NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO- PROBLEMA 4- UNIME

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DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICA
A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser classifica da como: primária, quando não há outra doença associada (relacionada à insegurança alimentar), ou secundária, quando há doença relacionada (geralmente por baixa ou inadequada ingestão alimentar; por alteração na absorção ou por necessidades nutricionais aumentadas e/ou perdas aumentadas de nutrientes. P.ex., DEP associada a cardiopatias congênitas, doença celíaca ou síndrome da imunodeficiência adquirida).
Quanto à gravidade, há as formas moderada e grave. Esta última baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais e é dividida em: marasmo, kwashiorkor e kwashiorkor-marasmático
Quadro clínico O conhecimento da clínica e da fisiopatologia da DEP é fundamental para a redução da mortalidade e o êxito da terapia nutricional. A criança com DEP vive um delicado equilíbrio homeostático, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico. A intrínseca relação das vias de utilização energética promove mudanças intensas em múltiplos sistemas orgânicos: endócrino, imune, nervoso central, gastrointestinal, cardiovascular e renal. A escassez de nutrientes, na DEP moderada e grave, favorece hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e neoglicogênese, secundárias às alterações nos eixos da insulina, com diminuição da produção e aumento da resistência periférica pela ação dos hormônios contrarreguladores (hormônio de crescimento, epinefrina e corticosteroides); além disso, há redução no metabolismo com alterações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal (formas ativas), a fim de reduzir o gasto de O2 e conservar energia. A redu ção na oferta de fosfatos energéticos promove alterações nas bombas iônicas de membrana celular, cursando com sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotassemia, hipercalce mia e maior tendência a edema intracelular.
Ajustado à época de aparecimento e ao grau da DEP, alterações morfofuncionais do sistema nervoso central (SNC) são esperadas, com mudanças no processo de mielinização do SNC, nas atividades mitóticas dendríticas, produção de neurotransmissores e no amadurecimento da retina. De forma marcante, as alterações gastrointestinais envolvem insuficiência pancreática, crescimento bacteriano, atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva do organismo, e comprometimento na produção das dissacaridases, com ênfase na lactase.
Diagnóstico: Para o diagnóstico da desnutrição, é fundamental considerar os aspectos geográficos heterogêneos no Brasil, pois há áreas com: 
12.Fome por escassez de recursos econômicos (p.ex., região Nordeste e alguns bolsões de pobreza das grandes cidades): prevalecem as formas graves tipo marasmo. 
13.Riqueza de recursos naturais (fauna e flora – como na região Norte, Amazônia), mas com desconhecimento da oferta adequada dos alimentos regionais disponíveis para as crianças. Por vezes, há práticas inadequadas, como a oferta de mingaus contendo apenas água e farinha, pobres em proteínas e micronutrientes (insegurança alimentar): prevalecem as formas graves tipo kwashiorkor. 
14.Deficiência de micronutrientes: fome oculta.
A avaliação nutricional pode ser realizada por meio de quatro procedimentos básicos: anamnese, exame físico, incluindo a aferição de medidas antropométricas, como medida da circunferência braquial (CB), e exames laboratoriais.
Na anamnese, deve-se dar ênfase aos antecedentes neonatais (prematuridade, crescimento intrauterino restrito), nutricionais (aleitamento materno – sim ou não; se sim, qual o tempo de exclusivo e total; se não – registrar o motivo; na história alimentar, identificar se há deficiência na quantidade e/ou qualidade); aspectos psicossociais, condições de saneamento e moradia, presença ou não de doenças associadas.
A desnutrição grave deve ser diferenciada em duas formas clínicas de apresentação com parâmetros bem descritos: 
• KWASHIORKOR: acomete crianças acima de 2 anos; caracteriza-se por alterações de pele (lesões hipercrômicas, hipocrômicas ou descamativas), acometimento de cabelos (textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (esteatose), ascite, face de lua, edema de membros inferiores e/ou anasarca e apatia. O edema geralmente é bilateral simétrico, começa nos pés (marcado 1+ edema), progride para os pés e as mãos baixas (2+ edema,) e, em casos graves, pode envolver a face (3+ edema); 
• MARASMO: acomete crianças menores de 12 meses, com emagrecimento acentuado, baixa atividade, irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de Bi chat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região malar), o que favorece o aspecto envelhecido (fás cies senil ou simiesca), com costelas visíveis e nádegas hipotróficas. O abdome pode ser globoso e raramente com hepatomegalia.
TRATAMENTO: 
1ª fase: estabilização. Após estabilização hemodinâmica, hidreletrolítica e acidobásica (suporte metabólico), inicia-se a alimentação.
2ª fase: reabilitação: progredir a dieta de modo mais intensivo, visando a recuperar grande parte do peso perdido, estimular física e emocionalmente, orientar a mãe ou cuidador da criança e preparar para a alta.
