Farmacodinâmica

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FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
FARMACODINÂMICA 
 
CASO CLÍNICO 
 
O Almirante X, de 66 anos de idade, é 
um comandante de submarino até o 
pronto-socorro mais próximo. Uma vez 
concluída a avaliação, constata-se que o 
Almirante X está tendo um infarto do 
miocárdio anterior. Como o hospital não 
dispõe de laboratório para cateterismo 
cardíaco, e como o Almirante X não tem 
nenhuma contra-indicação específica 
para a terapia trombolítica (com 
hipertensão não-controlada, história de 
acidente vascular cerebral ou cirurgia 
recente), o médico inicia a terapia com o 
ativador do plasminogênio de tipo 
tecidual (tPA), um agente trombolítico, e 
com heparina, um anticoagulante. A 
administração de uma dose inadequada 
desses dois fármacos pode ter 
consequências terríveis (hemorragia e 
morte), em virtude de seus baixos 
índices terapêuticos; por esse motivo, o 
Almirante X é rigorosamente 
monitorado, e o efeito farmacológico da 
heparina é determinado periodicamente 
através do tempo de tromboplastina 
parcial (TTP). Os sintomas do Almirante 
X diminuem nas próximas horas, 
embora permaneça no hospital para 
monitorização. Recebe alta depois de 4 
dias, e os medicamentos prescritos 
incluem pravastatina, aspirina, 
atenolol, lisinopril e clopidogrel para 
prevenção secundária de infarto do 
miocárdio. 
 
1. Quais as propriedades de certos 
fármacos, como a aspirina, que permitem 
a sua administração sem monitoração dos 
níveis plasmáticos do fármaco, enquanto 
outros fármacos, como a heparina, exigem 
esse tipo de controle? 
 
O tamanho da janela terapêutica. 
 
2. Por que o fato de um fármaco ter baixo 
índice terapêutico significa que o médico 
deve ter maior cuidado na sua 
administração? 
Porque a dose dada (terapêutica) é 
próxima da dose tóxica, por isso tem 
que tomar um certo cuidado. 
 
CONCEITOS 
Receptor ou alvo farmacológico: refere-se à 
macromolécula com o qual o fármaco 
interage. 
Em geral aceleram uma reação intrínseca. 
Receptor: superfície das células ou 
intracelular. 
Aceptor: componentes que não causam 
alteração na resposta bioquímica ou 
fisiológica (ex: albumina). 
Agonista: fármaco que se liga em um 
receptor e age de alguma forma no 
organismo. 
Antagonista: substância que se liga ao 
receptor e não gera ação no organismo. 
Seu objetivo é bloquear uma resposta. 
Fármaco + receptor = efeito (agonista) 
Fármaco + receptor = sem efeito 
(antagonista) 
Atenolol: é um antagonista do receptor 
B1 do coração, ele se liga a esse 
receptor e impede a adrenalina e 
noradrenalina de cumprir o seu papel 
(acelerar o batimento cardíaco) fazendo 
com que diminua a FC. 
Então, ele não diminuiu a FC, ele só 
impediu a adrenalina e noradrenalina 
de exercer seu papel. 
Agonista natural: substância que tem um 
receptor que é dela. Ex: adrenalina tem o 
seu receptor no coração e faz ele bater. 
Alvos proteicos para ação: receptores, 
canais iônicos, enzimas, moléculas 
transportadoras. 
Agonista modificado: fármaco que vai 
interagir com receptor e causar algum 
efeito, mas não é produzido pelo corpo, 
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não é natural, é algo de fora. Esse efeito 
pode ser igual ao natural ou menor, se for 
menos é chamado de agonista parcial (não 
tem a mesma eficácia). 
 
AFINIDADE X EFICÁCIA 
Afinidade: tendência da substância (droga) 
a se ligar no receptor. 
Eficácia: uma vez ligada, a tendência da 
substância a produzir um efeito. 
 
RECEPTORES FISIOLÓGICOS 
................................................................................ 
AGONISTAS 
1. PRIMÁRIO/INTEGRAL: mesmo sítio de 
reconhecimento que o agonista endógeno. 
Efeito máximo. 
2. PARCIAL: eficácia parcial 
3. INVERSO: estabiliza o receptor em uma 
conformação inativa (é reversível). Ex: 
Loratadina (anti-histaminico) é um 
agonista inverso do receptor da histamina, 
ele se liga a histamina e inativa ela. 
 
