INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. DEFINIR a IRA. 
2. CORRELACIONAR os mecanismos de instalação 
com os fatores de risco da IRA; 
3. ANALISAR a fisiopatologia da IRA e relacioná-la 
aos aspectos de classificação clínica, quadro 
clínico e diagnóstico; 
4. PROPOR o tratamento da IRA. 
 REFERÊNCIAS 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, 
Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclides. Clínica 
Médica, Volume 3: Doenças Hematológicas, 
Oncologia, Doenças Renais. Barueri, SP: Manole, 
2016. 
VELASCO, Irineu T.; NETO, Rodrigo Antonio B.; 
SOUZA, Heraldo Possolo D.; et al. Medicina de 
emergência: abordagem prática. 16ª. ed. Santana 
de Parnaíba [SP]: Manole, 2022. 
DEFINIÇÃO 
A insuficiência renal aguda (IRA) ou lesão renal 
aguda é definida como uma redução abrupta da 
filtração glomerular, levando ao acúmulo de 
escórias nitrogenadas (uréia e creatinina), 
distúrbios do equilíbrio ácido-base e alterações 
hidroeletrolíticas, tendo evolução rápida, ao longo 
de horas ou dias. 
Aumento da creatinina e diminuição da diurese 
Com o objetivo de padronizar e uniformizar a 
definição e classificação da IRA, o grupo Acute 
Dialysis Quality Initiative (ADQI) propôs critérios 
com o acrônimo de RIFLE, avaliando a progressão 
de gravidade (risco, injury ou lesão, falência) e de 
desfecho (perda de função ou loss, doença renal 
estágio final ou end-stage renal disease). 
Os primeiros três estágios utilizam os níveis séricos 
de creatinina e o débito urinário, enquanto os dois 
últimos, relativos ao desfecho, remetem à 
duração da perda de função renal. 
A classificação AKIN (Acute Kidney Injury Network) 
associou a piora de creatinina acima de 0,3mg/dL 
em 48 horas como definição de IRA. 
RIFLE AKIN 
Risco 
↑ na Cr > 1,5x o basal 
↓ na TFG > 25% 
Estágio 1 
↑ na Cr ≥ 0,3 mg/dL 
↑ na Cr > 1,5 – 2x o basal 
Lesão 
↑ na Cr > 2x o basal 
↓ na TFG > 50% 
Estágio 2 
↑ na Cr > 2 – 3x o basal 
Falência 
↑ na Cr > 3x o basal 
Cr > 4 mg/dL com ↑ aguda > 0,5 
mg/dL ou ↓ na TFG > 25% 
Estágio 3 
↑ na Cr > 3x o basal 
 
Cr > 4 mg/dL com ↑ aguda > 
0,5 mg/dL 
TSR 
Perda de função 
Perda completa de função renal 
por mais que 4 semanas 
 
Doença renal estágio terminal 
(ESRD) 
ESRD por mais de 3 meses 
 
 
Recentemente foram introduzidos os critérios de 
estadiamento do KDIGO (Kidney Disease: 
Improving Global Outcomes), que consideram 
uma elevação da creatinina sérica dentro de 48 
horas ou um declínio na TFG ao longo de 7 dias. 
Os critérios KDIGO incluem: 
 
 
Insuficiência Renal Aguda 
 
Problema 08 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de IRA varia em torno de 10 a 15% 
em pacientes internados, e alcança 60% em 
pacientes internados em unidade de terapia 
intensiva (UTI). 
A IRA possui mortalidade geral de 33% e 
mortalidade de 50% em pacientes internados em 
UTI. 
Em pacientes com choque séptico 
especificamente a mortalidade é 3 a 5 vezes 
maior em pacientes com lesão renal aguda. 
ETIOLOGIA 
A injúria renal aguda pode ser causada por três 
mecanismos básicos: 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
Corresponde a cerca de 55-60% dos casos de IRA; 
Consiste na elevação das “escórias nitrogenadas” 
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. 
Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, 
uma vez restaurado o fluxo renal. 
 
AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA 
É a disfunção renal aguda causada por lesão no 
próprio parênquima renal. 
É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal 
aguda. 
Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda 
isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou 
nefropatias microvasculares), anúria (necrose 
cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou 
não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por 
aminoglicosídeos). 
A injúria renal aguda por lesão renal intrínseca é 
uma entidade comum entre os pacientes com 
patologias graves internados em CTI. Nessas 
circunstâncias, está associada a uma alta leta 
lidade (até 80%), mas não por causa da 
insuficiência renal propriamente dita, e sim devido 
à gravidade da doença de base (ex.: sepse com 
falência orgânica múltipla). 
O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose 
Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca de 
90% dos casos. 
 
