Problema 2-Mod1-P4 Neoplasia da Tireoide

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Neoplasia De Tireoide
1. Conhecer a neoplasia de tireoide
Conceito
-Os nódulos tireoidianos são a principal forma
de manifestação clínica do câncer de tireoide.
-Vai desde adenomas circunscritos e benignos
a carcinomas anaplásicos altamente
agressivos.
-Geralmente não há sintomas ou sinais de
hipo ou hipertireoidismo.
-No exame clínico, a depender do tamanho
do tumor, podemos palpar na região cervical
massas móveis a deglutição em um ou ambos
os lobos tireoidianos.Porém em caso de
invasão de estruturas adjacentes, os nódulos
podem ser �xos à palpação.
-Por �m, pode ocorrer metástase para
linfonodos locais, sendo possível a palpação de
gânglios nos triângulos supraclaviculares e
nas cadeias cervicais laterais.
Epidemiologia:
-O câncer de tireoide é a neoplasia maligna
endócrina mais comum.
-A incidência do câncer de tireoide é de cerca
de 14/100.000 por ano e aumenta conforme a
idade.
-Estima-se que ele represente menos de 1-3%
de todos os cânceres,acometendo cerca de 40
pessoas para cada um milhão de indivíduos
por ano.Todavia,observa-se um aumento em
sua incidência nas últimas décadas, sobretudo
devido a melhora nos exames
ultrassonográ�cos,permitindo o diagnóstico de
pequenos carcinomas.
-Os nódulos tireoidianos são extremamente
comuns,ocorrendo em cerca de 5 a 10% dos
adultos, chegando até 50% quando se utiliza a
ultrassonogra�a. Porém, apenas 5% desses
nódulos são malignos.
-4 a 9 mortes por milhão de habitantes ou de
0,4% a 0,9% de todas as mortes por câncer.
-Os carcinomas diferenciados possuem bons
prognósticos.
-Em torno de 90% dos casos de câncer
tireoidiano são bem diferenciados e originados
de células foliculares.
-O câncer papilar de tireoide constitui o tipo
mais comum de câncer de tireoide.(P
-popular).Tanto em adultos como crianças.
-Uma predominância feminina foi observada
entre os pacientes que desenvolveram
carcinoma da tireoide durante o início e meio
da idade adulta(20-55 anos).Em mulheres, é
duas vezes maior que nos homens.
Fat�es de risco
SEr muito jovem ou muito velho
Genes de suscetibilidade:Acredita-se que o
principal fator de risco relacionado ao CA de
tireoide seja a herança genética.
-Entretanto,apenas cerca de 5 a 10% dos
casos são considerados de natureza familiar,
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�cando a maioria relacionada ao câncer
esporádico.
-Aumento de cerca de 10 a 20% do câncer de
tireoide papilar em parentes próximos,
representando um aumento triplo do risco
geral da população.
-Síndromes familiares raras estão associadas
com o aumento da prevalência.
IPC! O único tipo de CA tireoidiano que não se
tem evidência de associação com síndromes
familiares é o folicular.
Fatores ambientais:o principal fator de risco
predisponente ao câncer de tireoide é a
exposição à radiação ionizante, especialmente
durante as primeiras 2 décadas de
vida.Ex:houve um aumento acentuado da
incidência de carcinomas papilares em
crianças expostas à radiação ionizante após o
desastre nuclear de Chernobyl, em 1986.
-> Radiação:agente cancerígeno que promove
a suscetibilidade ao CA de tireoide pela
produção de mutações em locais sensíveis.As
células passam apresentar instabilidade
genômica.Isso ocorre principalmente quando a
exposição inicia-se desde a infância.
-A exposição ao radioiodo leva a morte de
células da glândula e pode causar insu�ciência
tireoidiana.
-Essa associação entre o CA de tireoide e a
radiação ocorre principalmente no tipo
papilífero, mas pode ser encontrada em menor
quantidade no tipo folicular.
Níveis de Iodo na dieta:a de�ciência de iodo
leva à redução no nível de hormônios da
tireoide e por autorregulação, induz ao
aumento da secreção de TSH,um fator de
crescimento para as células do folículo
tireoidiano.
-Hipótese:estímulo crônico às células da
tiroide pelos níveis elevados de TSH, poderiam
levar ao aparecimento, sobretudo do câncer
do tipo folicular.Todavia,alguns estudos
evidenciaram que com a suplementação de
iodo em áreas com de�ciência, há uma
redução do câncer de tireoide do tipo folicular,
mas um aumento na incidência de câncer do
tipo papilar.Aumento excessivo na captação
de iodo secundária a presença de de�ciência
prévia de iodo.
