S2P2 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

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S2P2 ERA PRA TE PROTEGER… MAS PREJUDICA… 
 Revisar a anatomia e morfofisiologia do intestino delgado e grosso; 
 Estudar a etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, epidemiologia, manifestações clínicas, 
 diagnóstico e tratamento das doenças inflamatórias intestinais. 
 ANATOMIA E MORFOFISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
 O intestino delgado é dividido em duodeno , jejuno e íleo . Juntos, eles podem ter mais de 6 metros 
 de comprimento. O duodeno e o jejuno são encontrados no quadrante superior esquerdo, enquanto 
 o íleo está no quadrante inferior direito do abdome.Todas as três partes são cobertas pelo omento 
 maior anteriormente. 
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 ANATOMIA E MORFOFISIOLOGIA DO INTESTINO GROSSO 
 O intestino grosso é a continuação do íleo, que se estende por 1 a 1,5 metros desde a junção 
 ileocecal até o ânus. A maior parte do intestino grosso localiza-se dentro da cavidade abdominal, 
 com a última porção na cavidade pélvica. Algumas de suas partes são intraperitoneais, enquanto 
 outras são retroperitoneais. 
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
 As doenças inflamatórias intestinais são doenças crônicas capazes de desenvolver uma reação 
 inflamatória na mucosa digestiva de natureza imunológica. Elas são representadas por três doenças: 
 ● Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI); 
 ● Doença de Crohn (DC); 
 ● Colite indeterminada. 
 Na retocolite ulcerativa, apenas o colo é acometido; na doença de Crohn qualquer parte do trato 
 digestivo pode ser acometida. A colite indeterminada é a situação de acometimento do cólon por um 
 processo inflamatório de difícil caracterização entre RCUI e DC. 
 RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI) 
 Doença inflamatória que acomete de modo contínuo a mucosa do reto e do cólon e se traduz 
 clinicamente com um quadro de diarréia sangüinolenta. 
 Fisiopatologia 
 Crônica recidivante 
 Corresponde a 73% dos casos e se caracteriza por períodos de estado da doença, nos quais estão 
 presentes todos os sintomas, intercalados por períodos assintomáticos. É dividida em 2 formas: 
 1) Forma leve - evolução benigna, não ultrapassando 3 ou 4 evacuações durante 24 horas, não apresentando 
 sintomatologias sistêmicas, mas com hemorragia intestinal discreta; 
 2) Forma moderada - crises diarréicas intensas, com significativas perdas de sangue com sinais de anemia e sinais 
 sistêmicos com a febre como uma constante.Mas há um risco de morte diminuído desde a década de 50 com as novas 
 condutas terapêuticas. 
 Crônica contínua 
 Corresponde a 24 % dos casos, apresenta sinais clínicos e alterações anatomopatológicas 
 persistentes, com intensidade moderada a intensa. Esses pacientes podem ser submetidos a 
 intervenções cirúrgicas. 
 Aguda fulminante 
 Mais rara, essa forma corresponde a 3 % dos casos, com uma chance de mortalidade de 33,8%. 
 Caracteriza-se pelo início abrupto das manifestações, podendo surgir a partir da forma crônica. 
 Nessa forma todos os sinais são intensos e a intervenção cirúrgica é certa. 
 Fatores de risco 
 Até os dias atuais existem discussões de como se estabelece a reação inflamatória, como ela 
 progride e se perpetua, sem se ter algum esclarecimento a respeito. Entretanto existem cinco fatores 
 em investigação: 
 1) Fator infeccioso - pode ter relação, mas seu isolamento não foi concretizado. Nesse caso, 
 acredita-se que após o processo inflamatório já instalado na mucosa do cólon, esses agentes só 
 podem iniciar respostas imunes nessa própria mucosa, agravando ainda mais as lesões. Pacientes 
 controle em pesquisas também apresentaram crescimento de microrganismos semelhantes; 
 2) Fator psicogênico - maiores estudos devem ser realizados, pois pacientes controle também 
 apresentam as mesmas características psicológicas: indivíduos obsessivos, imaturos inseguros, 
 dependentes da figura dos pais, com dificuldades nos relacionamentos social e sexual; 
 3) Fator ambiental - dieta desequilibrada, tabagismo e alcoolismo também podem ter relação, mas 
 ainda não foram confirmados; 
 4) Fator genético - há consistência com herança poligênica. Os marcadores genéticos estudados 
 mostram um aumento de freqüência de antígenos HLA-D27 entre os portadores de RCUI e 
 espondilite anquilosante, e no Japão o antígeno mais freqüente associado é o HLA-B5-DR2; 
 5) Fator imunológico - participação aceita pela maioria dos autores, mas não está ainda definido o 
 mecanismo básico envolvido. Elementos imunológicos humorais e celulares estão 
 comprovadamente participando da reação inflamatória na mucosa, tais como, aumento de 
 imunócitos (linfócitos reativos) formadores de IgG1 e IgG3, mastócitos macrofágos e outros. 
