Autacóides e Antagonistas - Copia

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Autacóides e Antagonistas
Auto = próprio
Akos = medicamento
- substancias heterogêneas
- ações diferentes
- sintetizadas no local de ação
Histamina, serotonida, leucotrienos,bradicinina, citocina
HISTAMINA
- neurotransmissor SNC
- respostas celulares periféricas
. reações alérgicas e inflamatórias
. secreção de ácido gástrico
Localização 
- ampla, porem desigual
- altas concentrações (pulmão, pele, TGI, mastócitos, basófilos)
- venenos e secreções de picadas de insetos
Liberação
- frio intenso
- toxinas bacterianas
- venenos
- traumatismos
- drogas liberadoras de histamina (morfina, codeína...)
Reações de hipersensibilidade tipo I: alergias e anafilaxias
Receptores
H1 musculo liso, vasos sanguíneos, terminações nervosas, pulmão, cérebro
H2 células gástricas, vasos sanguíneos, coração, cérebro
H3 útero, certos vasos sanguíneos, cérebro
EICOSANOIDES
- características lipídicas
- resposta inflamatória
Processo de Inflamação = resposta fisiológicas após alguma “agressão”(trauma físico, agentes químicos/biologicos
- calor
- vermelhidão
- inchaço
- edema
- dor
- perda da função
1. tecido lesado libera sinais químicos (histamina, prostaglandinas)
2. ocorre vasodilatação, aumento da permeabilidade do vaso e diapedese
3. os neutrófilos fagocitam os microorganismos e os restos de células mortas
4. reparo tecidual
Acido araquidônico = principal precursor dos eicosanoides
Biossintese
COX 1 = constitutiva
- produção de prostaglandina E
COX 2 = induzida
- produção de dor e inflamação
COX2 = constitutiva
AINE- efeito antiinflamatorio
1. Efeito inicial (minutos) = lesão libera autacoides (histamina e prostaglandinas) estimulação cox1 – PGI-PGE / lesão estimula síntese de citocinas (mediadores pró inflamatórios) estimula a síntese da cox2
2. Efeito tardio (>4h)
Vias nociceptvas – mecanismo da dor
Estimulo nocivo atividade fibras nervosas e nociceptores despolarização neuronal dor
Acido acetilsalicílico = aspirina
- antiinflamatorio = dose alta
- 15% são intolerantes
- outros AINES são mais efetivos e causam menos efeitos
- mecanismo de ação = inibição irreversível da COX: AAS/ inibição reversível: salicilatos