Sexo feminino:acredita-se que exista um papel
do estrogênio no aumento da incidência desse
câncer.Pois,segundo estudos,na tiroide existem
receptores de estrogênio e essa molécula
pode levar ao aumento da proliferação
celular.No entanto,ainda não há associação
comprovada entre o câncer tireoidiano e a
menarca, gravidez, ou uso de contraceptivos
orais.
Aumento dos níveis do TSH:o hormônio TSH,
através do receptor de TSH, estimula o
crescimento e função das células tireoidianas.
-Estudos demonstraram aumento da
expressão dos receptores de TSH em cânceres
tireoidianos bem diferenciados.
-Estima-se que exista um risco quatro vezes
maior do desenvolvimento de malignidade nos
nódulos tireoidianos expostos a altos níveis de
TSH,além de aumentar a agressividade desses
cânceres.
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Fisiologia:
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Na periferia, a maior parte do T4 livre é deiodinada
em T3.
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Doença autoimune da tireoide:a presença de
in�amação crônica da tireoide devido a
doenças autoimunes, esteja associada a maior
incidência de câncer tireoidiano.
-Estudos indicam que pacientes com Tireoidite
de Hashimoto tem risco de 50% de
desenvolver linfoma de tireoide.
Antecedentes de neoplasia tireoidiana:o
câncer de tireoide anaplásico possui forte
associação com o antecedente pessoal de
neoplasia de tireoide bem diferenciada.
Classificação
Adenomas
-Os adenomas da tireoide são neoplasias
benignas derivadas do epitélio folicular.
-Os adenomas foliculares geralmente são
solitários.
-Embora a grande maioria dos adenomas
sejam não funcionantes, uma pequena
proporção produz hormônios tireoidianos
(adenomas tóxicos), causando
tireotoxicose-síndrome clínica decorrente do
excesso de hormônios tireoidianos circulantes,
secundário à hiperfunção da glândula tireóide
ou não.
-O resultado desta abundância é o
hipertireoidismo sintomático, com um nódulo
tireoidiano “quente”(hiperfuncionante) visto
em estudos de imagem.
-Em geral, os adenomas foliculares não são
precursores de carcinomas; no entanto, as
alterações genéticas compartilhadas
corroboram a possibilidade de que pelo menos
um subconjunto de carcinomas foliculares
tenha origem em adenomas preexistentes.
Patogenia:
-As mutações condutoras na via de sinalização
do receptor de TSH desempenham um papel
importante na patogenia dos adenomas
tóxicos.
-As mutações somáticas ativadoras em um
dos dois componentes desse sistema de
sinalização – mais comumente, o gene que
codi�ca o próprio receptor de TSH (TSHR) e,
menos comumente, a subunidade-α de Gs
(GNAS) – permite que células foliculares
secretem o hormônio da tireoide
independente da estimulação pelo TSH
(autonomia da tireoide).
Gene GNAs codi�ca a proteína Gαs
(subunidade alfa estimuladora da proteína G)
-----------------------------------------------------
-Em geral, as mutações somáticas na via de
sinalização do receptor de TSH estão
presentes em pouco mais da metade dos
adenomas tóxicos.
Características morfológicas:
-Lesão solitária e esférica.As células
neoplásicas são demarcadas do parênquima
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adjacente por uma cápsula bem de�nida e
intacta.
IPC! A avaliação da integridade da cápsula é
crucial na distinção entre adenomas
foliculares e carcinomasfoliculares.
Quadro clínico:
-A maioria dos adenomas da tireoide se
manifesta como nódulos indolores.
-Massas maiores podem produzir sintomas
locais, como di�culdade na
deglutição(disfagia).
-Aparecem como nódulos frios em relação à
glândula tireoide normal.
-Os adenomas tóxicos aparecem como
nódulos mornos ou quentes na varredura.
IPC! Até 10% dos nódulos frios acabam por se
revelar malignos.Em contraposição, a
malignidade é incomum em nódulos quentes.
-Os adenomas da tireoide apresentam um
excelente prognóstico e não recorrem nem
sofrem metástase.
Carcinomas:
-A maioria dos carcinomas da tireoide (exceto
os carcinomas medulares) é derivada do
epitélio folicular da tireoide, e destes, a grande
maioria é de lesões bem diferenciadas.
Tipos:
Diferenciados:
-Mais indolentes ,mais fácil de tratar.
Carcinomas papilares de tireoide:
-Acomete indivíduos jovens (3 e 4 décadas de
vida).
