Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
ARTRITE REUMATOIDE Epidemiologia: A incidência aumenta entre 25 e 55 anos. Ocorre mais em mulheres (2-3:1). Associação com tabagismo, Epstein-Barr Vírus e periodontite. Quadro clínico: Poliartralgia inflamatória simétrica. Inflamação de articulações, tendões e bursas. Rigidez matinal > 1h e que melhora com o movimento. As principais articulações acometidas são os punhos, as metacarpofalângicas e as interfalângicas proximais. Tenossinovite do tendão flexor, levando a redução do movimento e aos dedos “em gatilho”. Deformidades irreversíveis, como: desvio ulnar da mão, deformidade em pescoço de cisne, deformidade de boutonnière e deformidade em Z; “movimento de teclado” do estiloide ulnar; “pés chatos”. Envolvimento da atlantoaxial, com instabilidade progressiva de C1 sobre C2. Raramente afeta a coluna torácica e lombar. Manifestações extra-articulares: nódulos subcutâneos, síndrome de Sjogren secundária, doença pulmonar intersticial, nódulos pulmonares e anemia (normocítica normocrômica) são as mais frequentes. Outras menos comuns são a vasculite reumatoide, Síndrome de Felty e risco aumentado para linfoma. Patologia: Inflamação e proliferação sinovial, erosões ósseas focais e afinamento da cartilagem articular. A inflamação crônica leva a hiperplasia da membrana sinovial (pannus), com acúmulo de sinoviócitos semelhantes ao fibroblasto que invadem a cartilagem e osso adjacente, isso somado ao infiltrado inflamatório (com leucócitos, linfócitos e citocinas) auxilia na lesão estrutural da cartilagem e do osso. Na sinóvia as células T podem ser ativadas, e diferenciadas em TH1 e TH17 e também diferenciam as células B em plasmócitos, que produzem anticorpos. Os imunocomplexos possivelmente são constituídos de anti-CCP e Fator reumatoide. Entre as interleucinas produzidas são de especial importância o TNF-a, a IL-1 e IL-6. O TNF-a é responsável, em via final, por aumentar o número de leucócitos local, estimular outros mediadores inflamatórios, inibir a formação óssea e aumentar a reabsorção óssea (ativação do osteoclasto). Diagnóstico: Baseia-se na combinação entre sinais e sintomas, com resultados laboratoriais e radiográficos. Escore da ACR de 2010 que classifica de 0 a 10 em que >= 6 é dada como AR. Os critérios são divididos em Envolvimento articular (0 – 5); Sorologia (0 – 3); Reagentes de fase aguda (0 – 1) e; Duração dos sintomas (0 – 1) Manifestações laboratoriais: Frequentemente VHS e PCR são elevados. A detecção de FR e anticorpos anti-CCP no soro, embora o FR não apresente especificidade diagnóstica, pois pode ser encontrado em doenças como síndrome de Sjogren primária, LES, crioglobulinemia essencial mista do tipo II, bem como em infecções crônicas, como a endocardite bacteriana subaguda e as hepatites B e C, ou até mesmo em 1 a 5% da população saudável. O exame do líquido sinovial reflete um estado inflamatório agudo. No raio x simples, podemos observar a osteopenia periarticular. Outros achados incluem edema dos tecidos moles, perda simétrica do espaço articular e erosões subcondrais. Nos pés a face lateral da quinta MTF em geral é comprometida primeiro. A RM tem maior sensibilidade para sinovite e derrames articulares. A USG pode detectar mais erosões que o raio x, sinovite, incluindo o aumento da vascularização (com Doppler), indicativo de inflamação. Tratamento: Os fármacos utilizados podem ser divididos nas categorias: AINEs; Glicocorticoides (como prednisona e a metilprednisolona); DMARDs convencionais; e DMARDs biológicos. DMARD = Disease-modifying antirheumatic drug Embora alguns casos possam ser controlados através de um único DMARD, como metotrexato, na maioria dos casos a situação exige a combinação de DMARDs variáveis. Os objetivos do tratamento são: (1) tratamento agressivo precoce para prevenir a lesão articular e a incapacidade; (2) modificação frequente da terapia com utilização da terapia de combinação, quando apropriada; (3) individualização da terapia na tentativa de minimizar efeitos colaterais; e (4) remissão da atividade da doença clínica. O metotrexato é o DMARD de primeira escolha na AR moderada a grave. Se tiver falha, pode optar-se por um regime de combinação, como metotrexato, sulfassalazina e hidroxicloq (terapia triplice oral); metotrexato e leflunomida; e metotrexato e mais um agente biológico (como um anti- TNF, p. ex.).
Compartilhar