3ª fase: acompanhamento (ambulatorial para prevenir recaída): pode ser realizado em hospitais-dia ou ambulatórios e tem por objetivo prosseguir na orientação, monitoração do crescimento (vigilância dos índices peso por estatura e estatura por idade) e desenvolvimento da criança, especialmente da relação estatura/idade e intensificação do trabalho da equipe multiprofissional.
MICRONUTRIENTES: são substâncias necessárias à manutenção do bom funcionamento do organismo e, embora requeridos em pequenas quantidades, são elementos essenciais e devem ser consumidos diariamente por meio da alimentação variada e equilibrada. As vitaminas e os minerais são os principais representantes desse grupo de nutrientes, e o pediatra deve sempre estar atento para os sintomas e doenças que o seu déficit provoca, assim como para os quadros de intoxicação produzidos pelo consumo excessivo. Esses produtos estão relacionados a várias atividades metabólicas do corpo humano, participando em reações como antioxidantes (vitaminas C e E), pré-hormônios (vitamina D), indutores da síntese proteica (vitaminas A e D), coenzimas (vitaminas B1, B2, B3, B5, B7, B9, B12 e K) e ainda em funções não muito bem reconhecidas.
RAQUITISMO
Caracteriza-se por uma deficiência de mineralização na região de crescimento dos ossos, em virtude da formação anormal da placa epifisária de crescimento, de modo que haja retardo na maturação das células, sendo uma enfermidade que afeta apenas crianças. A deficiência de mineralização é fruto tanto de concentrações inadequadas de cálcio e fósforo, os quais são componentes minerais dos ossos; como falta ou comprometimento da ação de elementos responsáveis pela absorção do osso, a exemplo da vitamina D. Na infância, o raquitismo pode estar associado à osteomalácia (ocorre em crianças e adultos), (desmineralização de ossos já maduros), a qual ocorre na matriz do osso cortical e trabecular.
Em casos de raquitismo, as radiografias de ossos longos apresentam algumas características típicas: metáfises alargadas (em taça), irregularidade e perda dos limites das epífises e metáfises, rarefação óssea, encurvamento dos ossos longos, reabsorção subperiosteal e cistos ósseos; loozer zones, pseudo fraturas ou fissuras. O tratamento do raquitismo está associado a: tratamento de fatores de risco, recomendação à exposição regular ao Sol, suplementação de cálcio (40-75 mg/100 kcal/dia divididos em 3 doses).
Os ossos são constituídos por uma matriz proteica denominada osteoide e uma fase mineral, composta principalmente por cálcio e fosfato, predominantemente sob a forma de hidroxiapatita. A osteomalacia está presente quando há inadequada mineralização da osteoide; ocorre tanto em crianças quanto em adultos. O raquitismo é uma doença do osso em crescimento, só ocorre em crianças antes da fusão das epífises e é causada pela faltade mineralização da matriz osteoide nas placas de crescimento. Como a cartilagem da placa de crescimento e o osteoide continuam a se expandir, mas a mineralização é inadequada, a placa de crescimento se espessa. Há também aumento na circunferência da placa de crescimento e metáfise, aumentando a largura do osso no local de crescimento das placas e causando algumas manifestações clínicas clássicas, como alargamento dos pulsos e tornozelos. Ocorre amolecimento geral dos ossos que faz com que eles se curvem facilmente quando submetidos a forças como a sustentação de peso ou a tração de um músculo. 
O que acarreta uma variedade de deformidades ósseas.
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL DE CÁLCIO E FÓSFORO
A deficiência de cálcio é verificada principalmente no momento pós-desmame, após a retirada das fórmulas lácteas, já que estas são ricas fontes deste mineral. A pequena ingestão de laticínios e derivados, ao lado de uma dieta rica m grãos e folhas verdes, que contêm fitatos, oxalatos e fosfatos, que diminuem a absorção intestinal de cálcio, concorrem para a instalação dessa carência e desenvolvimento de raquitismo. A deficiência isolada de fósforo é muito rara, haja vista a presença deste mineral na maioria dos alimentos existentes. Indivíduos que fazem uso crônico de hidróxido de alumínio podem apresentar carência de fósforo, pois esta substância tem grande poder quelante, e com isto, evita a sua absorção intestinal.
