PATOLOGIA ÓSSEA

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PATOLOGIA ÓSSEA
CLASSIFICAÇÃO
1. Processos inflamatórios = osteomielites; artrites
2. Artrose = processo degenerativo osteoarticular
3. Osteopatias metabólicas = osteoporose
4. Tumores ósseos = primitivos e
secundários/metastáticos.
TIPOS DE CÉLULAS ÓSSEAS
Osteoblastos ⇒
- sintetizam a parte orgânica da matriz óssea
(composta por colágeno tipo I, glicoproteínas e
proteoglicanas) (Blasto - barriga da matriz óssea)
- concentram fosfato de cálcio, participando da
mineralização da matriz
Osteócitos ⇒
- originam-se de osteoblastos, quando estes são
envolvidos completamente por matriz óssea. Sua
síntese protéica diminui e o seu citoplasma
torna-se menos basófilo do que o osteoblasto
Osteoclastos ⇒
- participam dos processos de absorção e
remodelação do tecido ósseo. (“Clasto” -
Come-come osso)
- são células gigantes e multinucleadas,
extensamente ramificadas, derivadas de
monócitos que atravessam os capilares
sanguíneos.
- sem atividade importante em neoplasias
TUMORES ÓSSEOS
Localizam-se normalmente nos ossos longos,
principalmente fêmur (46%), tíbia (28%) e úmero (16%),
além da calota craniana (13%) e quadril (12%).
ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA
É um tumor ósseo?
Maligno ou benigno?
Primitivo ou metastático?
- Caso haja metástase, procurar o tumor primário
em 5 órgãos = próstata, mama, pulmão, tireóide
e rim
DIAGNÓSTICO
1 - Clínica:
- idade do paciente (importante – cada tumor
normalmente é respectivo a uma faixa etária)
- localização do tumor (cada tumor tem
preferência por uma parte específica)
- sinais de malignidade
2 - Anatomopatológico: biópsia por agulha grossa
Forma mais frequente de realização do diagnóstico em tumores de
partes moles;
Clínica – Diagnóstico pela Idade:
Pacientes com 0 a 5 anos: osteomielites, displasia
osteofibrosa, neuroblastoma metastático,
Rabdomiossarcoma metastático, leucemia
Pacientes 5-20 anos: osteossarcoma, histiocitose de
células Langerhans, granuloma eosinófilo, osteomielite,
displasia fibrosa, tumor de Ewing, leucemia.
Pacientes >40 anos: condrossarcoma, metástase para o
osso, mieloma, linfoma, doença de Paget, infarto ósseo,
sarcoma pleomórfico indiferenciado, histiocitoma fibroso
maligno.
OS MAIS COMUNS COM BASE NA LOCALIZAÇÃO
Tumores benignos:
- Epífise = mais comum condroblastomas e tumor
de células gigantes
- Metáfise = osteoblastoma, osteocondroma,
fibroma não- ossificante, osteoma osteóide*,
fibroma condromixoide, tumor de células
gigantes
- Diáfise = encondroma e displasia fibrosa.
Tumores malignos:
- Diáfise = sarcoma de Ewing, condrossarcoma*
- Metáfise = osteossarcoma* e osteossarcoma
justacortical.
Tríade diagnóstica:
1. radiológico (primeiro lugar – uma simples
radiografia ou exame imagiológico localizar e
diagnosticar o tumor ósseo)
2. clínico (idade do paciente)
3. patológico – se faz biópsia por agulha grossa,
pré-cirúrgico.
TUMORES MAIS FREQUENTES
Osteossarcoma, condrossarcoma e Sarcoma de Ewing
FATORES DE RISCO
Osteossarcoma: Grande parte dos pacientes que
apresentam neoplasias ósseas apresentam também
alteração de fatores genéticos, história de radioterapia
de anos (10 a 20), história de trauma, cirurgia
ortopédica com implante de próteses metálicas, doença
de peixe.
- Porque tem preferência pela área? – área de
crescimento ósseo é epífise e metáfise, em que
se cresce a partir das extremidades. Por isso,
CAPITU - TXXII
osteossarcoma coincide com o crescimento de
jovens.
Fatores genéticos =
- Síndrome de Li-Fraumeni (causada pela
alteração no gene TP53, cuja função é suprimir
tumores, e tem caráter hereditário)
- Retinoblastoma
- Síndrome de Rothmund-Thomson (autossômica
recessiva)
- Doença óssea de Paget (distúrbio crônico do
esqueleto adulto em que a renovação óssea é
acelerada em áreas localizadas. A matriz normal
é substituída por osso mole e aumentado)
Condrossarcoma: lesão prévia de cartilagem benigna
(neoplasia benigna condroide prévia), tendo essa grande
chance de se transformar em maligna e originar um
condrossarcoma.
Sarcoma de Ewing = translocação dos cromossomos 11
e 22 (95% dos casos) e translocação dos cromossomos
21 e 22 (5-10% dos casos)
OSTEOSSARCOMA
Neoplasia maligna formadora de osso (tumor
mesenquimal maligno no qual as células cancerosas
produzem matriz óssea)
- estroma fracamente sarcomatoso
- caracteriza-se pela formação de osteóide
neoplásico e osso pelos osteoblastos malignos.
- altamente metastático (pulmão 90%) – via
hematogênica
- sarcomas metastizam primeiramente
para o pulmão
- 75% próximo ao joelho.
Atinge, mais comumente, crianças e adultos jovens
(antes de 20 anos – antes do fechamento das epífises),
durante o período de maior crescimento.
Os homens são afetados com maior frequência do que
as mulheres em proporção de 1.6 para 1.
Pode ter história de influência genética, irradiação, vírus,
trauma da região. Eles se disseminam extensivamente
no canal medular, se infiltrando e substituindo a medula
óssea, mas apenas de modo pouco frequente
penetrando na placa epifisária ou entrando no espaço
articular
PRINCIPAIS FATORES DE DIAGNÓSTICO
Infância, adolescência (paciente jovem com queixar de
dor/moléstia óssea), sexo masculino – inicia com dor
mantida, crônica, que o agravamento da dor é ao longo
de semanas a meses.
Pode ter presença de massa/ edema da região.
Podendo queixar-se de claudicação.
História de trauma (menos frequente).
No exame físico, a amplitude de movimento está
limitada.