Agonista parcial e inverso: podem ser 
antagonista. 
O agonista inverso altera a conformação 
do receptor, o antagonista não. 
MODELOS DOS ESTADOS 
CONFORMACIONAIS 
Quando nada está ligado tem-se um 
equilíbrio entre estado ativo e inativo do 
receptor. 
Quando agonista se liga tem-se um 
deslocamento do receptor para seu estado 
ativo gerando eficácia grande. 
Quando tem agonista inverso o receptor 
fica no estado inativo. 
 
Ex: Acetilcolina se liga ao seu receptor e 
da 100% de contração, se conectar um 
agonista inverso e der 30% de 
contração, ele atrapalha a função pois 
faz com que a acetilcolina não se ligue 
ao seu receptor 
 
 
 
 
Agonista pleno: máximo de eficácia. 
Agonista parcial: gera resposta parcial. 
Agonista inverso: inativa. 
 
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ANTAGONISTA 
Interação sintópica: competição pelo 
mesmo sítio de ligação do receptor. 
Tipos: 
1. ANTAGONISTA COMPETITIVO SIMPLES 
Reversível - melhor para prática clínica. 
Escopolamina (buscopan): antagonista da 
acetilcolina, competem na ligação do 
receptor. 
 
“Briga” pelo mesmo local do receptor, 
ganha quem estiver em maior quantidade. 
 
Primeira linha: à medida que aumenta a 
concentração do AGONISTA tem-se um 
efeito até que chega na eficácia máxima. 
2° e 3° linha: AGONISTA na presença de 
um ANTAGONISTA. 
O antagonista está ocupando o lugar do 
receptor do agonista, estão competindo 
por esse local de ligação. 
Então quando é dado doses do agonista e 
o receptor estando ocupado pelo 
antagonista, não gera efeito e a medida 
que vai aumentando a quantidade de 
agonista, ele é capaz de tirar o antagonista 
do lugar e ocupar, voltando a ter efeito. 
Isto é, precisa de concentrações maiores 
de agonista para ter a mesma eficácia – lei 
da ação das massas. 
2. ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO 
Irreversível ou pseudoirreversível. 
 
Não tem competição, não tem lei da ação 
das massas, ele tira a eficácia do agonista. 
Muda a eficácia do agonista. 
Primeira curva é só o agonista (chega na 
eficácia de 100%), a segunda tem agonista 
e antagonista (eficácia não chega 100%), 
na terceira curva tem muito antagonista, 
3x mais que agonista e a curva diminuiu, 
isto é, diminui a eficácia (não chegou nem 
a 50%). Cada vez que aumenta a 
quantidade de antagonista vai dando 
menor eficácia. 
3. ANTAGONISTA ALOSTÉRICO 
Interação com outros sítios de ligação. 
 
Fármaco que se liga em um local diferente 
que o agonista se liga, cada um tem seu 
sítio de ligação. Quando ele se liga muda a 
conformação do sítio do agonista, fazendo 
com que ele não se encaixe mais. 
O antagonista alostérico é um tipo de não 
competitivo. 
 
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Curva semelhante do antagonismo não-
competitivo porque também não tem uma 
competição pelo receptor. 
Pode aumentar a quantidade de agonista, 
que mesmo assim não terá competição, 
não tem lei de ação das massas, diminui a 
eficácia. 
Quanto mais antagonista menor a 
eficácia. 
Modulador alostérico positivo: melhora a 
ação - Gráfico 2. Ex: diazepam, o GABA é 
um neurotransmissor inibitório do nosso 
organismo, ele se liga ao seu receptor e 
tem-se uma inibição. Quando tem o 
fármaco (diazepam) faz com que o GABA 
se ligue mais fácil ao seu receptor, nesse 
caso ocorre uma potencialização, dando 
sono, melhorando a ansiedade. 
4. ANTAGONISTA QUÍMICO 
Interage com agonista. 
Substância que não se liga no receptor, 
interage com agonista. Ex: anticorpos 
monoclonais. 
5. ANTAGONISTA FUNCIONAL 
Inibição indireta dos efeitos celulares ou 
fisiológicos do agonista. 
O que está sendo antagônico é a 
função. Ex: Muito efeito da acetilcolina 
no órgão pode administrar 
noradrenalina que terá efeito oposto, 
não tem a ver com receptor. 
 