 AZOTEMIA PÓS-RENAL 
A azotemia pós-renal, ou injúria pós-renal, é uma 
disfunção renal causada por obstrução aguda do 
sistema uroexcretor. 
 
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É responsável por apenas 5-10% dos casos de 
injúria renal aguda, embora, no subgrupo dos 
idosos, esta proporção se torne um pouco maior 
devido à elevada prevalência de doença 
prostática. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
PRÉ-RENAL 
↓ perfusão renal 
Depleção de volume intravascular (hemorragia 
grave, desidratação grave); ↓ vol. circulante 
efetivo e/ou vasodilatação (choque anafilático, 
sepse); ↓ DC (ICC) e perda da autorregulação 
renal 
MECANISMO DE AUTORREGULAÇÃO RENAL: 
Reflexo miogênico – liberação de prostaglandinas 
(vasodilatação da arteríola aferente – leva sangue 
p/ o glomérulo) = facilita a passagem de sangue 
e ↑ pressão hidrostática dentro do glomérulo e 
favorecer a filtração 
• AINES alteram esse mecanismo pois inibem a liberação 
de prostaglandinas 
↑ SN Simpático (liberação de catecolaminas na 
corrente sanguínea) = vasoconstrição periférica e 
↑ ADH (vasopressina) = vasoconstrição + 
reabsorção de sódio água p/ manter a perfusão 
sanguinea 
SNAA (vasoconstrição da eferente e reabsorção 
de sódio) 
Isquemia Renal → NTA 
Urina hiperconcentrada, com baixa FE Na (<1%) e 
concentração de urinária de sódio baixa (devido 
absorção de sódio e água p/ manter perfusão) 
Oligúrica 
RENAL OU INTRÍNSECA 
Necrose Tubular Aguda (NTA) = Isquemia 
prolongada ou por insulto das toxinas endógenas 
e exógenas 
Hipoperfusão mantida → ↓ do ATP intracelular (se 
não tem sangue chegando, não tem O2 e 
consequentemente não há formação de ATP) → 
despolarização da célula tubular → deslocamento 
dos canais de sódio (não realizam a reabsorção 
de sódio adequadamente pois são dependentes 
de ATP) 
Desorganização do citoesqueleto 
Morte celular → obstrução dos túbulos (torna-se 
um mecanismo a mais p/ essa disfunção) 
 Perda de sódio → estímulo à macula densa 
(reduzir a filtração glomerular p/ evitar a perda de 
sódio) 
 Inibição do Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona e ↑ adenosina (fecha a arteríola 
aferente = reduz o sangue no glomérulo) 
 Feedback túbulo-glomerular = ↓ TFG ' 
Urina diluída, com alta FE Na (>1%) e concentração 
urinária de sódio alta 
PÓS RENAL OU OBSTRUTIVA 
Obstrução do fluxo do filtrado glomerular 
(hiperplasia prostática benigna) 
↑ a pressão hidrostática da VU → túbulos e capsula 
de Bowman → ↓da TFG 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Em geral, os sinais e sintomas são devidos à 
condição clínica causal, como hipovolemia, 
insuficiência cardíaca, sepse, síndrome nefrítica 
etc., e não à injúria renal em si. 
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e 
sintomas de insuficiência renal, que juntos com- 
põem a chamada síndrome urêmica aguda ou 
uremia aguda. 
Os sinais e sintomas que definem a síndrome 
urêmica são provocados pelo acúmulo no 
organismo de grande quantidade de “escórias 
nitrogenadas”, que são substâncias tóxicas, 
contendo nitrogênio, derivadas do metabolismo 
proteico. 
Para se desenvolver essa síndrome, geralmente a 
creatinina está acima de 4,0 mg/dl e a ureia 
acima de 120 mg/dl. 
MANIFESTAÇÕES CARDIOPULMONARES: A 
insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica 
pode causar retenção importante de líquidos e 
sódio, aumentando a volemia. Os sinais e sintomas 
de hipervolemia aguda são: 
(1) Hipertensão ArterialSistêmica (HAS); 
(2) Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
(3) edema periférico. 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS: Anemia é um 
achado muito frequente em pacientes graves e 
pode ser consequente à infecção, perda 
sanguínea, hemodiluição, hemólise etc. 
A uremia aguda cursa com um distúrbio da 
hemostasia, devido à disfunção plaquetária. As 
plaquetas no paciente urêmico têm menor 
capacidade de adesão e agregação. O Tempo 
de Sangramento (TS) está caracteristicamente 
prolongado. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: de confusão 
mental, agitação psicomotora, associado à 
mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, 
hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski 
bilateral. O quadro pode evoluir para crise 
convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito 
por edema cerebral grave. 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS: uremia 
provoca inflamação nas mucosas e disfunção na 
motilidade. Surgem então sintomas como: 
anorexia, náuseas e vômitos (como consequência 
à gastroparesia), diarreia ou íleo metabólico. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS 
Na forma oligúrica ou anúrica, os principais são: 
(1) hipercalemia: redução da excreção renal de 
potássio, A causa de IRA que mais eleva o potássio 
sérico é a rabdomiólise, pela liberação maciça 
deste eletrólito a partir do músculo lesado. 
(2) hiponatremia: retenção de água livre maior do 
que a retenção de sódio. 
(3) acidose metabólica: retenção dos ácidos 
produzidos pelo metabolismo proteico, 
principalmente o ácido sulfúrico (H2SO4) 
(4) hiperfosfatemia: fosfato precisa do rim para ser 
eliminado, havendo hiperfosfatemia (P > 4,5 
mg/dl) quando a TFG está abaixo de 20 ml/min. 
(5) hipocalcemia: geralmente acompanha a 
hiperfosfatemia. 
 