Obs: tem 2o pico de incidência no idoso que tem
condições associadas ao desenvolvimento do tumor;
Atingem a região metafisária dos ossos normalmente;
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO
- Típico – ossos da articulação do joelho (fêmur
distal e tíbia/fíbula proximal).
- Atípico – úmero, área da mandíbula, quadril e
metáfise proximal do fêmur.
CLASSIFICAÇÃO - OSTEOSSARCOMAS PRIMÁRIOS
Osteossarcoma convencional (clássico, medular, central)
- desenvolve-se no interior do osso: rompe o
periósteo e se estende a estruturas vizinhas.
- são tumores de alto grau (crescimento rápido,
por causa do índice mitótico elevado)
- frequência de 85%.
Osteossarcoma justacortical:
- desenvolve-se junto ao periósteo, relacionado ao
tecido conectivo periosteal (periosteal, parosteal)
- surge fora da região central do osso.
- quase sempre envolve partes moles, músculos.
- tem baixo-intermediário grau de mitoses.
- frequência de 4-7%.
- ao crescer, esse tumor muitas vezes rompe o
córtex e ele eleva o periósteo adjacente,
resultando em uma formação de osso periosteal
reativo: Triângulo de Codman (periosteal –
originado na camada interna do periósteo).
Osteossarcoma telangiectásico (3-10%):
- extensas áreas de necrose, degeneração cística,
hemorragia, que fragilizam o osso, levando a
fraturas patológicas (se ocorrer sempre
suspeitar), infiltração e invasão com extensas
áreas de hemorragia e necrose
- apresenta crescimento rápido.
QUADRO CLÍNICO
1. Dor = de longa data, claudicação, dor da marcha,
localizada na área anatômica, associada a massa
CAPITU - TXXII
tumoral (na área acometida – edema) e
limitação funcional
2. Aumento da temperatura (área extremamente
vascularizada); presença de veias dilatadas do
subcutâneo devido ao crescimento do tumor
3. Raramente causa comprometimento do estado
geral – se tem, já está metastizado.
4. Fratura súbita do osso pode ser sintoma
primário
Osteossarcomas tipicamente se manifestam como
massas crescentes dolorosas, embora uma fratura
patológica possa ser o primeiro sinal.
A imagem radiográfica usualmente mostra grande
massa destrutiva blástica e lítica mista, com margens
infiltrantes pouco distintas
Cúmulo-nimbo – destruição do osso, que rompe as
estruturas, com o crescimento do tumor em partes
moles:
MACROSCOPIA
● Parte terminal da metáfise de ossos longos dos
membros:
○ extremidade distal fêmur;
○ extremidade proximal da tíbia, úmero,
fêmur.
● São massas volumosas secas, duras, branco
acinzentadas;
○ lembra carne de peixe
● Áreas císticas, amolecimento tecidual;
● Hemorragias;
● Invasão da cavidade medular, cortical e tecidos
moles.*Osteossarcoma pode ter componente condroide,
ficando esbranquiçado, lilás, brilhante – difícil distinguir
apenas com patologia. Assim, é importante a idade do
paciente e a localização anatômica.
MICROSCOPIA
-Bastante semelhança entre os tumores.
-Formação de osteóide pelas células neoplasias.
-Componente condróide, vacular, anaplásico
-Com celular tumorais gigantes e anaplásicas.
CLASSIFICAÇÃO - OSTEOSSARCOMAS SECUNDÁRIOS
- Pacientes idosos.
- Com antecedentes de patologia óssea
pré-existentes:
- fraturas, doença de Paget, osteomielite
crônica, infartos ósseos.
- Exposição prévia a influência carcinogênica:
irradiação.
CLASSIFICAÇÃO OSTEOSSARCOMA EXTRA-ESQUELÉTICO
Retroperitônio, mediastino, mama, útero, pulmões.
- Diferenciação das células totipotenciais;
COMO CONDUZIR
- Anamnese e Exame físico
- RMN ou TC com contraste do local da lesão
- Procurar por metástases de pulmão –
radiográfica ou tomografia de tórax
- Desconfiar de metástases em outros locais
- PET Scan (cabeça ao pé) RMN ou TC
com contraste para pesquisa de
metástases nos ossos
- LDH e ALP – todo tumor ósseo expressa ALP, e
em tumores com alto índice mitótico, a LDH
estará aumentada
- Considerar histórico pessoal e familiar –
consulta e testes genéticos
- Todo tumor ósseo deve ser estudado, baseado
em alterações genética-molecular, o que
possibilita fazer um tratamento mais preciso.
CONDROSSARCOMA
Tumores produtores de tecido cartilaginoso
Lesão cartilaginosa maligna que ocorre primariamente
no adulto; raramente é encontrada na adolescência e
quase nunca na criança (40+)
É um tumor maligno, no qual as células neoplásicas
formam cartilagem (condróide) e não formam osteóide.
Diferencia-se do condroma por sua celularidade mais
alta e grande pleomorfismo, possuindo um grande
número de células vacuolizadas com núcleos grandes ou
duplos e com mitoses presentes em pequeno número.
Muito importante se atentar a idade e a localização
anatômica. Sempre cresce dentro do osso.
CLASSIFICAÇÃO
1. Primário (origina-se em osso normal),
2. Secundário (origina-se de uma lesão óssea
pré-existente)
3. Mesenquimal (ilhas de cartilagem hialina bem
diferenciada, envoltas por folhetos de pequenas
células arredondadas)
4. Desdiferenciado (morfologia de sarcoma mal
diferenciado);
CAPITU - TXXII
Também pode ser classificado de acordo com sua
localização: intramedular, justacortical.
CONDROSSARCOMA PRIMÁRIO
● Mais comum na terceira década da vida (40-75
anos);
● Predomínio no sexo masculino (2:1);
● Pelve (50%), fêmur, úmero, corpos vertebrais,
tíbia, fíbula, esterno;
● Crescimento lento, metástases em órgãos
distantes, geralmente nos pulmões;
CONDROSSARCOMA SECUNDÁRIO
● Transformação maligna de condroblastomas,
osteocondromas, condromas;
● Geralmente aparecem na vida adulta;
● Principal queixa: modificação das características
da lesão pré-existente;
○ Aumento de volume local;
○ Dor;
○ Respostas rebeldes ao tratamento
conservador;
CARACTERÍSTICAS DOS CONDROSSARCOMAS
- Localização central (dentro do osso);– lesão
surge nas regiões centrais do osso, mais
frequentemente na diáfise e metáfise.