Um outro momento da vida em que a deficiência de cálcio e fósforo é um problema marcante, são os primeiros meses de vida de lactentes prematuros, que recebem apenas leite materno. Isso se dá porque é no terceiro trimestre de gestação que ocorre a intensa mineralização do esqueleto, e o leite materno supre apenas 25% das necessidades de ambos os minerais dos pré-termo. Então, para evitar a doença metabólica óssea da prematuridade, ou raquitismo da prematuridade, recomenda-se que o leite materno seja suplementado com 25 mg/kg/dia de fósforo e 50 mg/kg/dia de cálcio. O quadro laboratorial é caracterizado por níveis aumentados de Fosfatase Alcalina (FA), PTH e 1,25-D. A concentração sérica de cálcio está normal a baixa, embora a ocorrência.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A maioria das manifestações do raquitismo decorre de alterações esquelética. O craniotabes, um amolecimento dos ossos cranianos, pode ser detectado aplicando-se pressão no occipício ou sobre os ossos parietais. A sensação é semelhante à de se apertar e depois soltar uma bolinha de pingue-pongue. O craniotabes também pode ser secundário à osteogênese imperfeita, hidrocefalia e sífilis. Este achado é normal em muitos neonatos, especialmente na proximidade das linhas de sutura, mas costuma desaparecer poucos meses após o nascimento. O alargamento das junções costocondrais forma o rosário raquítico, que dá a sensação de palpar contas de rosário à medida que os dedos do examinador se movem ao longo das junções condrocostais de costela em costela. O espessamento da placa de crescimento também é responsável pelo alargamento dos punhos e tornozelos. A depressão horizontal ao longo da porção inferoanterior do tórax, conhecida como sulco de Harrison, ocorre em razão da tração das costelas, que estão amolecidas pelo diafragma durante a inspiração. O amolecimento das costelas também compromete o movimento do ar e predispõe os pacientes a atelectasias e pneumonia. Existe alguma variação na apresentação clínica do raquitismo em função de sua etiologia. Alterações nos membros inferiores tendem a ser a característica dominante do raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X. Os sintomas secundários à hipocalcemia ocorrem apenas nas formas de raquitismo associadas à diminuição do cálcio sérico. A queixa principal em crianças com raquitismo é muito variável. Muitas crianças são levadas ao médico porque apresentam deformidades esqueléticas, outras por dificuldades ao andar em razão de uma combinação de deformidades e fraqueza muscular. Outras queixas comuns incluem déficit de crescimento e hipocalcemia sintomática.
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
Os dados antropométricos, como o peso, estatura, comprimento e perímetro cefálico devem ser avaliados e registados em todas as consultas de crianças até 2 anos de idade. De 2 aos 10 anos, o peso e a altura devem continuar sendo registrados, pois ainda assim constituem dados importantes na avaliação nutricional da criança, sendo bons marcadores de sobrepeso ou desnutrição, por exemplo. A avaliação nutricional de uma criança é feita a partir de dados, como: estatura/idade, peso/idade, peso/estatura e IMC/idade. Abaixo, podemos verificar os valores de referência (escore Z e percentil) e o diagnóstico nutricional.
VITAMINA D : A vitamina D, também chamada de 1,25 DHCP calcitriol ou 1,25-di-hidroxico-lecalciferol, é um derivado de lipídio produzido no organismo, com baixa solubilidade em água. A vitamina D pode ser obtida a partir da alimentação (óleo de fígado de bacalhau, sardinha enlatada, salmão e leite materno) ou pode ser sintetizada pelo organismo, conforme as seguintes etapas:
 1) no intestino, a molécula (7-dehidrocolesterol) é sintetizada a partir do colesterol; 
2) o 7-dehidrocolesterol é transportado por globulinas até a pele, onde, a partir dos raios UV provenientes do Sol, é convertida em provitamina D3 e provitamina D2, sem atividade biológica; 
3) no fígado, a provitamina D2 e a provitamina D3 são convertidas em Vitamina D2 (ergocalciferol) e Vitamina D3 (colecalciferol), sendo a principal forma de armazenamento de vitamina D; e 4) no rim, o colecalciferol é convertido em 25OH Vitamina D (calcidiol) que, a partir da ação da enzima 1-α-hidroxilase é hidroxilada, formando a 1,25 Vitamina D (calcitriol), que tem função biológica. 
A enzima 1-α-hidroxilase é estimulada com baixas concentrações de fosfato, cálcio, vitamina D na corrente sanguínea; e é inibida com altas concentrações de vitamina D3, cálcio e fosfato. A vitamina D atua como reguladora do metabolismo ósseo, por meio da regulação da homeostase do cálcio: em conjunto com a ação do paratormônio, ela estimula a produção do ligante RANK (RANKL), o que resulta em um efeito que facilita a maturação dos precursores de osteoclastos para osteoclastos, induzindo à remodelação óssea.
FONTE DE VITAMINA D:
Óleo de fígado de bacalhau; Sardinha enlatada; Salmão selvagem; Leite materno. E o principal é o SOL.
FATOR DE RISCO PARA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
DIMINUIÇÃO DA SINTESE CUTANEA:
Pele escura; protetor solar; exposição solar inadequada.