-Baixa malignidade e crescimento lento.
Subtipos:
Variante clássica e variante folicular
apresentam melhor prognóstico.
IPC! Subvariante da folicular que é
encapsulado,dessa forma apesar de ser
maligno ele não evolui com
metástase.Querem mudar a nomenclatura.
Patogênese:
-Translocação/transformação do gene 10 e 17
-Esses genes são proto-oncogenes que são
transformados em oncogenes pela via da
MAPK.
-Alteração na sinalização da via da
MAPK(MAP quinase),através de
mutações(principalmente nos genes).Principal
causa.
IPC! MAPK controla a divisão celular.
-Pode ocorrer mutação no gene BRAF,presente
em 50% dos casos.Constitui pior prognóstico e
maior agressividade.
O gene BRAF codi�ca a proteína BRAF, que
participa de vias de sinalização intracelulares
(MAPK/ERK) reguladoras de importantes
funções, como o crescimento, diferenciação,
proliferação e morte celular
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-Pode ter uma translocação no gene
RET/PTC,segundo tipo mais comum,mais
associado ao subtipo folicular do CA papilífero.
-Pode ter uma alteração no RAS,15% dos
carcinomas(dos diferenciados) e pode ocorrer
em qualquer neoplasia de tireoide.
RAS atua como interruptor molecular
Patologia:arranjo de células foliculares em
papilas(lembra o mamilo),aumento do
tamanho nuclear e invaginação do citoplasma
para o núcleo.
“Olhos da órfã Annie”(núcleos claros) é
patognomónico para Carcinoma papilífero de
tireoide.
Disseminação:via linfática.Para outra parte da
tireoide e para linfonodos pericapsulares e
cervicais(disseminação para Perto do
pescoço).Quando hematogênica vai
principalmente para Pulmão e ossos.
-Radiação na infância é fator de risco.
-10 anos a pessoa estará vida mesmo sem
diagnóstico,e viva sem mudanças
Carcinoma folicular:
-Carcinoma folicular é o 2 tipo mais
comum,maior prevalência em
mulheres,geralmente a partir dos 35 anos(
pico acima dos 50 anos) e em áreas em que há
de�ciência de iodo.
-Geralmente são maiores que os tumores
papilíferos.
Patogênese:
Principais mutações:translocação
PAX8/PPARgama(cria um gene fusionado):O
primeiro é um gene homeobox pareado que é
importante no desenvolvimento da tireoide.O
segundo gene do receptor ativado por
proliferador de peroxissomo.Este funciona
como fator de transcrição que regula a
expressão dos genes.
-Via PI3K/AKT ver a imagem do robbins(que
tem os genes).
-PTEN:gene supressor de tumor
-RAS
Disseminação:metástase à distância(Fora do
pescoço).Via hematogênica é a principal
forma.
-Sítios + comuns pulmão e osso(como o
papilífero).
-Pulmão e �ígado ,deve-se ao tropismo e
devido se disseminarem pelas veias.Como
esses órgãos recebem muitas veias.
Patologia:
IPC! Não é possível diferenciar o adenoma do
carcinoma pela PAAF.Carcinoma é
caracterizado por invasão,já adenoma
não.Logo só é possível diferenciar retirando a
peça.
-Mais unilateral,os papilíferos tbm.
-Ele é unilobular,VER!
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Células Hurthle:subtipo,mais agressivo,tem
prognóstico pior VER
Indiferenciados:
-São mais agressivos,Os dois primeiros são
com piores prognósticos.
Carcinomas anaplásicos:estes tumores
altamente agressivos podem surgir de novo
ou, mais comumente, pela progressão de um
carcinoma papilar ou folicular bem
diferenciado.
-São raros(1% dos carcinomas de tireóide) e
apresentam uma incidência de uma a duas
por milhão de pessoas.Mortalidade próxima
de 100%.
-Pacientes mais velhos do que os CA
diferenciado.Idade média no diagnóstico é de
65 anos.
Quadro clínico:
Massa cervical com crescimento
rápido,evoluindo com sintomas
compressivos.Ex:rouquidão,disfagia,dispneia e
dor cervical.
-Ao diagnóstico:80% de acometimento
linfonodal e invasão de estruturas
adjacentes.50% já tem metástase à
distância(principalmente pulmão,mas pode
aparecer no osso,SNC,�ígado).
-A queda de estrógeno(menopausa) trás a
queda de B Catenina
-O pior prognóstico geralmente é os homens,
por ser mais acometido nesse tipo.