- Superfície óssea;
- Extensão a tecidos moles;
MACROSCOPIA
Sempre central
Massas volumosas;
Crescimento lobular;
Branca acinzentadas, lilás, arroxeadas, translúcidas;
Consistência gelatinosa (osteossarcoma é duro)
Necrose central, calcificações, ossificação focal;
Destruição cortical, extensão a partes moles;
MICROSCOPIA
Vários graus de diferenciação celular;
Células anaplásicas dentro de lacuna cartilaginosa;
Abundantes mitoses;
Áreas de calcificação e ossificação;
O DIAGNÓSTICO É DIFÍCIL
Radiografia; TC, RNM – avaliação da extensão
intra-óssea e da invasão de partes moles;
Não se pode afirmar um condrossarcoma apenas pela
lâmina e macroscopia, a idade do paciente deve ser
considerada pois pode se tratar de um sarcoma com
diferenciação condróide; um osteossarcoma etc
- (falou mil vezes sobre a idade (do paciente (+
localização do tumor);
Diagnóstico por imagem: rompimento da cortical,
envolvendo a superfície do osso e partes moles. Além da
clínica, idade do paciente; radiografias; TAC, RNM
(extensão intra-óssea e de partes moles).
Clínica: tipicamente se manifestam como massas
dolorosas em crescimento progressivo, fratura patológica
pode ser o sinal inicial.
O tamanho é outro aspecto prognóstico, com tumores
maiores que 10 cm sendo significativamente mais
agressivos do que tumores menores
METÁSTASES
Pulmões*, fígado*, rins, cérebro; ⇒ via hematogênica
LEMBRAR: SArcoma metastiza pelo SAngue;
PATOLOGIA DE PARTES MOLES
NEOPLASIA DE PARTES MOLES
São umas das mais agressivas; pouco frequentes –
0,7-0,8% de todas as neoplasias malignas. Compromete
todos os grupos de idade, sexo e etnia. Etiologia
desconhecida. Resistentes ao tratamento de quimio e
radio, normalmente.
Fatores de risco: associado a alterações/anomalias
genéticas. Tem que ter diagnóstico genético-molecular.
Geralmente, se localizam em grandes áreas do corpo,
com tecido adiposo e músculo em abundância - coxa,
nádegas e virilha. Depois, torso/tórax, retroperitônio,
extremidades superiores e cabeça.
Por conceito, se localiza mais frequentemente na região
glútea e região da coxa, região retroperitoneal e tórax –
são as áreas que mais apresentam esse tipo de tumor.
SARCOMAS DE PARTES MOLES
0,7-0,8% de todas as neoplasias malignas;
Todos os grupos de idade;
Etiologia desconhecida;
NEOPLASIAS
Benignas = Lipoma;
Malignas = Lipossarcoma; Rabdomiossarcoma;
REVISAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (anatomopatológico
não interessa);
BIÓPSIA, FAZER IMEDIATAMENTE QUANDO:
1) Massas suspeitas > 5cm;
2) Massas que apresentam recente mudança de
tamanho ou se tornam sintomáticas;
3) Lesão que persiste por 4-6 semanas;
CAPITU - TXXII
PRINCÍPIOS GERAIS (MALIGNIDADE)
Lesões profundas (abaixo da fáscia muscular),
volumosas; hipervasculares; crescimento rápido – área
com necrose central (tumor cresce comprimindo as
estruturas);**
**Possível saber que há um crescimento rápido pois
provoca necrose da região, que pode até se tornar uma
úlcera
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Crescimento Lento: sarcomas bem diferenciados;
Crescimento Rápido: sarcomas pobremente
diferenciados e indiferenciados;
- Abaulamento sob a pele;
- Pele distendida, adelgaçada, brilhante;
- Tonalidade escura (necrose);
- Ulceração (invasão direta, fenômenos
compressivos);
- Dor localizada, provocada a palpação
- Massa palpável, endurecida e localizada nas
extremidades ou tronco;
- Sintomas compressivos, deslocamento de órgãos:
cavidades - provoca compressão, podendo sentir
dores internas,
- Emagrecimento, estado caquético
- Duração dos sintomas varia de semanas a
décadas (média 3 meses);
Tumores do tipo fungóide: péssimo prognóstico para o
paciente, alto índice de metástase e recidiva local;
FATORES PROGNÓSTICOS DOS SARCOMAS
Macroscópicos
Localização (profundos?)
Tamanho (> 5 cm indica malignidade);
Grau de profundidade;
Extensão locorregional, metástases;
Histológicos
Tipo, subtipo histológico, padrão de crescimento
(exofítico, infiltrante, invasivo), anaplasia celular, mitoses
(índice de proliferação), envolvimento vascular, necrose.
- Laudo histopatológico deve ter essas
características.
Expressão genética molecular.
Estadiamento
Exame locorregional
No exame locorregional podemos ter 2 tipos de
sarcomas:
- Superficial (acima da fáscia); – podem envolver
hipoderme, derme (quase sempre são benignos)
- Profundo (abaixo da fáscia); envolve o músculo
propriamente dito, não consegue identificar com
precisão da onde que ela surge)
Exame locorregional
O critério de agressividade é determinado pelo exame
locorregional, através do:
- Tamanho do tumor;
- Localização;
- Relação com a pele;
- Relação com plano ósteo-músculo-aponeurótico;
- Relação com o feixe vásculo-nervoso principal;
- Caracterizam um péssimo prognóstico
(qualquer neoplasia que envolve feixe
vásculo-nervoso é sinal de agressividade,
pois o perineuro é um tecido resistente).
METÁSTASES
Hematogênica: pulmões – SEMPRE;
Linfática: tumores de alto grau de malignidade→ PERGUNTA DE PROVA DE RESIDÊNCIA MÉDICA
- Sarcoma epitelióide;
- Angiossarcoma;
- Rabdomiossarcoma embrionário;
DIAGNÓSTICO
Citologia aspirativa com agulha fina;
Tomografia e ressonância: estruturas e anatomia;
Ultrassom e tomografia: guia para biópsias por agulha
grossa e pequenas incisões;
PET scan: diagnóstico, estadiamento, monitoramento da
respostas à quimioterapia;
Cintilografia óssea: invasão do tecido ósseo regional,
metástases ósseas;
Diagnóstico Imediato
1o CAAF;
2o: Biópsia por agulha grossa;
3o: Biópsia Incisional;
Biópsia
Evitar a porção central do tumor:
- Necrose;
- Hemorragia;
ESTUDAR
1. Osteoma
2. Osteoma osteóide
3. Sarcoma de Ewing e Tumor neuroectodérmico
primitivo (Pnet)
4. Lipoma
5. Lipossarcoma
6. Rabdomiossarcoma
CAPITU - TXXII
OSTEOMA
● Tumores sésseis bocelados, arredondados ou
ovais;
● Projetam-se a partir das superfícies
subperiosteal ou endosteal do córtex.