 Epidemiologia 
 ● Começou a ser explorada recentemente; 
 ● Mais comum na raça caucasiana, menos comum nos latino-americanos e rara em negros; 
 ● Sem preferência por sexo; 
 ● Mais frequente no adulto jovem entre os 20 e 40 anos de idade; 
 ● No norte da Europa e nos EUA a incidência varia de 4 a 8 casos por 100.000 pessoas / ano; 
 ● No Brasil, não existem dados oficiais, mas os serviços de especialidade registram um 
 aumento progressivo de pacientes portadores; 
 ● Mais frequente na população urbana, parecendo predominar em indivíduos com níveis 
 educacionais e sócio-econômicos superiores. 
 Manifestações clínicas 
 ● Diarréia com muco e sangue (e até pus) que acompanham ou não exonerações intestinais; 
 ● Podem ocorrer de 2 / 3 evacuações até incontáveis durante 24 h; 
 ● Redução do calibre e do comprimento do colo pelo processo inflamatório que promovem 
 cólicas e tenesmo ( vontade intensa de evacuar com sensação de não ocorrer esvaziamento 
 completo ou nem ocorrer evacuação) - COMPROMETIMENTO RETAL ; 
 ● Alteração da motilidade com desaparecimento das haustrações; 
 ● Úlceras que provocam perda de proteínas e representam uma perda de área colônica útil que 
 promove a redução de absorção de água e sódio; 
 ● Sintomas gerais de inflamações, tais quais como: febre, inapetência, astenia, emagrecimento 
 (perda de água, eletrólitos, proteínas e sangue) e anemia ferropriva. 
 Diagnóstico 
 É baseado no quadro clínico, endoscópico e histológico. Devem ser excluídas infecções e 
 parasitoses (o paciente pode ter RCUI + uma infecção e / ou parasitose) e colite alérgica (comum 
 em crianças, tem fezes sanguinolentas, dor abdominal, mas não desidrata - facilmente tratado com a 
 exclusão do leite de vaca da criança e da mãe em caso de amamentação exclusiva). 
 O estudo endoscópico revela um quadro de hiperplasia nodular linfóide, friabilidade (parede menos 
 espessa que pode levar o paciente a sangramentos), edema e eventualmente pequenas erosões 
 com grande atividade inflamatória, maior distorção de criptas e presença de abscessos de cripta. 
 Tratamento 
 Os esquemas terapêuticos são dependentes do grau da gravidade do quadro, e essa graduação 
 pode ser realizada por diferentes métodos que exigem numerosos dados laboratoriais. 
 Forma leve - menos de 4 evacuações por dia, com ou sem sangue, podendo apresentar só muco. 
 Ausência de anemia e taquicardia 
 Uso de sulfassalazina na dose de 70mg/kg/dia, divididos em duas a três doses. Deve-se associar ácido fólico 1mg/dia, 
 poisa sulfassalazina inibe a absorção de ácido fólico. A dose máxima a ser dada é 4g por dia. Esse fármaco atua como 
 um antiinflamatório, inibindo a síntese de prostaglandina E2, E1 e tromboxana B4 na mucosa. 
 Forma moderada - 4 a 6 evacuações diárias com sangue, dor abdominal, discreta perda de peso e 
 redução discreta de atividades, faltas escolares esporádicas 
 O tratamento deve ser iniciado com corticosteróide e sulfasalazina. O corticosteróide na forma de prednisona 2mg/kg em 
 dose única matinal. Com o controle do sangramento, pode-se iniciar a redução da prednisona com retirada de 2,5 a 5 mg 
 por semana da dose total. A sulfassalazina será mantida na mesma dose inicial, e sua redução tentada com cautela 
 após 2 meses, se o quadro estiver totalmente estabilizado. 
 O controle mensal com a dosagem de alfa-1- antitripsina é necessário. A dieta nessa forma deve ser constipante com 
 redução de leite de vaca, açúcar e folhas no início, e sua liberação será gradual e vigiada. Nas formas evolutivas 
 resistentes a tratamento clínico, com intenso comprometimento de estado geral e de crescimento, a indicação é cirúrgica 
 com colectomia total, ileostomia definitiva e anastomose ileorretal. 
