentre elas o acesso ao saneamento básico, podem 
influenciar para ocorrência o BPN e prematuridade 
Fonte: Belfort, Gabriella Pinto et al. Determinantes do baixo peso ao nascer em filhos de adolescentes: uma 
análise hierarquizada. Ciência & Saúde Coletiva [online]. 2018, v. 23, n. 8 [Acessado 14 Agosto 2021] , pp. 2609-
2620. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/1413-81232018238.13972016>. ISSN 1678-4561. 
https://doi.org/10.1590/1413-81232018238.13972016. 
 
Microcefalia: 
Países de clima tropical têm posição de destaque na transmissão de arboviroses. Além da extensão 
territorial do Brasil possibilitar diferenças climáticas regionais, há ainda desigualdades na distribuição 
da rede de saneamento básico e hídrico que levam a maiores riscos adoecimento por patologias 
transmitidas pelo Aedes aegypti 24. 
Fonte:https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1695-
61412020000100006&script=sci_arttext&tlng=pt 
 
https://static.scielo.org/scielobooks/cdtqr/pdf/mitsuka-9788572166768.pdf 
 
 
https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1695-61412020000100006&script=sci_arttext&tlng=pt#B24