● Osteomas subperiosteais por vezes surgem sobre
ou dentro do crânio ou ossos da face. São
solitários e detectados em adultos de meia-idade.
● Osteomas múltiplos são encontrados na
presença da síndrome de Gardner.
○ Compostos por osso trançado e lamelar
com frequência se deposita num padrão
cortical com sistemas tipo haversianos.
● Algumas variantes contêm um componente de
osso trabecular no qual os espaços
intertrabeculares são preenchidos por medula
óssea hematopoiética. Geralmente de
crescimento lento e pouco significado clínico,
exceto quando causam a obstrução da cavidade
de um seio, comprimem o cérebro ou olho,
interferem na função da cavidade oral ou
produzem problemas estéticos.
OSTEOMA OSTEÓIDE
● Tumor benigno, < 2cm na sua maior dimensão,
geralmente na juventude e na 2a década de
vida;
● Homens mais acometidos (2:1)
● Podem surgir em qualquer osso, mas tem
predileção pelo esqueleto apendicular e
elementos posteriores da coluna; Fêmur, tíbia;
● Manifestações Clínicas
○ Grave dor noturna que é aliviada com
aspirina – provavelmente é causada pelo
excesso de produção de PGE2 pelos
osteoblastos proliferantes;
● Morfologia
○ Massas arredondadas ou ovais em tecido
arenoso hemorrágico;
○ Bem circunscritos e compostos por um
emaranhado de trabéculas de osso
trançado circundadas por osteoblastos;
● O estroma que circunda o osso neoplásico
consiste em tecido conjuntivo frouxo que contém
muitos capilares dilatados e congestos;
● O tamanho relativamente pequeno e as margens
bem definidas desses tumores em combinação
com características citológicas benignas de
osteoblastos neoplásicos ajuda a distingui-los dos
osteossarcomas;
● Aqueles que surgem abaixo do periósteo,
geralmente desencadeiam uma enorme
quantidade de osso reativo que circunda a lesão;
● O tumor real conhecido como nidus,
manifesta-se radiograficamente como uma
radiolucência pequena e arredondada que pode
ter o centro mineralizado;
● TTO: frequentemente radioablação;
SARCOMA DE EWING E TUMOR NEUROECTODÉRMICO
PRIMITIVO (PNET)
● Tumor primário maligno de células redondas
pequenas do osso e do tecido mole;
● Possui fenótipo neural similar pois possuem uma
translocação cromossômica idêntica = variações
do mesmo tumor que diferem apenas do seu
grau de diferenciação neural:
○ Tumores que apresentam diferenciação
neural: PNET;
○ Indiferenciados: sarcoma de Ewing;
● Correspondem a 6-10% dos tumores ósseos
malignos primários;
● 2o grupo de sarcomas ósseos mais comum em
crianças;
● Média de idade mais jovem em sua
apresentação;
● Predomínio em meninos brancos;
● Morfologia
○ Ao se originar da cavidade medular, o
sarcoma de Ewing e o PNET por vezes
invadem o córtex, o periósteo e o tecido
mole;
○ O tumor é mole, acinzentado e
frequentemente contém áreas de
hemorragia e necrose;
○ É composto por folhetos de pequenas
células arredondadas e uniformes, as
quais são um pouco maiores que os
linfócitos;
○ Elas possuem um citoplasma escasso,
que pode parecer claro por ser rico em
glicogênio;
○ A presença de rosetas de Homer-Wright
(células tumorais arranjadas em círculos
em torno de um espaço fibrilar central) é
indicativa de diferenciação neural;
○ Embora o tumor contenha septo fibroso,
é normal existir pouco estroma;
○ A necrose pode estar proeminente, e há
relativamente poucas figuras mitóticas
em relação à densa celularidade desse
tumor;
CAPITU - TXXII
Obs: lembrando que a pseudoroseta de Homer-Wright é
característica do retinoblastoma;
● Características Clínicas
○ Geralmente se originam da diáfise de
ossos tubulares longos, em especial o
fêmur e os ossos planos da pelve;
○ Eles apresentam-se como massas
dolorosas crescentes e a região afetada é
muitas vezes sensível, quente e
edemaciada;
○ Alguns pacientes afetados têm achados
sistêmicos, incluindo febre, elevação da
velocidade de hemossedimentação,
anemia e leucocitose, que mimetizam
uma infecção;
○ As radiografias mostram um tumor lítico
destrutivo, que tem margens permeáveis
e extensão para dentro do tecido mole
circundante.
○ A reação periosteal característica produz
camadas de osso reativo depositado num
modelo tipo casca de cebola. O
tratamento inclui quimioterapia e excisão
cirúrgica com ou sem irradiação.
LIPOMA
● Tumores benignos de tecido adiposo, que são os
tumores de tecido mole mais comuns da vida
adulta;
● São subclassificados em: lipoma convencional,
fibrolipoma, angiolipoma, lipoma de células
fusiformes, mielolipoma e lipoma pleomórfico;
● Morfologia
○ O lipoma convencional, subtipo mais
comum, é uma massa bem encapsulada
de adipócitos maduros de tamanho
variável;
○ Surge no subcutâneo das extremidades e
tronco, com mais frequência durante o
meio da vida adulta;
○ Raramente os lipomas são grandes,
intramusculares e mal circunscritos;
○ São moles, móveis e indolores (exceto o
angiolipoma) e em geral são curados
com uma excisão simples;
LIPOSSARCOMA
● Um dos sarcomas mais comuns da vida adulta e
aparecem em indivíduos entre 40 e 70 anos de
idade, sendo raro em crianças;
● Usualmente surgem em tecidos moles profundos
das extremidades proximais e retroperitôneo,
sendo notórios por desenvolverem grandes
tumores.