DIMUNUIÇÃO DA TRANSFERENCIA MATERNO-FETAL: prematuridade.
DIMINUIÇÃO DA INGESTA: aleitamento materno exclusivo.
DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO INTESTINAL
DIMINUIÇÃO DA SINTESE: hepatopatia e nefropatia
SEQUESTRO DA VIT D NO TECIDO ADIPOSO: OBESIDADE.
OUTROS: anticonvulsivantes, corticosteroides, etc.
FUNÇÃO DA VITAMINA D
-Reabsorção Renal De Cálcio E Fosforo
-Absorção De Cálcio E Fosforo No Intestino
- Desenvolvimento Da Placa De Crescimento
-Aumenta Osteoblasto E Osteoclastos
-Importante Para Integração De Oc X Ob Na Remodelação
- Feedback Para Paratireoide
ANEMIA FERROPRIVA
Deficiência de ferro mais comum no período neontal e infância, cerca de 30% da população global cursa com esta anemia. A frequencia da anemia ferropriva esta relacionada com aspectos básicos do metabolismo do ferro e a nutrição; cerca de 1 mg precisa ser absorvido pela criança, devido as perdas e pouca absorção. Se absorve muito mais pelo leite materno que pelo leite de vaca. Então se faz uso da implementação de ferro para contribuir com a normalidade desta faixa. Neonatos com AM após o 4 mês já deve ser implementado a administração de ferro.
A anemia ferropriva é caracterizada pelo desequilíbrio na absorção, digestão ou demanda aumentada ou perda de Ferro. Quando não há Ferro disponível para produção de hemoglobina, o organismo usa o Ferro estocado, o que faz o nível de ferritina cair, até ocorrer a diminuição sérica de Ferro no organismo, levando ao quadro de anemia ferropriva.
CONSEQUÊNCIAS DA ANEMIA FERROPTIVA 
 Pré-natal: Especialmente no 1ª e 2ª trimestres da gestação,a anemia está associada a desfechos obstétricos desfavoráveis, como RN prematuro, com baixo peso e alta taxa de mortalidade perinatal e neonatal. 
 Período neonatal: A longo prazo, a anemia ferropriva causa problemas no desenvolvimento cognitivo, comportamental, linguístico e motor das crianças. Pré-disposição à cáries dentárias também são consequências da anemia ferropriva nas crianças.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
As manifestações clínicas ocorrem em três estágios:
1ª: Depleção de Ferro: Caracterizada pela diminuição dos depósitos de Ferro no fígado, baço e medula óssea. Pode ser diagnosticada através da ferritina sérica. Ferritina normal está acima de 30ug/dL. Ferritina abaixo de 15ug/dL indicam deficiência grave de depleção das reservas corporais de Ferro. 
2ª: Deficiência de Ferro: Exames que vão diagnosticar a própria diminuição do Fe sérico, do aumento da capacidade total de ligação da transferrina e a diminuição da saturação da transferrina ( <16%).
3ª: Anemia Ferropriva: Estágio final de deficiência de Fe. Valores de hemoglobina estão abaixo de 11g/dL para crianças de 6- 60meses e 11,5 g/dL para crianças de 5-11 anos.
Sinais Clínicos 
 Síndrome anêmica (fadiga, irritabilidade, cefaleia) 
 Anorexia 
 Síndrome das pernas inquietas
 Respiração ofegante, palidez (palmar para método de triagem)
 Unhas quebradiças e rugosas 
 Gastrite atrófica, entre outros sintomas
O tratamento da anemia ferropriva é pautado na orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte, e reposição de ferro por via oral com dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças por mínimo de oito semanas. A suplementação deve ser continuada visando a reposição dos estoques de ferro, o que varia entre dois a seis meses ou até obtenção de ferritina sérica maior que 15 μg/dL (ressalta-se a importância de que o valor alcance os valores esperados entre 30 e 300μg/dL).
ASSOCIAR A FRATURA COM A DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO PROTEICA, ASSIM COMO OS ACIDENTES MAIS COMUNS NA INFÂNCIA E AS MEDIDAS PROTETIVAS.
A osteoporose é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como uma doença metabólica óssea sistêmica, caracterizada por diminuição da massa óssea e deterioração da mi croarquitetura do tecido ósseo, com consequente aumento da fragilidade óssea e da suscetibilidade a fraturas.
Apensar da osteoporose ser uma doença comumente associada a idosos, as suas causas, geralmente, estão ligadas à fatores nutritivos e hábitos de vida firmadas ainda da infância. Como sabemos, os ossos são importantes tanto para na sustentação do esqueleto quanto na proteção e participação do metabolismo mineral.