Patogênese:
-Carcinoma bem diferenciado que sofre
mutação no gene p53(perde a função).
-As alterações moleculares presentes são
observadas em carcinomas bem
diferenciados(p. ex.,mutações em RAS ou
PIK3CA), bem como mutações adicionais que
são especí�cas ao carcinoma anaplásico.
Disseminação:rápida para estruturas vizinhas
a tiroeide.
Patologia:células com mitoses
atípicas,aberrantes,multiformes e de
contornos irregulares.
Carcinomas medulares da
tireoide:originam-se das células C
parafoliculares,originária da crista neural,e não
das células foliculares.
-Célula neuroendócrina(células C),que
secretam calcitonina.Todavia,quando vira
câncer pode secretar ACTH(hormônio
adrenocorticotró�co),VIP(peptídeo vasoativo
intestina),CEA(antígeno carcinoembrionário
),serotonina..
Epidemiologia:5% dos cânceres da tireoide;
Patogenia
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-Estão associados a mutações da linhagem
germinativa do proto-oncogene RET que
levam à ativação constitutiva do receptor de
tirosina cinase RET.
-As mutações em RET também são
observadas em aproximadamente metade
dos cânceres de tireoide medulares não
familiares (esporádicos).
75-80% esporádicos.
50% dos casos esporádicos tem mutação
somática no RET.Os outros 50% são mutações
variadas sem associação ao gene RET.
20%-25% tem causa genética
herdada:herança autossômica dominante e
com alta penetrância.
-Idade mais jovem(3 década),já nos
esporádicos são na 5 década.
-Geralmente multicêntrico(vários locais da
tireoide)
-65 a 90% dos casos, podem ser bilaterais e
envoltos por hiperplasia de células C.
-Pode se associar a neoplasia endócrina
múltipla tipo 2 (MEN-2) A e B -10 a 15% dos
casos familiares.
Quadro clínico:
Manifestações locais e
neuroendócrinas(hipersecreção hormonal).
-Hipercalcitoninemia:diarreia tanto por
aumento das secreções digestivas quanto da
motilidade gastrointestinal.
-Síndrome de Cushing ectópica-ACTH ou o
liberador de corticotro�na(CRH).In�uenciam
no aumento da produção de cortisol pela
adrenal.
Hábito marfanóide(articulações mais elásticas
do que o normal).
Disseminação:maior que os diferenciados e
menor que os anaplásicos.
-Ao diagnóstico,já é detectado metástases em
linfonodos cervicais em metade dos pacientes
e metástases distantes em 20%
(pulmão,osso.�ígado,SNC e pele)
-Casos de metástase péssimo prognóstico.
Patologia:células fusiformes e
pleomór�cas,sem desenvolvimento folicular.
-A imunocitoquímica para calcitonina +.
-Dosagem sérica,caso a pulsão seja
indeterminada.Se o resultado for 100pg/ml é
sugestivo para o diagnóstico.
-Entre 10-100 pg/ml estimulas com
secretagogos de calcitonina(incluir de
cálcio).Geralmente faz em casos familiares.
2. Compr�nder os critérios de diagnóstico do câncer
de tireoide
-Anamnese detalhada, levantando possíveis
fatores de riscoe sintomas compatíveis com a
doença.
-Exame �ísico,avaliando a presença de nódulos
tireoidianos e evidências de metástases.
-O quadro clínico apresenta baixa
especi�cidade e sensibilidade,de forma que
deve-se solicitar exames complementares..
-De um modo geral, cerca de 5% da população
possui nódulos de tireoide. No entanto, apenas
5 a 15% desses nódulos são malignos.
Exames complementares
Exames laboratoriais:os testes de função
tireoidiana, como TSH,T4 e T3,nem sempre
ajuda,pois os pacientes com nódulos tireóideos
benignos e malignos, em sua maioria, são
eutireoidianos(tireoide funciona normal).
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Anticorpos antitireóideos são úteis
principalmente em mulheres jovens com bócio
difuso, para o diagnóstico diferencial de
tireoidite de Hashimoto.Logo,esse anticorpo
serve para separar doenças autoimunes das
demais.
O cálcio sérico e a dosagem de paratormônio
são importantes para o diagnóstico de
hiperparatireoidismo, na suspeita de nódulo de
paratireoide.
Já a calcitonina pode dar o diagnóstico e
seguimento pós-operatório dos pacientes com
carcinoma medular da tireoide.
A tireoglobulina é uma glicoproteína
produzida exclusivamente pelas células
normais e neoplásicas, ainda diferenciadas, da
tireoide. Portanto, essa molécula serve como
um marcador tumoral para os cânceres
diferenciados(papilífero e folicular).