INTERAÇÃO FÁRMACO-RECEPTOR 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS 
............................................................................. 
 
 
Fármaco vai no canal iônico e impede a 
abertura dele. 
O moduladorse liga no canal e não o 
deixa abrir, mas não é porque eles estão 
brigando pelo mesmo local. 
Ex: sódio – importante para ter o potencial 
de ação. 
Lidocaína: é um anestésico local que 
bloqueia o canal de sódio, impedindo que 
sinta dor porque não assim não gera o 
potencial de ação. 
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Enzima liga no substrato e se transforma 
no produto. Se disponibilizar para ela 
uma estrutura química que é quase igual 
ao substrato ela acaba sendo “enganada”, 
se liga e tenta gerar um produto, mas ele 
não vai ter ação. Tem muitos fármacos 
que fazem o papel de substrato falso de 
enzimas. 
Lembrando que as enzimas podem 
transformar o pró-fármaco em um 
fármaco ativo. 
 
 
Ex: serotonina ou noradrenalina, ela é 
liberada na fenda sináptica, cumpre seu 
papel e precisa ser recaptada para ser 
degradada e quem faz isso é uma 
molécula transportadora. 
Existem fármacos que inibem isso, eles 
podem se ligar no mesmo lugar que a 
serotonina iria se ligar para ser 
transportada ou em outro local para ter 
uma alteração da ligação. 
Se o fármaco estiver ligado não é possivel 
o transporte. 
 
 
RECEPTORES QUE ALTERAM AS 
CONCENTRAÇÕES DOS LIGANTES 
ENDÓGENOS 
.................................................................................... 
Alteração: 
Ä Síntese (neurotransmissor) 
Ä Transporte (hormônios) 
Ä Metabolismo (mediadores 
intracelulares) 
O fármaco de uma forma geral pode 
alterar a quantidade do neurotransmissor. 
Os fármacos podem agir alterando a 
síntese de um neurotransmissor 
(aumentando, diminuindo) e como 
consequência pode alterar a quantidade 
de algum neurotransmissor, algum 
hormônio, de um mediador intracelular. 
Também podem mexer no transporte, 
como por exemplo no caso da 
noradrenalina que é liberada na fenda 
sináptica, depois volta para dentro do 
neurônio, e tem fármacos que impedem 
isso. 
Também podem mexer no metabolismo, 
alguns fármacos inibem via metabólica. 
ENZIMA 
 
Substrato falso da enzima, gera produto 
anormal sem efeito desejado. Enzima vai 
estar inibida porque ela não vai estar 
disponível para agir no substrato. 
Ex: Alopurinol – diminui a síntese do 
ácido úrico no organismo, é um substrato 
falso, “engana” a enzima que iria produzir 
o ácido úrico gerando a não produção do 
mesmo. 
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Aspirina briga com o ácido aracdônico 
pelo local de ação e se a AAS “ganhar” ele 
se liga a enzima inibindo a COX, e não 
gera a formação de prostaglandina, nem 
de TXA2, não tem dor, inflamação, 
coagulação sanguínea. 
AAS se liga e enzima e inibe ela, ocupando 
o lugar que o ácido aracdônico iria se 
ligar. 
CANAIS IÔNICOS 
 
Canal de sódio que é controlado por 
voltagem, que é responsável pelo potencial 
de ação. 
Nesse exemplo, o sódio (representado pelo 
+) tem que entrar e gerar potencial de 
ação. 
Algumas substâncias podem se ligar e 
estimular a abertura do canal ou impedir. 
 
MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS 
 
A molécula transportadora pega o 
agonista e coloca ele para dentro da célula 
e tem fármacos que impedem isso. 
Ex: pessoa com depressão tem pouca 
serotonina na fenda sináptica e tomando a 
sertralina por exemplo, inibe a molécula 
transportadora (age como antagonista) 
fazendo com que ela não leve de volta a 
serotonina para dentro do neurônio assim 
ela vai acumulando na fenda sináptica, 
melhorando assim o sintoma da 
depressão. 
 
RECEPTORES FISIOLÓGICOS – 
SINALIZAÇÕES CELULARES 
.................................................................................... 
Constituem os elementos sensores no 
sistema de comunicação química - 
agonista se liga no receptor e pode 
promover: 
» Abertura/fechamento dos canais 
iônicos; 
» Mecanismo de transdução; 
» Ativação/inibição de enzimas; 
» Modulação dos canais iônicos; 
» Transcrição do DNA. 
 