Na criança com doença crônica, também há comprometi mento da mineralização óssea, com maior risco do desenvolvimento de fraturas em razão da redução da mobilidade, má absorção intestinal, produção de citocinas inflamatórias, uso de medicamentos que interferem no metabolismo ósseo, como anticonvulsivantes ou corticosteroides sistêmicos, distúrbios do desenvolvimento puberal e presença de desnutrição. A recorrência de fraturas em indivíduos jovens saudáveis pode ser um indicador de fragilidade óssea subjacente. Algumas condições clínicas, genéticas ou adquiridas, que comprometem a qualidade e a quantidade do acréscimo ósseo, levando ao desenvolvimento precoce de osteoporose.
Prevenção e Tratamento
Cálcio e Fósforo: Dieta pobre em Cálcio diminui a massa óssea, limitando a deposição óssea no crescimento e pode causar perda óssea na fase adulta. Já a dieta pobre em P interfere na ação osteoblástica e torna a deposição mais lenta e a iniciação da mineralização pelos osteoclastos mais reduzidas.
Vitamina D: Auxilia na absorção do Cálcio.
Vitamina C, Cu, Zn, Manganês: São co-fatores para a síntese ou para a formação de ligação cruzada de proteínas da matriz.
ACIDENTES MAIS COMUNS NA INFÂNCIA
O maior número de eventos traumáticos com crianças pequenas, até o fim da idade escolar, acontece no seu próprio domicílio. Embora o trânsito seja o grande responsável pela mortalidade, dados da literatura internacional estimam que cerca de 50% das mortes consideradas acidentais em menores de 15 anos de idade ocorrem em casa, metade dessas por asfixia e 1/3 por afogamento.
Determinados tipos de eventos traumáticos são característicos de certas idades. Asfixias e quedas predominam no 1º ano de vida, seguidas por queimaduras e aspiração de corpo estranho. A partir dos 2 anos de idade, as quedas passam a liderar o ranking, seguidas por asfixias, queimaduras e afogamentos em menores de 5 anos e por atropelamento, queimaduras e intoxicações nos pré-escolares maiores.
Além das orientações para tornar a casa mais segura, ainda é recomendável educar as famílias sobre medidas específicas de prevenção dos diferentes tipos de injúrias, mesmo que se trate de proteção ativa, menos efetiva. 
1. PARA PREVENIR ASFIXIA: alimentar a criança sentada à mesa ou em cadeira alta; não permitir brincar ou correr durante as refeições; cortar os alimentos em pedaços pequenos; ter cuidado com objetos muito pequenos, como grãos de cereais, caroços de frutas, gomas de mascar, balas duras, botões, moedas, baterias em disco e outros; brinquedos devem ser apropriados para cada idade e não devem destacar partes pequenas; não usar talco perto de crianças; não usar cordão ou presilha de chupeta ao redor do pescoço; não deixar sacos plásticos ao alcance das crianças; usar lençóis, mantas e cobertores bem presos ao colchão. 
2. PARA PREVENIR AFOGAMENTOS: jamais deixar a criança sozinha durante o banho, principalmente quando estiver utilizando banheira; nunca deixar baldes, bacias ou tanques com água ao alcance das crianças; frequentar piscinas somente com vigilância contínua. 
3. PARA PREVENIR QUEDAS: banir o uso de andadores; instalar grades ou redes de proteção nas janelas de andares altos; instalar portões com tranca em escadas. 4. PARA PREVENIR QUEIMADURAS: testar a temperatura da água do banho com o cotovelo; sempre verificar a temperatura de mamadeiras e outros alimentos quentes; não manusear líquidos ou alimentos quentes com a criança no colo; esconder fósforos, velas e isqueiros; evitar o uso de roupas de tecidos sintéticos que sejam facilmente inflamáveis; não fumar dentro da casa. 
5. PARA PREVENIR CHOQUES ELÉTRICOS: não ligar vários aparelhos em uma mesma tomada; não deixar soquete sem lâmpada. 
6. PARA EVITAR INTOXICAÇÕES: não utilizar medicamentos sem orientação médica; nunca utilizar produtos clandestinos; seguir as orientações do fabricante para o uso adequado dos produtos; preferir produtos químicos que tenham embalagens com tampa de segurança para crianças; manter os produtos em sua embalagem original e nunca reutilizar frascos; evitar o uso indiscriminado de inseticidas; conhecer bem as plantas ornamentais da casa e dos jardins, e não manter dentro de casa plantas que são consideradas tóxicas, como comigo-ninguém-pode, costela-de-adão, saia branca, espada-de- -são-jorge, chapéu de Napoleão e outras. 
7. PARA EVITAR FERIMENTO POR ARMA DE FOGO: não ter armas de fogo em casa; caso tenha, armazená-las em armário trancado, longe da munição, que deverá estar em outro armário trancado.
DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO
O desenvolvimento dentário inclui a mineralização, a erupção e a queda. A mineralização começa no início do segundo trimestre (idade média para os incisivos centrais, 14 semanas) e prossegue até os 3 anos de idade para os dentes primários (decíduos) e até os 25 anos para os dentes permanentes. A mineralização começa na coroa e progride até a raiz. A erupção começa pelos incisivos centrais e progride lateralmente. A queda começa perto dos 6 anos de idade e continua até os 12 anos. A erupção dos dentes permanentes pode acontecer logo após a queda dos decíduos ou se atrasar por 4-5 meses. A cronologia do desenvolvimento dentário guarda uma correlação pobre com os outros processos de crescimento e amadurecimento. Considera-se com retardo da erupção dentária a ausência de dentes aos 13 meses de idade {média + 3 DP). As causas mais comum incluem o hipotireoidismo,o hipoparatiroidismo familiar e (e o mais comum) idiopático. Alguns dentes isoladamente, podem deixar de irromper por bloqueio mecânico (aglomerados, fibrose gengival). As quedas dentárias precoces têm como principais causas a histiocitose X, a neutropenia cíclica, as leucemias, os traumas e fatores idiopático. Distúrbios nutricionais ou metabólicos, doenças prolongadas e certos medicamentos (tetraciclinas) frequentemente determinam alteração da cor ou malformação do esmalte dentário. Uma linha distinta de depressões no esmalte sugere agreção por um tempo limitado
ANORMALIDADES NO DESENVOLVIMENTO DA DENTIÇÃO
 O pediatra é, na maioria das vezes, o primeiro profissional de saúde a acompanhar a criança em seus primeiros anos de vida. Assim, o reconhecimento precoce de alterações de normalidade em relação à dentição, associadas a alterações patológicas sistêmicas ou não, é importante para indicar o tratamento adequado e a melhoria do prognóstico. Numerosas alterações de desenvolvimento dos dentes podem ocorrer em qualquer fase da formação dentária (odontogênese). A amelogênese imperfeita decorre de alterações durante a formação da matriz do esmalte dentário, e sua mineralização decorre de influências sistêmicas ou ambientais, podendo representar também um distúrbio hereditário. Deficiências nutricionais durante a gestação (vitaminas A, C e D, fósforo e cálcio), distúrbios renais, infecções virais e hipóxia são as causas mais comuns.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico exato em casos de atrasos na erupção é um processo importante, mas complicado. Quando os dentes não erupcionam na idade prevista deve ser efetuada uma avaliação cuidadosa para estabelecer a etiologia e plano de tratamento adequado. É da maior importância a história médica e familiar do paciente. O exame clínico deve ser realizado de forma metódica e deve começar com a avaliação física geral do paciente. Embora a presença de síndromes geralmente seja óbvia, nas formas leves, apenas um exame cuidadoso revelará as situações fora do limite do normal. O exame intraoral deve incluir inspeção, palpação, percussão e exame radiográfico. A ortopantomografia é o exame ideal para avaliar a posição dos dentes e o nível de desenvolvimento para estimar o tempo de emergência do dente na cavidade oral e é também útil para ver certas patologias.
INTERFERÊNCIAS NO PROCESSO DE ERUPÇÃO DENTÁRIA:
 PREMATURIDADE: Crianças nascidas antes do tempo normal apresentam atrasos no processo de desenvolvimento, necessitando de um tempo maior para completar a formação e erupção dos dentes após o nascimento. Considerando-se o tempo de gestação e o período que precede a emergência dos primeiros dentes na cavidade bucal, não há diferenças significativas entre prematuros e crianças nascidas dentro do tempo considerado normal, ou seja, o somatório desses períodos é coincidente. 