-A dosagem de tireoglobulina pode ser feita
antes da cirurgia para avaliar se o seu valor
está compatível com o volume glandular e
nodular, visto que altos níveis, pode sugerir a
presença de metástases.Além disso, serve
para o acompanhamento após a cirurgia.
Cintilogra�a da tireoide:possui baixa
sensibilidade e especi�cidade, por conta disso,
não é usada na avaliação inicial do tumor
tireoidiano.No entanto, ele é usado para
determinar se um nódulo é funcionante em
um paciente com hipertireoidismo ou
determinar o status funcional dos nódulos em
um bócio multinodular.
-Um exame em que administra
radiofármacos-pode ser o iodo e analisa o
funcionamento do órgão em questão.
Ultrassonogra�a:é um método simples,
acessível e não-invasivo, por isso é muito
utilizada para o diagnóstico de câncer de
tireoide.
-Além disso, no nódulo de tireoide, ele oferece
aspectos macroscópicos que permite a
suspeita de nódulos benignos ou malignos.
IPC! Hiperecoico:é a área que re�ete de
maneira intensa as ondas que a elas se
dirigem (imagens brancas).regiões menos
densas,ex:gordura,líquido?
-Altura do nódulo>largura do nódulo tem
caracterizado pela origem da base(patologia).
A combinação de algumas
características,como presença de
microcalci�cações, hipoecogenicidade e
contornos irregulares, aumenta o risco de
malignidade de uma lesão.
-Classi�cação de CHAMMAS vascularização
-O Ministério da Saúde não recomenda
livremente essa utilização.Questões �nanceira
-Ademais, apesar de ser sugestivo, não é um
exame capaz de con�rmar o diagnóstico de
lesões malignas. Por isso, esse exame apenas
seleciona pacientes que devem fazer biópsias
da tireoide.
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Punção aspirativa por agulha �na (PAAF):o
método padrão-ouro para o diagnóstico de
neoplasias tireoidianas.Ela possui alta
sensibilidade e especi�cidade,especialmente
para o carcinoma papilífero.
-Possui baixos índices de complicações, porém
sua e�cácia depende da habilidade do
operador em coletar uma amostra adequada
para o exame citológico.
-Com o material coletado, é possível a
realização de exames imunohistoquímicos
para tireoglobulina,calcitonina, bem como a
pesquisa de outros marcadores moleculares.
-O ponto mais importante é que o exame
citológico realizado através da PAAF é capaz
de dar o diagnóstico de�nitivo dos cânceres
papilíferos, medulares e anaplásicos,mas não
do folicular.
-No caso do Carcinoma folicular,o resultado
não permite dizer se o nódulo é maligno ou
benigno, sendo necessário a realização de
tireoidectomia parcial para retirada de
material para estudo anatomopatológico e
con�rmação diagnóstica.
Etapas:
-Após uma anamnese ou exame �ísico
suspeito, o primeiro exame a ser solicitado é o
TSH.
-Avaliação pré-operatória de adenomas
suspeitos são a ultrassonogra�a e biópsia por
aspiração com agulha �na.
-O diagnóstico de�nitivo de adenoma da
tireoide pode ser feito somente após exame
microscópico cuidadoso da amostra
ressecada.
Testes moleculares
Técnica do congelamento:retira o nódulo na
hora no centro cirúrgico,o patologia analisa na
hora e ver se for maligno retira se não deixa.
3. Entender o estadiamento e as condutas
terapêuticas do câncer de tireoide (ênfase em
iodoterapia)
-Conhecer o estágio da doença ajuda na
de�nição do tipo de tratamento e a prever o
prognóstico do paciente.
-No câncer de tireoide os estágios variam de 1
a 4, onde o estágio 4 signi�ca que a doença
está mais disseminada.E dentro de um estágio,
uma letra anterior signi�ca um estágio inferior.
Estrati�cações iniciais de risco
-As estrati�cações iniciais de risco são
baseadas em dados clínicos, cirúrgicos,
histopatológicos, tumorais e moleculares
presentes ao diagnóstico, e proporcionam
estimativas dos riscos iniciais de morte e de
recorrência/persistência tumoral.
-Sistema de estadiamento TNM da American
Joint Committee on Cancer (AJCC), que utiliza
três critérios para avaliar o estágio do câncer:o
próprio tumor, os linfonodos regionais ao redor
do tumor e se o tumor se espalhou para outras
partes do corpo.
T. Indica o tamanho do tumor primário e se
disseminou para outras áreas.