 
Agonista se liga ao receptor e propaga 
uma mensagem. 
Tipos de receptores que leva a essa 
sinalização diferenciada dentro da célula: 
CANAIS IÔNICOS 
 
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Receptores ionotrópicos - o receptor é o 
próprio canal iônico, ou seja, quando o 
agonista se liga, o receptor abre, quando o 
antagonista se liga, o receptor impede a 
abertura. 
Envolvidos principalmente na transmissão 
sináptica. 
 
 
 
Ex: receptor da acetilcolina se liga no 
receptor nicotínico que faz a contração. 
Quando a acetilcolina se liga ao receptor 
(ionotrópico) ele se abre e o sódio entra e 
gera todo um processo até culminar com a 
contração muscular, então ele não se abre 
por diferença de voltagem e sim pela 
ligação do agonista. 
Outros ex de receptor excitatório: 
glutamato. 
Se um antagonista se ligar, ocupa o lugar 
e o canal não se abre. Ex: glicina e GABA. 
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G 
 
Atravessam as proteínas plasmáticas de 
um lado ao outro formando feixes de sete 	
α-hélices. 
 
A proteína G possui 3 subunidades (alfa, 
beta e gama) e um GDP ligado a ela. 
Esses receptores estão envolvidos na 
atividade neural, na musculatura lisa, 
metabolismo, frequência e força de 
contrações cardíacas, e secreções de 
glândulas. 
Ex: Muscarínicos da acetilcolina, 
noradrenalina (alfa e beta), opióides, 
dopamina, prostaglandinas etc. 
 
 
 
Temos nesse caso o agonista se ligando no 
receptor, e essa ligação irá ativar a 
proteína G (era GDP e ganha um fosfato, 
vira GTP) que irá se clivar, separar os 
grupos, a subunidade alfa vai para um 
local/alvo e as outras 2 vão para outro e 
quando isso ocorrer cada algo vai exercer 
uma função dentro da célula (pode ativar 
uma enzima e ela produzir algo que levará 
a uma contração por exemplo, ou inibição 
dessa contração). 
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O receptor acoplado a proteína G com as 
várias voltas que dá na membrana, 
agonista se liga ao receptor, GDP torna-se 
GTP e tem-se a quebra das subunidades e 
isso terá uma consequência que depende 
da localização do receptor, do que estiver 
ligando etc. 
Quando as subunidades chegam no alvo 
ativam a produção do SEGUNDO 
MENSAGEIRO e é ele que terá um efeito 
dentro da célula. 
Quando a proteína G for inibir um alvo a 
chamamos de inibitória, quando ela for 
estimulatória chamamos ela apenas de 
proteína G (mais comum). 
Opióides como a morfina e seus 
derivados vão estimular o receptor 
acoplado a proteína G, vai virar GTP e 
nesse caso em específico ela é inibitória. 
 
ALVOS DA PROTEÍNA G 
 
O alvo pode ser a enzima adenilado-
ciclase, a fosfolipase C, pode ser um canal 
iônico ou as enzimas que chamamos de 
proteínas quinases. 
Quando a subunidade se desligar do 
receptor ela pode ir para alguns desses 
alvos. 
Se ela for para adenilato-ciclase ela vai 
produzir o AMPc, que é um segundo 
mensageiro, é ele que gera ações na 
célula, ele termina de levar a mensagem. 
Se ela for para enzima fosfolipase C vai 
produzir o trifosfato de inositol (IP3) e do 
diaciglicerol (DAG). 
Se ela for para um canal iônico, vai fazer 
com que passe cálcio, potássio e eles que 
serão os segundos mensageiros. 
Se for a proteína quinase, ela vai ser ativa 
e vai produzir quinases, e elas possuem 
importância de colocar grupo fosfato nas 
substâncias, gerando também uma 
sinalização celular. 
 
 
Se for uma proteína G inibitória, o 
agonista se liga ao receptor, ativando a 
proteína G que ao interagir com a 
adenilato ciclase vai inibir a enzima ao 
invés de estimular, consequentemente irá 
diminuir a produção do AMPc. 
Exemplos de inibição da adenilato ciclase: 
 
 
 
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CICLO DO FOSFATIDILINOSITOL (PI) 
 
 
Proteína G virou GTP, clivou, e a 
subunidade foi para o alvo que é a 
fosfolipase C que irá fazer a quebra do 
difosfato de fosfatidilinositol (PIP2) 
produzindo IP3 e DAG que são segundos 
mensageiros. Depois de exercerem suas 
funções eles retomam e produzemnovamente o difosfato de fosfadilinositol. 
O IP3 normalmente vai aumentar a 
quantidade de cálcio dentro da célula, 
está muito envolvido com a contração. 
O DAG está ligado com coagulação, 
agregação plaquetária. 
 