ESTADO NUTRICIONAL: As correlações entre amamentação e desenvolvimento dentário ainda não são explícitas, com estudos apontando tanto para atrasos em crianças não expostas ao leite materno, para o retardo em infantes amamentados, quanto para a ausência de diferenças significativas entre esses dois grupos. Recomenda-se, no entanto, que após os seis meses de idade, as crianças sejam apresentadas a alimentos que estimulem o crescimento e o desenvolvimento do sistema estomatognático, que contempla os ossos e músculos envolvidos na mastigação e na deglutição. Alterações na cronologia da erupção dos dentes podem ser fortemente influenciadas pela situação nutricional da criança, principalmente em quadros de desnutrição calórico-proteica. Se o quadro de deleção é crônico, desde o período pré-natal, os acometimentos se estendem a toda a arcada dentária, uma vez que a odontogênese ainda não está completa, mas em situações agudas de desnutrição, até o sexto mês de vida, esses prejuízos são observados somente nos primeiros e segundos molares. A odontogênese na dentição humana começa no período intrauterino. E a formação do esmalte (amelogênese) ocorre em três fases distintas: deposição da matriz do esmalte; calcificação (quando os minerais são depositados e as proteínas removidas) e maturação. O processo de formação do dente pode ser alterado por deficiências nutricionais proteicas e minerais. Tanto a dentição decídua como a dentição permanente pode ser afetada, sendo que a época da agressão está determinada pela localização do defeito na coroa dental, uma vez que o processo de esfoliação e erupção segue uma cronologia bem definida. Um tipo de má formação dental é a hipoplasia de esmalte, resultado de um distúrbio na formação da matriz do esmalte, o ameloblasto. Esse quadro é decorrente principalmente da deficiência crônica de vitaminas, como a vitamina D, e é encontrado desde o início da humanidade, sendo atualmente mais prevalente em regiões de vulnerabilidade socioeconômica. A deficiência de vitamina A é conhecida por alterar a amelogênese, a dentinogênese e a função imunonológica, reduzindo ainda a síntese de glicoproteínas salivares específicas para aglutinação de bactérias. O potencial cariogênico na dentição afetada é aumentado devido às irregularidades, às cavidades e aos sulcos causados pelos defeitos hipoplásicos os quais fornecem maior retenção mecânica das bactérias, e, com a redução da quantidade de minerais e a dureza do esmalte, há uma estreita relação entre a hipoplasia e lesões de cárie. A condição bucal pode ainda ser influenciada por alterações nas glândulas salivares, pois a saliva é essencial à saúde dentária. Crianças desnutridas podem apresentar retardo no fluxo salivar e mudanças em sua composição, alterando o funcionamento de suas ações protetoras (efeito tampão para evitar a acidificação oral após a ingesta de sacarose e aglutinação bacteriana). 
NÍVEL SOCIOECONÔMICO: A associação desse fator aos distúrbios na erupção dentária assemelha-se com os pontos discutidos no item acima, uma vez que crianças em situação econômica e social precária acabam sendo mais vulneráveis à desnutrição. Análises comparativas denotam que há atraso considerável na apresentação decidual dos dentes em crianças de menor status socioeconômico, com cerca de dois a cinco dentes a menos que uma criança de mesma idade com maior poder aquisitivo.
CONDIÇÕES SISTÊMICAS: Indivíduos afetados por Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Displasia Cleidocraniana, atrofia hemifacial e mucopolissacaridose têm como características o atraso no irrompimento da dentição. Os pacientes com Síndrome de Down, por exemplo, manifestam tardia de incisivos e caninos em indivíduos do sexo masculino, sendo observado no sexo feminino atraso na erupção de incisivos, caninos e molares.
AUXILIO BRASIL
O Bolsa Família foi substituído pelo Auxílio Brasil, criado em novembro de 2021. 
O Auxílio Brasil integra em apenas um programa várias políticas públicas de assistência social, saúde, educação, emprego e renda. O novo programa social de transferência direta e indireta de renda é destinado às famílias em situação de pobreza e de extrema pobreza em todo o país. Além de garantir uma renda básica a essas famílias, o programa busca simplificar a cesta de benefícios e estimular a emancipação dessas famílias para que alcancem autonomia e superem situações de vulnerabilidade social. 
O Auxílio Brasil é coordenado pelo Ministério da Cidadania, responsável por gerenciar os benefícios do programa e o envio de recursos para pagamento.
OBJETIVOS
· Promover a cidadania com garantia de renda e apoiar, por meio dos benefícios ofertados pelo Sistema Único de Assistência Social (SUAS), a articulação de políticas voltadas aos beneficiários;
· promover, prioritariamente, o desenvolvimento de crianças e adolescentes, por meio de apoio financeiro a gestantes, nutrizes, crianças e adolescentes em situação de pobreza ou extrema pobreza;
· promover o desenvolvimento de crianças na primeira infância, com foco na saúde e nos estímulos a habilidades físicas, cognitivas, linguísticas e socioafetivas, de acordo com o disposto na Lei nº 13.257, de 8 de março de 2016;
· ampliar a ofertado atendimento de crianças em creches;
· estimular crianças, adolescentes e jovens a terem desempenho científico e tecnológico de excelência; e
· estimular a emancipação de famílias em situação de pobreza e extrema pobreza.
QUEM TEM DIREITO:
· Famílias em situação de extrema pobreza;
· famílias em situação de pobreza; e
· famílias em regra de emancipação.
As famílias em situação de extrema pobreza são aquelas que possuem renda familiar mensal per capita de até R$ 105,00 (cento e cinco reais), e as em situação de pobreza com renda familiar mensal per capita entre R$ 105,01 e R$ 210,00 (cento e cinco reais e um centavo e duzentos e dez reais).
