Plantas cianogênicas e de Oxalato de cálcio

Prévia do material em texto

Plantas cianogênicas = contém glicosídeos 
cianogênicos; 
 HCN = ácido cianídrico – extremamente tóxico / 
apresenta mecanismo de ação rápida; 
 O HCN está muito presente na mandioca!!! 
 Mecanismo de ação: os glicosídeos cianogênicos 
são quebrados e convertidos em HCN, na qual, são 
direcionados para o TGI e depois para o restante 
da circulação sistêmica, agindo na cadeia 
transportadora de elétrons e no final dessa cadeia 
(onde ocorre a formação de ATP), inibindo assim a 
respiração celular, não tendo formação de O2. 
 
Contato entre o glicosídeo cianogênico e as enzimas→ 
Hidrólise da estrutura estável (rúmem não é necessário 
a presença de enzimas). 
 Cynodon nlemfuensis Vanderyst (Tifton 68); 
 Sorghum halepense; 
 Prunus phaerocarpa – Pesegueiro bravo; 
 Manihot glaziovii. 
 
 
 
 
 Ensaio químico: 5g de carbonato de sódio, 0,5g de 
ácido pícrico dissolvido em 100ml de água 
destilada. 
 Prepara a solução (que apresenta uma cor 
amarelada), pega um pedaço de papel ou 
tecido e mergulha nessa solução. Se a 
coloração mudar para alaranjado, é porque 
contém o HCN (positivo). Se continuar 
amarelado é porque não tem a presença do 
ácido (negativo). 
 
 HCN: é absorvido no tubo digestivo (circulação 
sanguínea) e eliminado no pulmão e depois 
biotransformada no fígado (*tiocianeto – 
atrapalha a formação dos hormônios tireoidianos, 
causando hipotireoidismo crônico – não é muito 
comum nos animais, mas pode ocorrer!); 
* Intoxicação crônica - Anóxia no SN. Tiocianeto 
interfere na absorção de iodo pela tireoide. 
 Condições para causar a intoxicação: 2- 4mg/Kg 
uma hora; 
 Início dos Sinais clínicos: 
 Grandes doses: morte súbita – em minutos ou 
em uma hora! 
 Doses menores: respiração acelerada 
(taquipneia) e mais profunda, taquicardia, 
mucosas vermelhas e cianóticas, tremores 
musculares, andar cambaleante, contrações 
tônicas e clônicas, dispneia, epistótono, coma e 
morte (em 15 minutos ou até poucas horas). 
Plantas Cianogênicas 
 
Feito por: Letícia Valim 
OBS: a ingestão de pequenas doses em um período de 
tempo maior – pode ocorrer ou não o aparecimento 
dos sinais clínicos! 
 Macroscopia: sangue escurecido; mucosas 
cianóticas. 
 Microscopia: degeneração microscópica. 
 Degeneração e necrose cerebral; 
 Lesões inespecíficas. 
 Evolução superaguda + folhas planta; 
 Amostras de fígado, músculo e conteúdo retículo 
ou rúmen; 
 Relato do ocorrido; 
 Coleta de amostra para dosagem de HCN (por ser 
muito volátil é difícil de dosar!). 
 Plantas que causam morte súbita; 
 Carbúnculo hemático – devido a morte súbita. 
 Tem que ser rápido! 
 600mg de hipossulfito (tiosulfato) de sódio/Kg em 
solução Aquosa 20% -IV (3,3ml/Kg). 
 Evitar que o animal tenha contato com a planta; 
 72h após o corte da planta o ácido cianídrico 
evapora. 
 Manihot esculenta, M. glaziovii – “mandioca” 
(brava e mansa); 
 Muito utilizada na alimentação animal, 
principalmente, na região nordeste em época de 
seca; 
 É extremamente palatável; 
 Em todo país; 
 Condição que ocorre a intoxicação: 
 Animais invadem plantações, administração 
das raízes da mandioca brava (sem cuidados), 
acesso a manipueira (líquido doce após prensa 
da mandioca); 
 Época de muito vento (mansa e brava). 
 Princípio tóxico – linamarina e lotaustralina; 
 Cuidados: retirar, cortar em um período de 72h 
para ácido evaporar. 
 S. halepense (capim-de-boi ou sorgo de alepo); 
 S. bicolor (S. vulgare); 
 Tóxica – aproximadamente 30cm a 50 cm – não 
pode ser utilizado na alimentação animal. Acima de 
50 cm é o ideal para utilizar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Formas insolúveis: oxalatos ácidos e de cálcio; 
 Formas solúveis: oxalatos de sódio, potássio e 
amônia; 
 Espécies sensíveis: bovinos, ovinos e cavalos. 
 
Oxalato de cálcio – se forma quando o oxalato se liga 
ao cálcio resultando em um composto insolúvel e é 
liberado pela urina! – se deposita nos rins podendo 
causar necrose tubular com consequente aumento de 
ureia e creatinina nos exames bioquímicos. 
 Intoxicação aguda/subaguda: 
 Ruminantes - Oxalobacter formigenes 
(consegue degradar o oxalato)- Pastagens 
com moderada quantidade de oxalato – 
TOLERÂNCIA - resistência; 
 Animais com muita fome são introduzidos em 
pastos ricos em oxalatos. 
 Intoxicação crônica: 
 Equinos. 
 Ruminantes: 
 Depressão, apatia, fraqueza, ↓movimentos 
ruminais, andar rígido, tetania, tremores 
musculares, convulsões, edema subcutâneo, 
queda da produção, morte; - sinais clínicos são 
inespecíficos. 
 Necropsia – congestão e ↑ volume renal, 
separação medular e cortical, formação de 
estrias no córtex renal, hemorragias e edema 
da parede ruminal. 
 Histopatológico – cristais de oxalato (túbulos 
renais, parede de vasos sanguíneos da parede 
ruminal e do SNC). 
 
 
 
 
 
 
 Equinos: 
 Hiperparatireoidismo secundário nutricional – 
osteodistrofia fibrosa (“cara inchada” – 
aumento da face e comprometimento dos 
dentes – ficam moles e pode ocorrer queda 
dentária), presença de cálculos renais, bexiga. 
Hiperparatireoidismo secundário – Quando existe mais 
fósforo do que cálcio (desiquilíbrio), ocorre um 
estímulo para que a paratireoide secrete o 
paratormônio (PTH), que aumenta a absorção óssea 
para tentar compensar o déficit de cálcio. Esse cálcio 
do osso é lançado na corrente sanguínea para tentar 
equilibrar o fósforo. Isso vai fazer com que a glândula 
Paratireoide aumente, o que causa um 
hiperparatireoidismo secundário. 
Osteodistrofia fibrosa
 Histórico + hipocalcemia + alterações histológicas; 
 Coleta de sangue + bioquímico + avaliação dos 
minerais. 
 Carbonato de cálcio – introdução gradual; 
 Introdução gradual de ruminantes as pastagens. 
 Setaria anceps – vacas lactantes (MS): 
 Sinais clínicos + hipocalcemia + 
histopatológico; 
 Oxalato no pasto. 
 Setaria anceps – AM; 
Plantas que causam intoxicação por oxalatos 
 
Feito por: Letícia Valim 
 Oxalis sp – ovinos (RS); 
 Planta invasora – parece um trevo. 
 Panicum maximum – equinos (MT): 
 Osteodistrofia fibrosa. 
 B. humidicola – equinos (SP).