 
O DAG ativa a enzima fosfolipase A2 que é 
responsável pela produção do ácido 
aracdônico, então tem envolvimento com a 
produção de prostaglandina, de 
leucotrienos, envolvido no sistema 
imunológico 
 
RECEPTORES LIGADOS A QUINASES 
 
Domínio catalítico: enzima ligada ao 
receptor, é onde ocorre ações enzimáticas. 
Receptor transmembrana (atravessa a 
membrana plasmática) relacionados com 
enzimas intracelulares. 
Poucos fármacos conseguem agir nesses 
receptores. 
Ex: Tirosinocinases receptores (RTKs) –
receptor onde liga: 
» Insulina 
» Fatores de crescimentos 
epidérmicos (EGF) 
» Fatores de crescimento neural 
» Fatores de crescimento do 
endotélio vascular 
» Fatores de crescimento 
fibrobástico 
» Efedrinas 
 
Considerando que o fator de crescimento é 
o agonista. Ele vai se ligar no domínio de 
ligação (parte externa do receptor) 
modificando sua estrutura (dimerização) 
deixando a enzima Tirosinacinase ativa 
ganhando um grupo fosfato através da 
chegada da proteína Grb2, passando esse 
grupo fosfato pra proteína. 
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Após isso ocorre a ativação da cascata de 
quinases, fosforilando até chegar no 
núcleo e comandar a transcrição gênica 
para poder crescer pois é um fator de 
crescimento. 
Agonista liga no receptor transmenbrana 
ativando esse receptor que ativa a enzima 
que vai ativar uma proteína que vai levar 
a uma cascata de fosforilação que vai 
culminar na ativação de uma transcrição 
gênica. 
Quando dá um fármaco antagonista do 
fator de crescimento não tem transcrição 
genica ou um agonista, que ativa essa 
cascata. 
Tem fármacos que são inibidores 
enzimáticos como os 
antitumorais/antineoplásicos, que vão 
inibir enzimas nesse ciclo para inibir 
também a transcrição gênica (ex: para 
células neoplásicas que está fazendo 
transcrição desenfreada). 
RECEPTORES NUCLEARES 
 
Receptor não está na membrana 
plasmática, está dentro da célula. 
Tem-se nesse caso um domínio de ligação 
(onde o agonista ou antagonista se liga), 
no DNA é chamado de dedos de zinco. 
Também chamado de receptor 
ultracelular: ele pode estar dentro da 
célula (citoplasma) ou dentro do núcleo. 
Estão envolvidos com reprodução, 
desenvolvimento e metabolismo. 
É onde os hormônios fazem sua ação: 
estrogênios, progesterona, testosterona, 
glicocorticoides, hormônio tireóideo e 
vitamina D. 
 
Tem-se o hormônio, que vai entrar na 
célula para encontrar seu receptor (pois 
ele não está mais na membrana), gerando 
uma mudança na conformação do 
receptor, e ele junto com o agonista tem 
que ir até o DNA, pegar uma parte dele e 
estimular a síntese de uma proteína – 
estimula o RNA mensageiro para que ele 
vá no ribossomo e faça síntese proteica, 
por isso a importância dos dedos de zinco 
que passa a informação para o DNA da 
parte que ele irá fazer a transcrição. 
O cortisol, por exemplo, vai fazer todo esse 
processo, ir ao núcleo para estimular a 
síntese de proteínas que são inibidoras do 
sistema imunológico, que dificultam o 
processo inflamatório, inibem a síntese de 
proteínas que são inflamatórias. 
Ex: Prednisona – entra dentro da célula, 
acha o receptor do cortisol, vai no núcleo 
e inibe síntese proteica de vários tipos de 
mediadores do processo inflamatório. 
Então os corticoides não agem na 
membrana, e sim dentro da célula. 
 