EVIDENCIAR AS LEIS E DIREITOS QUE VIGORAM A NECESSIDADE DE OBTENÇÃO DO ATESTADO MÉDICO PARA FAMÍLIA
Entende-se por atestado (ou certificado) o documento que tem por objetivo firmar a veracidade de um fato ou a existência de determinado estado, ocorrência ou obrigação. É um instrumento destinado a reproduzir, com idoneidade, uma específica manifestação do pensamento médico. 
Juridicamente, os atestados médicos são considerados instrumentos de fé pública — ou seja, são verdadeiros até que se prove o contrário. Carecem de regulação ou verificação de credibilidade por qualquer órgão público, sendo que pressupõe-se sempre, a priori, que as informações contidas nele são verídicas. Somente aos médicos e odontólogos é facultada a prerrogativa do fornecimento de atestados de afastamento de trabalho. 
Ao artigo 473 da Consolidação de Leis Trabalhistas (CLT), por meio da lei nº 13.257 de 08 de março de 2016, foi acrescido o direito de falta do trabalhador por um dia por ano para acompanhar filho de até seis anos em consulta médica. [4] Para aqueles com mais de seis anos (e para as demais consultas em geral necessárias para o acompanhamento e cuidado dessas crianças e adolescentes ao longo do ano) não há, até o momento, regulamentação legal.
Problema maior e ainda mais frequente encontramos nos casos em que a criança ou adolescente precisa ser afastado de suas atividades escolares e permanecer em repouso domiciliar. Como dito, não há respaldo legal previsto na CLT para que o médico afaste um dos pais ou responsável de seu trabalho para que eles exerçam os cuidados desse paciente.
Outra situação bastante frequente é a dos casos de internação, quando o paciente necessita de um período (às vezes prolongado) de permanência dentro de um hospital. Aqui, recaímos ainda sobre outro problema: é pouco provável que alguém da instituição tenha testemunhado a presença contínua do acompanhante no hospital, de forma a atestar que tal genitor ou cuidador permaneceu acompanhando o menor durante todo esse período. Sendo assim, o conselho dado pelos juristas é o de elaborar um atestado médico em nome do paciente pelo período preconizado de afastamento ou da internação. Munidos desse atestado no nome da criança, os pais ou cuidadores deverão negociar seu afastamento diretamente com o empregador.
No caso de necessidade de internação, é oportuno enaltecer o direito da criança ou do adolescente de usufruir o que diz o Artigo 12 do Estatuto da Criança e do Adolescente – ECA: “Os estabelecimentos de atendimento à saúde deverão proporcionar condições para a permanência em tempo integral de um dos pais ou responsável, nos casos de internação de criança ou adolescente”. 
No Código de Ética Médica, há artigos que vedam ao médico:
· fornecer atestado sem ter praticado o ato profissional que o justifique, ou que não corresponda à verdade (Art. 110);
· utilizar-se do ato de atestar como forma de angariar clientela (Art. 111);
· deixar de atestar quando solicitado pelo paciente ou responsável, pois atestar é parte integrante do ato médico, é um direito inquestionável do paciente e não importa em majoração de honorários (Art. 112);
· e utilizar-se de formulários de instituições públicas para atestar fatos verificados em clínicas privadas (Art. 113).
No Código Penal, em seu Art. 302, há previsão de pena de detenção de um mês a um ano pela emissão de atestado falso. “Deve o médico, portanto, tomar muito cuidado com a emissão dos seguintes tipos de atestados: assinados em branco, para aptidão de exercícios físicos, para visitar familiares, para fins de interdição, com indicação de CID, de acompanhamento e com data retroativa”,
REFERENCIAS
BEHRMAN, Richard E; KLIEGMAN, Robert M; JENSON, Hal B. Nelson: tratado de pediatria. 20.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017
Burns, DAR, et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4 ed.Vol 1. Barueri, SP: Manole, 2017.
MINISTERIO DA CIDADANIA. Auxilio Brasil. Disponível em: https://www.gov.br/cidadania/pt-br/auxilio-brasil. Acesso em 10 de outubro de 2022.
TELES PB. Atrasos na Erupção dentária: causas e Síndromes. jornaldentistry.pt. Disponível em: https://www.jornaldentistry.pt/pdf/AtrasoOJD39.pdf. Acesso em 09 de outubro de 2022. 
PORTAL PED. Atestado de Afastamento para Acompanhante — o que Diz a Lei? Disponível em: https://www.portalped.com.br/conteudo-especial/etica-medica/atestado-de-afastamento-para-acompanhante-o-que-diz-a-lei/. Acesso em 10 de outubro de 2022.
PROBLEMA 4- NASCIMENTO 
THAIS MARTINS SOUTO