RABDOMIOSSARCOMA
● Sarcoma de tecido mole mais comum da
infância e adolescência, no mais das vezes
aparece antes dos 20 anos;
● Pode surgir em qualquer local, contudo a
maioria ocorre na cabeça e pescoço ou no trato
geniturinário, onde existe pouca quantidade de
musculatura esquelética;
● Os rabdomiossarcomas são neoplasias agressivas
que em geral são tratadas com cirurgia ou
quimioterapia com ou sem radioterapia;
● O tipo histológico e a localização do tumor
influenciam a sobrevida;
○ O subtipo botrióide tem o melhor
prognóstico, ao passo que as variantes
embrionária, pleomórfica e alveolar
geralmente são fatais.
ARTRITE REUMATÓIDE
Doença inflamatória, crônica, auto-imune;
Curso: recidivas e remissões;
Etiologia desconhecida;
> incidência mulheres (3 a 5x mais) (c toda doença auto-imune),
40-50 anos;
Acomete articulações, gerando anquilose, osteoesclerose;
Caráter sistêmico e interno (envolve órgãos)
➔ Pode afetar diversos tecidos e órgãos: pele, vasos
sanguíneos, coração, pulmões e músculos, mas
CAPITU - TXXII
ataca principalmente as articulações, produzindo
uma sinovite proliferativa e inflamatória não
supurativa que em geral progride para a
destruição da cartilagem articular e anquilose.
PATOGENIA – ele nem falou
Atualmente acredita-se que a AR é desencadeada pela
exposição de um hospedeiro geneticamente suscetível a
um antígeno artritogênico, resultando na eliminação da
autotolerância imunológica e reação inflamatória
crônica;
Desse modo, uma artrite aguda se inicia, mas ela é a
continuidade da reação autoimune, com a ativação de
células T Helper CD4+ e a liberação local de mediadores
inflamatórios e citocinas que por fim destroem a
articulação;
CLASSIFICAÇÃO
● Soropositiva para fator reumatoide
● Soronegativo – quando o paciente não apresenta
o fator reumatoide.
*É possível ter artrite reumatoide apresentando o fator
reumatoide positivo (0+) ou fator reumatoide negativo
(o-), ou seja, esse marcador não descartaa doença, a
clínica é soberana
QUADRO CLÍNICO
Caracterizada por:
1. Poliartrite periférica, simétrica, principalmente
mãos, punhos; (articulações pequenas)
2. Rigidez matinal;
3. Deformidade, destruição articular por erosão
óssea e da cartilagem;
Obs: o curso clínico é extremamente variável e em mais
da metade dos pacientes afetados tem início lento e
insidioso, começando com mal-estar, fadiga e dor
músculo-esquelética generalizada;
DIAGNÓSTICO
Associação de manifestações clínicas***; achados
laboratoriais e achados radiológicos;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A orientação para o diagnóstico segue os CRITÉRIOS
DE CLASSIFICAÇÃO DO COLÉGIO AMERICANO DE
REUMATOLOGIA;
● Rigidez matinal: durando pelo menos 1 hora;não
podendo movimentar a região
● Artrite de 3 ou mais áreas: edema de partes
moles moles (antes da deformidade – 1o momento
da doença), derrame articular, observado pelo
médico;
● Artrite de articulações das mãos;
As recidivas trarão como
consequência a lesão
articular (persistência da
inflamação causa a lesão).
Com isso, é causado a
deformidade local e
limitação funcional
Mão em Botoeira – Deformação, anquilose
Dedos em pescoço
de cisne
Mãos em vendaval
CAPITU - TXXII
Obs: alterações radiológicas podem estar ausentes no
início e apresentarem-se ao longo do desenvolvimento
da doença;
EVOLUÇÃO
Inicialmente, o processo inflamatório causa edema e
eritema periarticulares, principalmente nas articulações
das mãos e punhos. Conforme a cronicidade da
inflamação avança, começa a ocorrer a erosão das
articulações e, com o tempo, deforma-se.
O tecido ósseo subarticular também pode ser atacado e
erodido. Finalmente, o pannus preenche o espaço
articular, e subsequentes fibrose e ossificação podem
causar uma anquilose permanente.
Típica mão do paciente com Artrite Reumatoide na fase
tardia:
- Articulação em pescoço de cisne e mão em
Botoeira.
- Sempre será acometimento simétrico.
- Ossos ficam com rarefações – osteopenia.
*Desvio Ulnar, articulação em pescoço de cisne, Mão em
Botoeira – típico de artrite reumatoide, fase final.
A produção de citocinas pela inflamação recruta
leucócitos e macrófagos, cujos produtos causam injúria
tecidual, além de ativar células sinoviais residentes para
produzir enzimas proteolíticas, como colagenases, que
medeiam a destruição da cartilagem, de ligamentos e
dos tendões das articulações. A atividade aumentada dos
osteoclastos nas articulações contribui para a destruição
óssea.
COMPROMETIMENTO SISTÊMICO
Desfavorável para o paciente. Não necessariamente
aparecem depois do comprometimento articular.
● Nódulos subcutâneos
○ Faces de extensão do corpo – cotovelos,
dorso da mão, pernas. 35%
○ Entre 3 a 4 cm de diâmetro, a pele que
reveste normalmente não está revestida
de processo inflamatório, são geralmente
móveis e o paciente não apresenta dor à
palpação;
● Sinais de olhos secos e boca seca (xeroftalmia,
xerostomia) – 40-45% dos pacientes. – pode
provocar conjuntivite, úlceras orais, outras
complicações. Pode ser a 1a manifestação!
● Inflamação ocular
● Esplenomegalia – Síndrome de Felty
● Vasculite (rara) – pode ocasionar em Púrpura
palpável e Dor abdominal
● Neuropatia compressiva – 25% dos pacientes.
● Comprometimento do pulmão – pneumonite
intersticial. 15% dos pacientes.
● Nódulos Reumatóides:
○ Firmes
○ Superfícies extensoras no subcutâneo
■ Surgem em regiões da pele
sujeita à pressão: face ulnar do
antebraço, cotovelos, região
occipital e área lombossacral;
■ Pulmões, miocárdio, SNC, couro
cabeludo, laringe;
○ Indolores – resposta inflamatória do
TCSC.
○ Podem aparecer em pulmões, miocárdio,
SNC, couro cabeludo, laringe – quando o
paciente apresentar o nódulo, pesquisar
em órgãos internos.