E nisso conseguimos diferenciar o 
tempo de início de ação do fármaco que 
é mediante ao tipo de receptor que ele 
age. 
O fármaco liga-se ao receptor, se for um 
canal iônico, a resposta é imediata 
porque o próprio receptor já é o canal 
iônico, ação é em milessegundos. 
No caso dos acoplados a proteína G o 
tempo é um pouco maior (segundos) 
porque o agonista tem que ligar no 
receptor que tem que ativar a proteína 
G que irá ativar a produção de um 2° 
mensegeiro que gerará a ação. 
 
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No caso dos receptores ligados a 
quinase demora mais que os outros 
acima, porque o agonista tem que 
interagir com o receptor que irá mudar 
sua estrutura, vai ativar uma quinase 
que irá ativar uma enzima ou proteína, 
que irá ativar uma cascata de quinases 
que vai até o núcleo levar a transcrição 
genica e depois disso que terá um 
efeito, e isso pode demorar algumas 
horas. 
Os receptores nucleares demoram mais 
que todos os outros porque o agonista 
tem que entrar dentro da célula, achar 
e ativar o receptor, ir ao núcleo para 
que ele produza RNA mensageiro, 
depois vai no ribossomo para fazer 
síntese proteica e aí que vai começar a 
surgir o efeito que essa alteração na 
síntese proteica ativando ou inativando, 
podendo demorar horas ou dias. 
 
DESSENSIBILIZAÇÃO E REGULAÇÃO 
DOS RECEPTORES 
.................................................................................... 
» Síntese e degradação dos 
receptores; 
» Modificação covalente; 
» Combinação com outras proteínas; 
» Relocalização dentro da célula – 
receptor que é de membrana 
começa a ir para dentro da célula; 
Dessensibilização = perder a eficácia da 
terapia, podendo causar tolerância e 
dependência. 
Ex: Morfina – tem que agir com seu 
receptor que é acoplado a proteína G para 
ter efeito. Pode ocorrer ao longo da terapia 
a produção de células sem o receptor ou o 
receptor ser degradado, ou modificado ou 
o receptor começa a ficar sem a proteína 
G ou o receptor ao invés de ficar na 
membrana entra na célula fazendo com 
que não tenha efeito. 
 
Por que pode ocorrer de pacientes 
tomarem o mesmo fármaco por um tempo 
e ele “parar de fazer efeito”? 
Porque alguns receptores vão 
dessensibilizando por conta da 
estimulação frequente, que pode gerar 
uma degradação do receptor, diminuir 
sua síntese, ou uma modificação na 
estrutura química dele (o fármaco então 
não consegue mais “encaixar”), pode 
ocorrer o desacoplamento da proteína G 
por exemplo no caso da morfina, não 
tendo mais efeito etc. 
 
EXERCÍCIOS 
.................................................................................... 
1- Faça um resumo de todos os fatores 
que modificam a ação dos fármacos 
(farmacocinética e farmacodinâmica). 
Resposta: 
 
 
2 - Cite o tipo de antagonismo para as 
duas figuras abaixo, e comente as 
características de cada um. 
 
 
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Resposta: 
Figura 1 – antagonista não-competitivo 
pois mesmo dando uma quantidade 
grande de agonista não está chegando na 
eficácia máxima, não tem lei de ação das 
massas. 
Figura 2 – antagonista competitivo pois 
está diminuindo potência, quando 
aumenta a quantidade de agonista chega 
na eficácia máxima (lei de ação das 
massas). 
 
3 - O anti-histamínico é administrado a 
um paciente que se encontra com rinite 
alérgica, pois diminui a alergia provocada 
pela histamina apesar de não ser capaz de 
gerar efeito farmacológico. Explique se 
este medicamento é um agonista, 
antagonista ou agonista inverso. 
Resposta: é um antagonista porque não 
deixa a histamina se ligar, não está 
gerando efeito farmacológico. 
Poderia ser um agonista inverso também 
(mas no enunciado falaria que ele está se 
ligando e modificando a estrutura do 
receptor). 
 
4 - Analisando um dado efeito de 2 
fármacos diferentes verificou-se que, 
apesar de determinarem o mesmo Emáx, 
os valores de CE50 são estatisticamente 
diferentes. O fármaco A apresentou CE50 
= 4 ±1 µM e o fármaco B apresentou CE50 
= 40 ± 5 µM. Pergunta-se: Qual fármaco é 
mais potente? Justifique sua resposta. 
Resposta: o fármaco A é o mais potente 
pois precisou de uma dose menor para 
chegar no mesmo efeito/eficácia.