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N. Descreve se existe disseminação da doença
para os linfonodos regionais.
M. Indica se existe presença de metástase em
outras partes do corpo, como pulmões ou
�ígado.
-Se aplica para os câncer de tireoide
diferenciados, anaplásicos e medulares.
-Depois que as categorias T, N e M são
determinadas,essas informações são
combinadas em um processo denominado
estadiamento geral.
-Às vezes, se a cirurgia não é possível
imediatamente, o estadiamento será clínico e
será baseado nos resultados do exame �ísico,
biópsia e exames de imagem.
-O sistema TNM é importante preditor do risco
de morte, mas não é um bom preditor de risco
de recorrência/persistência tumoral.
Estrati�cação de risco de
recorrência/persistência tumoral:
-A �m de avaliar adequadamente o risco de
recorrência/persistência tumoral, diferentes
estrati�cações de risco foram desenvolvidas
pelas sociedades American Thyroid
Association (ATA),Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia (SBEM),
European Society of Endocrinology e Latin
American Thyroid Society (LATS).
-A estrati�cação de risco mais utilizada na
atualidade é a da ATA, que de�ne três
categorias de risco:baixo, intermediário e alto.
-O risco de recorrência/persistência tumoral
deve ser individualizado e entendido como
uma gradação contínua de risco,
considerando-se as características
histopatológicas, clínicas e moleculares dos
tumores,quando disponíveis,presentes no
momento do diagnóstico.
-Estima-se que categorias de risco baixo,
intermediário e alto pela ATA estejam
associadas a risco de recorrência/persistência
de doença estrutural de < 1 a 8%, 10 a 30% e >
40%, respectivamente.
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Tratamento:
-Nesse momento é importante avaliar os
bene�ícios de cada opção terapêutica, bem
como os possíveis riscos e efeitos colaterais de
cada tratamento.
-As opções de tratamento podem incluir
cirurgia, iodoterapia, hormonioterapia,
radioterapia, quimioterapia e terapia alvo. Em
muitos casos, mais do que um dessestratamentos ou uma combinação deles
podem ser utilizados.
-Em função das opções de tratamento
de�nidas para cada paciente, a equipe médica
deverá ser formada por especialistas, como
cirurgião, endocrinologista, oncologista e
radiooncologista. Mas, muitos outros poderão
estar envolvidos durante o tratamento, como,
enfermeiros, nutricionistas, �sioterapeutas,
assistentes sociais e psicólogos.
Tomando decisões sobre o tratamento:É
importante que todas as opções de
tratamento sejam discutidas com o médico,
bem como seus possíveis efeitos colaterais,
para ajudar a tomar a decisão que melhor se
adapte às suas necessidades. Alguns itens
devem ser considerados, como idade e
expectativa de vida, outras condições de
saúde, estadiamento da doença, se a cirurgia
pode (ou não) retirar todo o tumor, e,
probabilidade de cura da doença.
Considerando métodos complementares e
alternativos:estes métodos podem incluir
vitaminas, ervas e dietas especiais, ou outros
métodos, como acupuntura ou massagem. Os
métodos complementares se referem a
tratamentos usados junto com seu
atendimento médico regular. E os tratamentos
alternativos são usados em vez do tratamento
médico.Embora alguns destes métodos
possam ser úteis para aliviar os sintomas ou
ajudar você a se sentir melhor,muitos não
foram comprovados cienti�camente e não são
recomendados.
Escolhendo interromper o tratamento:você
ainda pode receber cuidados de suporte para
ajudar com a dor ou outros sintomas.
Radioiodoterapia:
Outra possibilidade terapêutica é o iodo
radioativo (131I).
IPC! A glândula tireoide absorve praticamente
todo o iodo presente no sangue. Quando uma
dose de iodo radioativo, conhecida como I-131,
é administrada, pode destruir a glândula
tireoide e quaisquer outras células
cancerígenas da tireoide, com pouco ou
nenhum efeito colateral para o corpo.
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-Esse tratamento pode ser utilizado para
destruir qualquer tecido de tireoide
remanescente da cirurgia ou para tratar o
câncer de tireoide que se disseminou para os
linfonodos ou outros órgãos.
-A iodoterapia é amplamente indicada para
pacientes com câncer de tireoide papilífero ou
folicular (câncer diferenciado da tireoide). Mas,
não é utilizada para tratar carcinomas
anaplásicos e medulares da tireoide, uma vez
que esses tipos de câncer não captam iodo.
IPC! Para célula captar iodo(iodoradioterapia)
a célula tem que ter um certo grau de
diferenciação.