 Forma grave - mais de 6 evacuações diárias, com grande perda de sangue, dor abdominal intensa, 
 febre, mal estar, apatia, anemia, hipotensão arterial, desidratação, taquicardia 
 Em surto, o paciente terá de ser atendido em Unidade de Cuidados Intensivos, vigiado no sentido de surgimento de 
 sinais de megacolo tóxico, passando por procedimento cirúrgico. 
 O tratamento específico da RCUI constará de uso EV de ACTH 2 unidades/kg/dia ou hidrocortisona, 100mg/dia ou 
 200mg/kg/dia, repouso e pausa alimentar com nutrição parenteral total. Se não houver resposta satisfatória, pode-se 
 indicar ciclosporina EV na dose de 10mg/kg/dia. Superada essa fase grave, o tratamento é continuado com o esquema 
 da fase moderada. 
 DOENÇA DE CROHN (DC) 
 Doença inflamatória de lesões que acomete todas as paredes do trato digestivo de maneira 
 descontínua. Pode estender-se até mesentério e linfonodos, podendo manifestar-se clinicamente 
 com um quadro de diarréia sanguinolenta. 
 Fisiopatologia 
 A lesão atinge a espessura toda da parede (transmural), mas é descontínua, com áreas de lesões 
 entremeadas por áreas normais. Os segmentos digestivos mais acometidas são a região íleo-cólica, 
 delgado isolado, colo isolado, ânus, esôfago e estômago, em ordem decrescente de freqüência. 
 Macroscopicamente a parede do intestino se apresenta espessada, endurecida, com luz intestinal 
 reduzida, em razão da intensa fibrose estabelecida. O peritônio apresenta micronodulações, 
 semelhantes à da tuberculose, o mesentério está espessado com gânglios linfáticos aumentados em 
 número e volume, observando-se também áreas de aderência. A mucosa apresenta ulcerações 
 rasas e profundas e, por vezes, fissuras e fístulas. O ânus pode estar comprometido exibindo 
 fissuras, fístulas e abscessos. 
 A DC é uma doença crônica cíclica, com fases de acalmia e recidivas. 
 O início mais abrupto geralmente é confundido com abdômen agudo por apendicite aguda. Nessa 
 situação, o paciente é operado, e retorna posteriormente com piora com sintomas ou novo quadro 
 doloroso, febril, por recidiva do processo no mesmo local ou passa a apresentar diarréia 
 sanguinolenta por extensão do processo inflamatório ao colo. 
 O início lento pode ser apenas com dor abdominal ou esteatorréia (diarréia com gordura), se o 
 delgado for acometido, ou sanguinolenta, se for lesado o colo. Eventualmente pode evoluir com 
 febre apenas. Da mesma forma como a RCUI, a DC apresenta também manifestações 
 extradigestivas e, entre elas, processos articulares. 
 Fatores de risco 
 Persiste ignorada a etiologia da doença de Crohn. Os mesmos fatores discutidos para RCUI são 
 também aventados para explicar a DC: 
 1) Fator infeccioso - foi e continua sendo o mais pesquisado, em razão da semelhança da forma 
 íleo-cólica da DC e a ileíte tuberculosa, mas nada foi confirmado em relação a uma etiologia 
 bacteriana e, além disso, a resposta favorável aos corticóides, e não sua exacerbação como seria 
 esperado, reforça a improbabilidade dessa teoria infecciosa; 
 2) Fatores ambientais, psicogênico e genéticos - mesmas considerações já feitas para RCUI; 
 3) Fator imunológico - muito estudado como elemento participante da lesão inflamatória, mas 
 também aqui não se sabe como começa e porque se perpetua. Dado muito importante, e de 
 interesse para o tratamento, foi a constatação da presença de grande quantidade de liberação de 
 fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a) na mucosa inflamada do paciente com DC, diferente da RCUI. 
 Essa citocina tem grande potencial inflamatório e é produzida predominantemente pelos 
 macrófagos. 
 Epidemiologia 
 ● Bastante frequente no hemisfério norte, com incidência de 7 para 100.000 pessoas/ano (EUA) 
 e 15 para 100.000 pessoas/ano (Canadá); 
 ● Há registros de estabilização nesta última década; 
 ● No Brasil, não há dados oficiais, mas parece estar sendo mais frequentemente diagnosticada 
 em serviços de gastropediatria; 
 ● É mais comum na raça branca, não difere em relação ao sexo e é mais freqüente em adultos 
 jovens de 20 a 40 anos; 
 ● O atraso no diagnóstico é muito grande. 