○ Associados a fator reumatoide positivo –
Grau de atividade importante da doença.
Histopatologia dos nódulos reumatoides:
PERGUNTA DE PROVA DE RESIDÊNCIA MÉDICA, DE
PATOLOGIA etc.
- Células gigantes, área central amorfa com
necrose fibrinóide – fibroblastos orientados
radialmente à zona central de colágeno
necrótico, com linfócitos e plasmócitos.
- Não precisa de biópsia para diagnóstico.
CRITÉRIOS ATUAIS DA AR (pelo menos 4 critérios, por
pelo menos 6 semanas)
- Vamos aprender com o Malara
1. Rigidez matinal articular por pelo menos 1 hora
2. Artrite de 3 ou mais áreas articulares (mãos, punhos,
cotovelos, joelhos, tornozelos, pés)
3. Artrite das articulações das mãos
4. Artrite Simétrica
5. Nódulos reumatóides
6. Presença de fator reumatoide
7. Alterações radiológicas (erosões e/ou porose
justarticular)
Embora o reconhecimento da AR seja clínico, diversos
exames complementares podem ser utilizados para
auxiliar na confirmação diagnóstica.
CAPITU - TXXII
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
- Hemograma completo: anemia crônica,
moderada/ intensa; (doença auto-imune)
- Trombocitose; (inflamação)
- Velocidade de hemossedimentação (VHS):
aumentada;
- Fator reumatóide: 80% dos pacientes;
- (PROTEÍNA GERADA DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA)
- se vier negativo, não exclui AR – pode vir
positivo, e ser infecções virais,
hanseníase, tuberculose, sarcoidose,
leishmaniose, endocardite bacteriana
subaguda; doenças do fígado; outras
doenças do tecido conjuntivo
- Alfa-1-glicoproteína ácida: aumentada;
- Proteína C reativa: aumentada (óbvio, processo
inflamatório);
- Anticorpos aumentados:
- Antifilagrina;
- Antiprofilagrina;
- Antipeptídeo Citrulinado Cíclico (ACC) –
fator de escolha para o diagnóstico; ⇒
(autoanticorpo que faz o diagnóstico da
AR)
- PERGUNTA DE PROVA DE
RESIDÊNCIA MÉDICA;
RADIOGRAFIA
1. Articulações mãos e pés – áreas típicas da doença,
com ou sem deformidade.
2. Articulações comprometidas – mãos, pés, cotovelos,
joelhos...
Fase inicial/precoce: na fase da artrite, o osso,
densidade óssea, espaço articular, articulações estão
normais, mas há edema das partes moles. Na fase
tardia/terminal: desvio ulnar, mão em botoeira,
articulações em pescoço de cisne – perda do espaço
articular, destruição articular, osteopenia óssea
(rarefação óssea – perda da densidade óssea).
- Perda da densidade óssea = OSTEOPENIA;
HISTOPATOLOGIA DA AR
O processo inflamatório articular compromete a cápsula
e sinovial, provocando a Sinovite Difusa Proliferativa
(PANNUS) – exclusivo da AR, caracteriza
histologicamente a destruição articular.
- PERGUNTA DE PROVA DE RESIDÊNCIA, TAC;
Na cápsula e membrana sinovial, a inflamação pelos
autoanticorpos é recidivante, mantida, crônica,
provocando uma hiperplasia das células da membrana
sinovial, um processo inflamatório crônico da região
com linfócitos e plasmócitos e neovascularização
(angiogênese). Com isso, toda a membrana sinovial é
substituída por esse tecido inflamatório em toda cápsula
articular – PANNUS (proliferação de células do
revestimento sinovial + células inflamatórias, tecido de
granulação e fibrose)
Esse tecido (angiogênese, hiperplasia, tecido
inflamatório) penetra em todos os tecidos vizinhos da
articulação comprometida. A infiltração compromete
toda a área – preenche o espaço articular, provoca
erosão óssea. Cada vez que movimenta a região, a
massa inflamatória se rompe, provocando sangramento,
causando hemossiderose que leva a calcificação da
região, piorando cada vez mais a situação, gerando
anquilose(fusão das superfícies articulares – rigidez).
Com isso, a cronicidade e recidiva provoca a
consequência final, a deformidade permanente.
Sinovite difusa proliferativa – membrana sinovial é
substituída por um processo inflamatório;
- Proliferação das células sinoviais, macrófagos,
linfócitos e plasmócitos que infiltram áreas
adjacentes relacionadas com osso e cartilagem,
provocando erosão;
- Após a cartilagem ter sido destruída, o pannus
une os ossos para formar uma anquilose fibrosa,
que eventualmente se ossifica e forma uma
anquilose óssea;
- Tecido na autópsia fica com aspecto
mamelonado, rico em vasos sanguíneos de
neoformação e processo inflamatório;
EVOLUÇÃO
Erosões: 67-76% (2 primeiros anos);
Incapacidade para o trabalho: 50% (2-10 anos);
Incapacidade funcional: 90% (10-20 anos);
⇒ DIAGNÓSTICOIDEAL ANTES DOS 6 MESES DE
COMEÇO DA DOENÇA
PARÂMETROS DE MAU PROGNÓSTICO
Início da doença em idade mais precoce;
Altos títulos de fator reumatóide;
VHS e/ou proteína C reativa elevada persistentemente
- confirma fase ativa da doença persistente;
Artrite em mais de 20 articulações;
Comprometimento extra-articular:
- comprometimento orgânico interno
- presença de nódulos reumatóides
- síndrome de Sjögren
- episclerite,
- doença pulmonar intersticial
CAPITU - TXXII
- pericardite, vasculite sistêmica e síndrome de
Felty;
Presença de erosões nos dois primeiros anos da doença
(raio X mãos e pés) estreitamento do espaço articular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Espondiloartropatias
Lúpus, esclerodermia, polimiosite,
Vasculites
Gota
Osteoporose
Síndrome de Sjogren
Artrites infecciosas
Fibromialgia
RESUMO ROBBINS
ARTICULAÇÕES
Permitem movimento e proporcionam estabilidade
mecânica. Classificadas em:
1) Sólidas (não sinoviais)
- Também conhecidas como
SINARTROSES
- Fornecem integridade estrutural e
permitem somente o movimento mínimo
- Não têm cavidade articular
- Agrupadas de acordo com o tipo de
tecido conjuntivo (fibroso ou cartilagem)
que une os ossos
a) Sinartroses fibrosas = sutura
craniana, pontes entre as raízes
dos dentes e ossos maxilares
b) Sinartroses cartilaginosas
(sincondroses) = sínfises
(manúbrioesternal e púbica)
2) Cavitadas (sinoviais)
- Possuem cavidade articular que permite
ampla variedade de movimentos
- Situadas entre as extremidades dos ossos
formados pela ossificação endocondral
- Fortalecidas por uma densa cápsula
fibrosa e reforçada por ligamentos e
músculos
- O limite do espaço articular é formado
pela membrana sinovial
Membrana sinovial = revestida por 2 tipos de células
dispostas em 4 camadas
1. Sinoviócitos tipo A = macrofagos especializados
em atividade fagocitária
2. Sinoviócitos tipo B = semelhantes a fibroblastos;
sintetizam ácido hialurônico e proteínas
Líquido sinovial = filtrado de plasma contendo ácido
hialurônico. Atua como um lubrificante viscoso e
proporciona nutrição para a cartilagem hialina articular.