-A iodoterapia é mais e�caz em pacientes com
níveis altos de hormônio tireoestimulante
(TSH) no sangue.Essa substância estimula o
tecido da tireoide (e às células cancerosas) a
absorver o iodo radioativo.
IPC! Se a tireoide foi removida, uma maneira
de elevar os níveis de TSH é não administrar
hormônios em comprimidos durante algumas
semanas. Isso causa uma diminuição do nível
de hormônios da tireoide, que por sua vez faz
com que a hipó�se libere mais TSH.Esse
hipotireoidismo intencional é temporário, mas
muitas vezes provoca sintomas como cansaço,
depressão, ganho de peso, constipação, dores
musculares e concentração reduzida.
-Outra forma de aumentar os níveis do TSH
antes da iodoterapia é administrar uma forma
injetável de TSH, que pode fazer com que os
hormônios da tireoide sejam retidos por um
período de tempo desnecessário.Este
medicamento é administrado durante 2 dias,
fazendo-se a iodoterapia no 3º dia.
Outra estratégia em estudo seria o uso prévio
de metimazol, que inibe a síntese dos
hormônios tireoidianos, para promover
elevação do TSH e aumentar a captação do
131I.
Em um estudo, foi observada redução
signi�cativamente maior do tamanho do bócio
com 131I do que com a supressão com L-T4
(44% vs. 1%), após 2 anos.
O 131I também foi mais bem tolerado, mas
45% dos pacientes tratados desenvolveram
hipotireoidismo.
A captação do iodo radioativo é determinada
principalmente pela expressão do NIS e
estimulada pelo TSH, exigindo a expressão do
TSH-R.
O tempo de retenção para a radioatividade é
in�uenciado pelo grau em que o tumor
conserva as funções diferenciadas, tais como
retenção e organi�cação do iodeto.
-A maioria dos médicos também recomenda
que o paciente siga uma dieta pobre em iodo
durante 1 ou 2 semanas antes do tratamento.
Isso signi�ca evitar os alimentos que contêm
sal iodado e corante vermelho, assim como
produtos lácteos, ovos, frutos do mar e soja
RISCOS:Seu corpo emitirá radiação por algum
tempo assim que você iniciar a iodoterapia.
Dependendo da dose de iodo radioativo
administrada, pode ser necessária a
internação do paciente, geralmente em um
quarto especial para impedir que outras
pessoas sejam expostas à radiação. Alguns
pacientes, dependendo da dose recebida,
podem não necessitar de internação
hospitalar.
Cirurgia:
A cirurgia é o principal tratamento para quase
todos os casos de câncer de tireoide, exceto
para alguns tipos de câncer de tireoide
anaplásico. Se o câncer de tireoide é
diagnosticado por uma biópsia por agulha �na
(PAAF), a cirurgia para remover o tumor ou a
parte da glândula tireoide remanescente é
geralmente recomendada.
Principais tipos:
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Lobectomia. Essa cirurgia é algumas vezes
utilizada para o câncer diferenciado de tireoide
(papilífero ou folicular).O lobo contendo o
câncer é geralmente removido, junto com o
istmo (parte que une os lobos). Uma vantagem
dessa técnica, é que o paciente pode não
necessitar fazer reposição hormonal após a
cirurgia. Mas ter tecido tireoidiano pode
interferir em exames posteriores, como
exames de sangue para tireoglobulina,
cintilogra�a da tireoide e exames para
diagnosticar possíveis recidivas.
Tireoidectomia. A tireoidectomia é o tipo de
cirurgia mais comum para a remoção da
glândula tireoide.Se toda a glândula é
removida, é denominada tireoidectomia total.
Após a retirada, o paciente terá que fazer
reposição hormonal diariamente.Uma das
vantagens dessa técnica sobre a lobectomia é
que pode ser feito acompanhamento de
possíveis recidivas por meio de cintilogra�as
da tireoide e exames de sangue para
tireoglobulina.
Terapia supressiva com levotiroxina
(L-T4):no passado, costumava-se empregar a
em pacientes cujos nódulos se mostrassem
benignos à PAAF, com intuito de inibir o
crescimento desses nódulos pela supressão do
TSH.
No entanto, além de ser pouco e�caz, essa
conduta não é isenta de riscos, podendo
predispor a osteoporose (principalmente em
mulheres na pós-menopausa) e distúrbios
cardíacos importantes, como taquicardia,
�brilação atrial e aumento da massa
ventricular esquerda, entre outros.
