Osteoartrite: Estruturas e Definição

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Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
Osteoartrite 
Objetivo 1:Conhecer as estruturas osteomusculares dos joelhos e quadril. 
 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
 
 
 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
 
 
 
Objetivo 2: Elucidar a osteoartrite. 
DEFINIÇÃO 
• Distúrbio caracterizado por falência articular progressiva na qual todas as estruturas da articulação sofrem 
alterações patológicas. 
• Alteração patológica característica - perda da cartilagem articular hialina + aumento da espessura e 
esclerose da placa óssea subcondral, crescimento excessivo de osteófitos na margem articular, estiramento 
da cápsula articular e fraqueza dos músculos que se ligam à articulação. 
• Existem vários caminhos que levam à OA, porém a etapa inicial mais frequente é a lesão articular na vigência 
de falência dos mecanismos protetores. 
• Causa mais frequente de doença crônica muscoloesqueletica – maior causa de limitação das atividades 
diária entre os idosos; 
• Apesar da alteração patológica fundamental da OA ser a perda progressiva da cartilagem articular, esse 
processo não se constitui em uma doença específica de qualquer tecido, afeta todo o órgão (articulação 
sinovial), em que todos os tecidos são envolvidos: osso subcondral, sinóvia, disco intra-articular, ligamentos 
e estruturas neuromusculares de sustentação, além da própria cartilagem. 
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• A OA desenvolve-se basicamente em duas condições: 
1) As propriedades dos materiais biológicos da cartilagem articular e do osso subcondral são normais, mas há 
aplicação de cargas excessivas na articulação, levando à desintegração dos tecidos; ou 
2) A carga aplicada é razoável, mas as propriedades dos materiais da cartilagem ou do osso estão alteradas. 
• Classificada como primária ou secundária de acordo com suas causas ou fatores predisponentes. 
o Primária: tipo mais comum, não tem etiologia identificável ou causa predisponente. 
o Secundária: tem um fator que predisponha ao seu surgimento, mas é patologicamente indistinguível da 
OA primária. 
▪ Causas mais comuns: condições metabólicas (deposição de cristais de cálcio, hemocromatose, 
acromegalia), fatores anatômicos (luxação congênita de quadril ou pernas de comprimentos 
desiguais), eventos traumáticos (grande trauma articular, lesão articular crônica e cirurgia na 
articulação) ou sequela de desordens inflamatórias (espondilite anquilosante e artrite séptica). 
EPIDEMIOLOGIA 
• OA é o tipo mais comum de artrite. 
• Correlaciona-se fortemente com a idade, sendo muito mais comum em mulheres do que em homens. 
o Acontece H=M até os 40 anos de idade; após os 50 anos: as mulheres predominam (quadris, mãos e 
joelhos); 
o Na mulher, é mais frequente a forma generalizada idiopatica, com o envolvimento das mãos. 
• Atualmente: 
o ~40% dos adultos >70 anos – OA de joelho ➔ 80% com limitação de movimento e 25% atividades diárias 
comprometidas. 
• 27 milhões de pessoas atingidas pela OA nos EUA – custo anual de 60 bilhões de dólares. 
• No Brasil, segundo dados do IBGE (2014) a incidência de distúrbios osteomoleculares prevalece na área 
urbana com 27%, enquanto que na rural 0,9%; as mulheres tiveram maior proporção com 3,3% e os homens 
1,5%, enquanto que no índice por idade, acarretou o maior diagnostico a população ativa entre 30-59 anos; 
• A osteoartrose também é evidenciada como uma das doenças com maior índice de incapacidade entre as 
mulheres ficando em 4º lugar e nos homens em 8º. 
• ~3,5% da população geral e a prevalência aumenta com a idade (10% nos pacientes > 60 anos); 
• Alterações radiográficas: 65 anos: 85% com alterações; >85 anos: 100% com alterações; 
 