Cartilagem hialina =
- tecido conjuntivo único
- idealmente adaptado para atuar como um
absorvente elástico de choques e como
superfície de resistência contra desgaste
- não possui suprimento sanguíneo nem
drenagem linfática ou inervação.
- composta de água (70%), colágeno tipo II (10%),
proteoglicanas (8%), e condrócitos.
- fibras colágenas permitem que a
cartilagem resista aos estresses de
tensão e transmita cargas verticais.
- água e as proteoglicanas dão à
cartilagem hialina a sua resistência à
compressão e têm um papel importante
na redução do atrito.
- condrócitos sintetizam a matriz e a
digerem enzimaticamente. Secretam
enzimas de degradação em formas
inativas e enriquecem a matriz com
inibidores de enzimas.
As doenças que destroem a cartilagem articular o fazem
ativando as enzimas catabólicas e reduzindo a produção
de inibidores, o que acelera a taxa de destruição da
matriz. Citocinas, tais como a IL-1 e TNF, desencadeiam
o processo degenerativo; suas fontes incluem
condrócitos, sinoviócitos, fibroblastos e células
inflamatórias. A destruição da cartilagem articular por
células nativas é um mecanismo importante em muitas
doenças articulares.
ARTRITE REUMATÓIDE
Distúrbio inflamatório crônico de origem autoimune, que
pode afetar muitos tecidos e órgãos, mas principalmente
ataca as articulações, produzindo sinovite inflamatória
proliferativa e não supurativa. Frequentemente progride
para destruição da cartilagem articular e anquilose das
articulações. Lesões extra-articulares podem envolver a
pele, o coração, os vasos sanguíneos e os pulmões, e,
portanto, as manifestações clínicas podem se
assemelhar a outras doenças autoimunes sistêmicas,
como o lúpus eritematoso sistêmico ou esclerodermia.
Os picos da doença vão da 2ª à 4ª décadas de vida, e
ela é três vezes mais comum em mulheres do que
homens.
PATOGENIA
Predisposição genética e fatores ambientais contribuem
para o desenvolvimento, progressão e cronicidade da
doença. Alterações patológicas são mediadas por
CAPITU - TXXII
anticorpos contra autoantígenos e inflamação mediada
por citocinas, predominantemente secretadas por células
T CD4 +
Os linfócitos T CD4 + auxiliares (TH) podem iniciar a
resposta autoimune na AR por reação com um agente
artritogênico, talvez microbiano ou um autoantígeno. As
células T produzem citocinas que estimulam outras
células inflamatórias para efetuar a lesão do tecido.
Muitas citocinas foram encontradas a partir de
articulações inflamadas, mas as mais importantes
incluem:
- IFN-γ - ativa os macrófagos e células sinoviais
residentes
- IL-17 - recruta neutrófilos e monócitos
- TNF e IL-1 - estimulam as células sinoviais a
segregar proteases que destroem a cartilagem
hialina
- RANKL - estimula a reabsorção óssea.
Desses, o TNF é o mais comum na patogenia da AR, e
antagonistas de TNF têm sido comprovadamente
eficazes nas terapias para a doença
A sinóvia da AR contém centros germinativos com
folículos secundários e muitos plasmócitos que produzem
anticorpos, alguns contra autoantígenos. Muitos
autoanticorpos produzidos em órgãos linfoides e na
membrana sinovial são específicos para peptídeos
citrulinados (PCC). Na AR, os complexos
antígeno-anticorpo que contém fibrinogênio citrulinado
se depositam nas articulações. Os anticorpos contra
esses peptídeos são marcadores diagnósticos da doença
e podem mediar lesão articular. As evidências sugerem
que os níveis elevados de anticorpos anti-PCC, em
combinação com uma resposta de células T para as
proteínas citrulinadas, contribuem para que a doença se
torne crônica
Além disso, 80% dos pacientes têm autoanticorpos IgM
e IgA no soro que se ligam às porções Fc de suas
próprias imunoglobulinas. Esses autoanticorpos são
denominados fator reumatoide e podem também ser
depositados em articulações como complexos imunes,
embora não estejam uniformemente presentes em todos
os pacientes com AR e possam ser encontrados em
indivíduos sem a doença, de modo que a sua relação
com a patogenia é questionável
MORFOLOGIA
AR manifesta-se
como artrite
simétrica que afeta
principalmente
articulações pequenas (maos e pes).
A sinóvia torna-se edematosa, espessada e hiperplásica, ,
fazendo com que seu contorno liso fique coberto de
vilosidades delicadas e bulbosas.
Histologia
(1) proliferação e hiperplasia de células sinoviais;
(2) denso infiltrado inflamatório (frequentemente
formando folículos linfóides) de células T auxiliares CD4+,
células B, plasmócitos, células dendríticas e macrófagos
(3) aumento da vascularização devido a angiogênese;
(4) exsudato fibrinopurulento na superfície sinovial
articular;
(5) atividade osteoclástica no osso subjacente,
permitindo que a sinóvia penetre no osso e cause
erosões periarticulares e cistos subcondrais
Em conjunto, as alterações acima produzem o pannus:
uma massa de sinóvia edematosa, células inflamatórias,
tecido de granulação e fibroblastos, que cresce ao longo
da cartilagem articular e causa sua erosão. Com o
tempo, após a cartilagem ter sido destruída, o pannus
liga os ossos opostos para formar uma anquilose fibrosa,
que finalmente ossifica e resulta na fusão dos ossos,
chamada de anquilose óssea
PELE
Nódulos reumatóides subcutâneos são as lesões
cutâneas mais comuns (25%). Surge em regiões da pele
sujeitas à pressão: Face ulnar do antebraço, cotovelos,
região occipital e área lombossacral. É menos comum
se formarem nos pulmões, baço, pericárdio, miocárdio,
valvas cardíacas, aorta e outras vísceras.