Terapia Alvo:é um tipo de tratamento que usa
drogas ou outras substâncias para identi�car e
atacar as células cancerígenas com pouco
dano às células normais. Cada tipo de terapia
alvo funciona de uma maneira diferente, mas
todas alteram a forma como uma célula
cancerígena cresce, se divide, se auto repara,
ou como interage com outras células.
A quimioterapia utiliza medicamentos
anticancerígenos para destruir as células
tumorais. Por ser um tratamento sistêmico, a
quimioterapia atinge não somente as células
cancerígenas senão também as células sadias
do organismo. A quimioterapia é administrada
por via venosa ou por via oral.
-É raramente utilizada para o tratamento da
maioria dos tipos de câncer de tireoide.Ela é
combinada com radioterapia para câncer de
tireoide anaplásico e às vezes é utilizada para
outros cânceres avançados que não
respondem a outros tratamentos.
-A radioterapia utiliza radiações ionizantes
para destruir ou inibir o crescimento das
células cancerígenas que formam um tumor.
-É frequentemente usado no tratamento do
câncer de tireoide medular ou anaplásico.
-Geralmente, esse tipo de tratamento não é
usado no tratamento do câncer de tireoide
diferenciado, que absorvem iodo e são melhor
tratados com iodo radioativo.
-Se um tumornão responde à iodoterapia, a
radioterapia pode ser realizada para o
tratamento do câncer ou para reduzir a
chance de uma recidiva local ou uma
metástase.
-A principal desvantagem desse tratamento é
que a radiação pode também destruir o tecido
saudável. Alguns pacientes podem apresentar
efeitos colaterais, como alterações na pele,
di�culdade para engolir, rouquidão, boca seca
e fadiga.
Hormonoterapia:após a tireoidectomia, o
organismo deixa de produzir os hormônios da
tireoide que necessita. Com isso, os pacientes
devem tomar hormônio tireoidiano
(levotiroxina) em forma de comprimidos para
substituir a perda do hormônio natural.
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Maria Brito-Medicina Oncologia-P4
-Administra doses de hormônio superiores às
normais, mantendo os níveis do TSH muito
baixos. Isso permite retardar o crescimento de
quaisquer células cancerígenas
remanescentes e diminuem as chances de
alguns tipos de câncer de tireoide recidivarem.
Injeção percutânea com etanol(PEI) ou
“escleroterapia com etanol” foi inicialmente
utilizada no tratamento de nódulos
autônomos. Mais recentemente, também se
passou a utilizar esse tipo de terapia em
nódulos císticos e sólidos considerados
benignos pela PAAF, com indicação
terapêutica, seja por queixas compressivas,
seja por motivos estéticos.
Estudos prospectivos evidenciaram excelentes
resultados a longo prazo no tratamento dos
nódulos císticos tireoidianos com o etanol.
Em relação aos nódulos sólidos benignos, os
resultados também foram animadores.
Dor, febre e extravasamento do etanol para
tecidos adjacentes estão entre os principais
efeitos adversos da PEI.
Ablação percutânea com laser guiada por US:
Trata-se de uma modalidade terapêutica
ainda pouco utilizada no Brasil, que tem sido
reservada sobretudo para nódulos benignos
atóxicos, propiciando redução do volume
nodular e dos sintomas compressivos.
-Pode ser uma alternativa potencial para a
cirurgia em pacientes de alto risco cirúrgico
com sintomas de compressão, ou naqueles
que se recusem a se submeter à cirurgia.
Em um estudo multicêntrico italiano, com
1.531 pacientes, a redução do volume nodular
após 1 ano variou de 48 a 96%, com média de
72%.
-Níveis sérico de calcitonina e CEA(marcador
tumoral) duas vezes ao ano.
IPC! Anaplásico:paliativo,se tem metástase
traqueostomia ,gastrostomia.
-Sem metástase:tireoidectomia
total,associada à radioterapia e quimioterapia.
Tireoidectomia total com esvaziamento
linfonodal.
IPC! Estrati�cação dinâmica de risco com
base na resposta ao tratamento sem
radiodoterapia
-Os pacientes submetidos a tireoidectomia
total sem RAI ou lobectomia devem ser
acompanhados com US cervical (6 meses
após tratamento inicial e, em seguida,
considerar a realização em intervalos de 12 a
24 meses, de forma individualizada); dosagem
de Tg(tireoglobulina) não estimulada,
AAT(anti-tiroglobulina) e ,TSH.O prognóstico e
o manejo clínico serão de terminados com
base na estrati�cação dinâmica de risco
(resposta ao tratamento) da seguinte forma.
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