DIAGNÓSTICO 
PRÉ RENAL 
A elevação de ureia e creatinina sugere muito o 
diagnóstico de IRA pré-renal, particularmente 
quando a relação ureia/creatinina plasmática for 
maior que 40. 
EXAME DO SEDIMENTO URINÁRIO (EAS): ausência 
de proteinúria ou hematúria, contendo apenas 
cilindros hialinos em quantidades variadas. 
 
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BIOQUÍMICA URINÁRIA 
▪ sódio urinário baixo (Nau< 20mEq/L) 
▪ osmolaridade urinária alta (> 500 mOsm/L), 
▪ densidade urinária alta (> 1.020), 
▪ relação de creatinina alta (Crurinária/Crsérica >40) 
▪ fração excretória de sódio baixa (FENa < 1%) 
▪ fração excretória de ureia baixa (< 35% 
PÓS-RENAL 
Devemos suspeitar de obstrução urinária em todo 
paciente agudamente anúrico, ou que 
experimente flutuação do débito urinário (anúria x 
poliúria). 
 
Como a causa mais frequente é a hipertrofia pros- 
tática, é comum encontrarmos ao exame físico 
uma bexiga distendida palpável no hipogastro – o 
“bexigoma” – associada a um aumento da prós- 
tata no toque retal 
Nos casos duvidosos, o exame inicial é a 
ultrassonografia de rins e vias urinárias 
EXAME DO SEDIMENTO URINÁRIO (EAS): pode 
apresentar hematúria e/ou piúria, porém, a 
presença de cilindros celulares não é esperada. 
Em casos tardios de uropatia obstrutiva (onde já se 
desenvolveu lesão tubular), é comum 
encontrarmos um padrão de NTA na bioquímica 
urinária (isto é, FENa > 1%). 
 RENAL INTRÍNSECA 
A suspeita de azotemia renal intrínseca é 
inevitável uma vez excluídos os outros dois 
mecanismos de IRA (pré-renal e pós-renal). 
TRATAMENTO 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: A reposição de 
cristaloides é o tratamento inicial de escolha para 
os estados hipovolêmicos 
CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E 
ACIDOBÁSICOS 
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática 
pode ser prontamente tratada pela inserção do 
CATETER DE FOLEY. Se não for possível ultrapassar a 
obstrução uretral com o cateter, deve-se 
proceder à CISTOSTOMIA. 
A lesão renal por rabdomiólise pode ser prevenida 
com hidratação salina vigorosa, objetivando um 
débito urinário ≥ 3 ml/kg/h (200 ml/h em média) 
para “lavar a mioglobina dos túbulos”. 
Vasopressores são frequentemente considerados 
prejudiciais à perfusão orgânica!! 
Diuréticos de alça: Estudos pequenos, 
unicêntricos, que avaliaram o uso de diuréticos 
para prevenir IRA, falharam em demonstrar 
benefício. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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