Os nódulos reumatoides são firmes, indolores,
arredondados a ovais, e surgem no tecido subcutâneo.
Microscopicamente lembram granulomas necrosantes
com uma zona central de necrose fibrinóide rodeada
por uma rima proeminente de macrófagos ativados e
numerosos linfócitos e plasmócitos
CAPITU - TXXII
VASOS SANGUÍNEOS
Os indivíduos afetados com doença grave erosiva,
nódulos reumatoides, e altos títulos de fator reumatoide
estão em risco de desenvolver vasculite. A vasculite
necrosanteaguda envolve pequenas e grandes artérias.
Pode envolver a pleura, pericárdio ou pulmão, evoluindo
para processos fibrosantes crônicos. Frequentemente, os
segmentos de pequenas artérias, como os vasa
nervorum e as artérias digitais, são obstruídos por uma
endarterite obliterante, resultando em neuropatia
periférica, úlceras e gangrena. Vasculite leucocitoclástica
produz púrpura, úlceras cutâneas e infarto do leito
ungueal. Alterações oculares, tais como uveíte e
ceratoconjuntivite podem ser proeminentes
CLÍNICA
Metade dos pacientes, AR pode começar lenta e
insidiosamente com mal-estar, fadiga e dor
musculoesquelética generalizada, provavelmente
mediada por IL-1 e TNF. Depois de várias semanas a
meses, as articulações são envolvidas.
O padrão do envolvimento das articulações varia, mas
em geral é simétrico, e as pequenas articulações são
afetadas antes das maiores.
Os sintomas com frequência se desenvolvem nas mãos
(articulações interfalangianas proximais e
metacarpofalangianas) e nos pés, seguidos pelo punho,
cotovelo, tornozelo e joelho. Raramente, a coluna cervical
superior está envolvida, mas a região lombossacral e os
quadris geralmente são poupados.
As articulações envolvidas ficam edemaciadas, quentes e
doloridas, e particularmente rígidas após horas seguidas
de sono ou após inatividade.
O paciente típico tem aumento progressivo das
articulações e diminuição da amplitude de movimento,
evoluindo para a anquilose completa, com os maiores
danos ocorrendo nos primeiros 4 ou 5 anos.
Cerca de 20% dos indivíduos afetados experimentam
períodos de remissão parcial ou completa, mas os
sintomas inevitavelmente voltam e envolvem articulações
anteriormente não afetadas.
Uma minoria dos indivíduos (10%) tem um início agudo
ao longo de vários dias com sintomas graves e
envolvimento poliarticular.
Inflamação nos tendões, ligamentos e, ocasionalmente,
no músculo esquelético adjacente frequentemente
acompanha a artrite e produz o desvio radial
característico do punho, desvio ulnar dos dedos e flexão
hiperextensão dos dedos (deformidade em pescoço de
cisne, deformidade boutonnière). O resultado final é um
conjunto sem estabilidade, além de mínima ou nenhuma
amplitude de movimento. Grandes cistos sinoviais, como
o cisto de Baker na parte posterior do joelho, podem se
desenvolver como aumento da pressão intraarticular,
causando hérnia da membrana sinovial. Aspectos
radiográficos característicos são os derrames articulares
e a osteopenia justa-articular, com erosões e
estreitamento da cavidade articular e perda da
cartilagem
O tratamento da artrite reumatoide tem o objetivo de
aliviar a dor e inflamação e retardar ou conter a
destruição articular. As terapias incluem corticosteroides
e os medicamentos modificadores da doença biológicos
ou sintéticos, tais como o metotrexate, e, mais
notavelmente, os antagonistas de TNF.
RESUMO REUMATOLOGISTA
A Artrite Reumatoide (AR) acomete principalmente as
articulações sinoviais, que são as articulações nas quais
um osso se movimenta sobre outro osso, protegido por
uma cápsula articular.
CAPITU - TXXII
A articulação é constituída por dois ossos, que se
movimentam um sobre o outro a partir do deslizamento
das cartilagens que recobrem suas extremidades.
Unindo os dois ossos, existe uma cápsula articular,
revestida internamente por uma membrana, chamada
de “membrana sinovial”. O papel dessa membrana é
proteger a articulação. Entre outras coisas, ela fabrica o
líquido sinovial espesso e viscoso que embebe a
articulação, que a nutre e protege a cartilagem. Para
ajudar a estabilizar a articulações, existem diversos
ligamentos, formados por tecido fibroso.
Quando um paciente tem AR, ocorre uma inflamação da
membrana sinovial. Como é uma doença auto-imune, na
qual a imunidade se volta contra os próprios tecidos do
organismo, a presença de anticorpos leva ao
desencadeamento de uma série de fenômenos, como
aumento da vascularização na membrana, que passa a
secretar substâncias inflamatórias e enzimas que
degradam a cartilagem articular.
Esse processo leva a um aumento da produção de
líquido sinovial. Em outras condições, esse líquido seria
positivo, sadio, mas nesse caso é um líquido inflamatório.
A vascularização aumentada da membrana e a
produção exagerada de líquido levam a um inchaço na
articulação, causando dor, rubor, calor e dificuldade de
movimentação
Com a progressão da doença, se não for tratada
adequadamente, a membrana sinovial que reveste a
articulação, mantém a inflamação e prolifera, gerando o
que se chama de “sinovite”, ou “pannus”. Mesmo sem
dor, essa sinovite pode continuar a destruir a articulação
e atingir camadas mais profundas, o que gera alterações
e deformidades ósseas.
Na radiografia de punho, observa-se a redução de
espaço articular e as erosões ósseas
Sem tratamento adequado, o alinhamento normal dos
ossos se perde, o contorno normal dos ossos é
destruído, os ligamentos podem romper, com
deformidades evidentes e grande perda da função da
articulação.
CAPITU - TXXII
CAPITU - TXXII