 Manifestações clínicas 
 ● Dor abdominal; 
 ● Diarreia contínua ou intermitente, pouco freqüente por dia mas muito volumosa (lesão em 
 delgado) ou em grande número ao dia, mas em pequeno volume (lesão de colo) com muco 
 e/ou sangue; 
 ● Evacuação noturna (indicativa do comprometimento do colo); 
 ● Inflamação da mucosa com fibrose; 
 ● Edema (obstrução linfática); 
 ● No delgado podem levar à má absorção por redução de área absortiva (má absorção epitelial) 
 ou por dificuldade no transporte (má absorção pós-epitelial); 
 Se o segmento comprometido for delgado superior, haverá má absorção de ferro, dissacarídeos, proteína, folato 
 e gorduras. Se for o íleo, ocorre má absorção de sais biliares e vitamina B12. 
 ● Outros sinais e sintomas podem ocorrer em menor frequência, tais como anorexia, náusea, 
 vômitos, emagrecimento, déficit de crescimento e doença perianal. 
 Manifestações extradigestivas 
 ● Comprometimento das articulações do joelho e a sacroilíaca; 
 ● No adulto a mais frequente é a espondilite anquilosante; 
 ● Lesões dermatológicas como eritema nodoso e pioderma gangrenoso; 
 ● Lesões orais como aftas e estomatites; 
 ● Lesões oculares como uveíte; 
 ● Baqueteamento digital (raro e reversível); 
 ● Doenças hepáticas como hepatite autoimune, colangite esclerosante e esteatose hepática; 
 ● Formação de fístulas entre dois órgãos, como intestino e bexiga. 
 Diagnóstico 
 Apesar de exames sérico e de imagem serem muito úteis, a colonoscopia com biópsia é 
 padrão-ouro, apesar do diagnóstico clínico ser mais facilmente realizado a partir da presença de 
 doença perianal ou evidente comprometimento do íleo. 
 Ao exame físico o paciente pode demonstrar sinais de déficit de crescimento e distensão abdominal. 
 A palpação superficial e a profunda podem ser dolorosas e, nos casos mais avançados, permitem a 
 detecção de massas, em geral, localizadas na fossa ilíaca.Nunca se pode esquecer de examinar a região perianal, pois há possibilidade de encontros de 
 fissuras, fístulas ou abscessos. 
 Deve-se realizar também toque retal na procura de estenoses (MUITO FREQUENTE 
 BEXIGA-INTESTINO). 
 As aftas orais devem ser pesquisadas, e a mobilidade articular também precisa ser analisada, na 
 procura de comprometimento articular. 
 Tratamento 
 A forma colônica da DC recebe o tratamento igual à da RCUI. 
 Na forma ileocólica e/ou doença perianal, adiciona-se metronidazol na dose de 15 mg / kg / dia em 
 três doses e no máximo 800 mg. Pode ser administrado por vários meses de modo contínuo ou 
 intermitente. Nos casos de fístulas irresponsivas, a este esquema, adiciona-se ciclosporina EV e 
 depois oral. 
 Atualmente, nos casos mais resistentes ao tratamento, tem-se usado uma nova droga – Infliximab 
 (Remicade®) – que é um anticorpo anti o fator de necrose tumoral a. Embora seja muito caro, é 
 aplicado em dose única EV e seu efeito persiste por 3 meses, quando se pode ou não 
 necessariamente aplicar uma outra dose. Essa droga age inibindo os efeitos biológicos inflamatórios 
 do fator de necrose tumoral a, ligando-se a essa citocina solúvel no sangue ou na sua forma 
 transmembrana. O uso da droga merece mais estudos, mas parece ser muito promissora. 
 Tratamento cirúrgico 
 Esse tipo de tratamento é indicado em algumas situações, tais como, complicações (perfuração, 
 obstrução), ausência de resposta ao tratamento clínico e comprometimento grave de crescimento. A 
 frequência de indicação cirúrgica aumenta com a duração da doença. 
 REFERÊNCIAS 
 BARBIERI, Dorina. Doenças inflamatórias intestinais. Jornal de Pediatria , v. 76, n. Suppl 1, p. 173-180, 2000. 
 HOULI, Jacques; GUMERCINDO, M. Retocolite ulcerativa inespecífica. Bras Colo-Proct , v. 4, n. 4, 1984. 
 PAPACOSTA, Nicolas Garcia et al. Doença de crohn. Revista de patologia do Tocantins , v. 4, n. 2, p. 25-35, 2017. 
 RODRIGUES, Sueleen Cristiane; PASSONI, Cynthia Matos Silva; PAGANOTTO, Mariana. Aspectos nutricionais na 
 doença de Crohn. Cadernos da Escola de Saúde , v. 1, n. 1, 2008. 
 TEIXEIRA, Magaly Gemio et al. Aspectos epidemiológicos da retocolite ulcerativa inespecífica no serviço de 
 colo-proctologia do HCFMUSP. Rev. bras. colo-proctol , p. 87-91, 1991.