FATORES DE RISCO: 
• Apesar de ser considerada uma doença de caráter multifatorial; 
• Fatores de risco: idade avançada, sexo feminino, obesidade, deformidades anatômicas, lesão articular 
prévia e determinadas atividades profissionais são importantes fatores de risco para o surgimento ou 
agravamento da OA de joelho. 
o Obesidade - mais significativo e previsível fator no surgimento da osteoartrite  aumento da sobrecarga 
de peso sobre a cartilagem articular e o osso subcondral. 
▪ Articulações de carga; 
▪ IMC 30-35: risco de 4-4,8x maior para OA de joelhos; 
• Densidade mineral óssea: 
o Menor frequência de associação da OA e osteoporose; 
o Pacientes com OA de joelho e quadril normalmente tem maior densidade óssea que os indivíduos 
controle. 
• Deficiência de estrogênio: 
o Terapia de reposição hormonal pós-menopausa – efeito protetor; 
o Hipóteses!! 
• Fatores contribuintes: Vulnerabilidade articular e carga  influenciados por fatores: idade, sexo feminino, 
raça, fatores genéticos, fatores nutricionais, traumatismos articulares, lesão prévia (perda da congruência e 
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da estabilidade articular – 2,95x maior em pacientes que tiveram trauma antes no joelho), desalinhamento, 
deficiências proprioceptivas e obesidade, deformidades articulares (aumenta a carga sobre as articulações; 
ex: quadril  deslocamento congênito, Legg-Perthes). 
• Também se demonstrou que profissões que exigem intensa subida de escadas, degraus ou ladeiras 
potencializam o risco para o desenvolvimento de OA de joelho. 
o Postura e carga excessiva – a integridade da cartilagem depende do constante ciclo de compressão e 
descompressão articular; mas se a compressão é extrema ou muito prolongada, o processo osteolítico 
pode ser acelerado; 
o Atividade física não ocupacional: maior em aletas de elite (micro e macrotraumas); corredores -o esporte 
isoladamente não causa a osteoartrite, mas sim o esporte competitivo. 
▪ Atividade vigorosa (4 horas/dia) + idade e/ou lesões articulares prévias – aumenta a incidência. 
• Etnia: 
o As evidências sobre a maior prevalência de osteoartrose entre afro-descendentes em relação aos 
caucasianos são conflitantes. A incidência de osteoartrose de joelhos e quadril parece ser maior em afro-
descendentes do sexo feminino e masculino, respectivamente, em relação aos caucasianos. 
 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO: 
• Classificação: 
 
• Osteoartrite primária: 
o Afeta várias articulações simultaneamente; 
o Maior incidência no sexo feminino >5ª década de vida (pós menopausa) 
o Etiologia desconhecida – fator genético é importante ligado ao surgimento; 
o Geralmente, simétrica, acometendo paralelamente ambos hemicorpos. 
o Não é uma patologia apenas da cartilagem e sim, falência de todos os tecidos existentes na articulação. 
▪ Pode se desenvolver quando as propriedades da cartilagem e osso subcondral são normais e a carga 
exercida leva à falha dos tecidos ou quando a carga é razoável, mas as propriedades da cartilagem 
ou osso são inferiores. 
▪ Mecanismo responsável pela perda da cartilagem é desconhecido, mas o processo tem 3 fases: 
ruptura ou alteração da matriz cartilaginosa; resposta condrocitária à lesão; declínio da resposta 
condrocitária e perda de tecido. 
• Osteoartrite secundaria: 
Comentado [AV1]: O contrario da osteoporose em que os 
brancos possuem risco aumentado 
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o Pode se iniciar a partir da própria cartilagem (alterações estruturais do tecido de origem genética), da 
membrana sinovial (artrite reumatoide, doenças assemelháveis) ou do osso subcondral (doença de Pagetou osteoporose) 
 
• Algumas formas estão fortemtne vinculadas à transmissão genética – forma generalizada e forma nodal das 
mãos; 
 
PATOGÊNESE 
• Cartilagem normal: matriz extracelular (95% do volume do tecido – rede de proteoglicanos, açucares com 
estrutura terciaria complexa – função de mola biológica; + unidos por agregados ligados ao acido 
hialurônico) condrócitos + condroblastos; 
• Alterações mais precoces da OA começam na cartilagem. 
o 2 principais componentes da cartilagem são o colágeno tipo 2 (força de resistência à tensão) e o 
agrecano (proteoglicano). 
• Na OA, a cartilagem caracteriza-se por depleção gradual de agrecano, desarranjo da matriz colágena e 
perda do colágeno tipo 2 ➔maior vulnerabilidade. 
• Há pouca evidencia que a perda de cartilagem articular contribua diretamente para a dor – estrutura aneural. 
Já o periósteo, osso subcondral, membrana sinovial e capsula articular são ricamente inervados que podem 
receber os estímulos nociceptivos na OA. 
• Osso subcondral: 
o Defeito em seu papel amortecedor; 
o Função anormal do osteócito; 
o Aumento da produção de citocinas e metaloproteinases (MMPs) 
• Joelho: 
o Articulação do tipo sinovial - ossos, articulações, ligamentos e músculos e cápsula articular. 
o Sobrepeso e o impacto → desgaste → possibilidade de uma futura OA. 
o Atrito e degeneração de vários fragmentos cartilagíneos → formação de debris → inflamação da 
membrana sinovial → produção de liquido que em grande volume, leva a derrames articulares, dolorosos 
e limitantes. 
• Dor na osteoartrite - sinal de alarme - pode estar relacionando a intensidade e a degradação da articulação. 
o As dores na osteoartrite iniciam nas terminações axonais livres localizadas na sinóvia, periósteo ósseo e 
nos tendões, mas não na cartilagem. 
• Foco de degradação: cartilagem articular; mas a membrana sinovial, osso subcondral e cartilagem se 
envolvem e estão intimamente relacionados. 
o Sinovites e o efeito na cartilagem: mecanismos enzimáticos ou crescimento hiperplásico invasivo; 
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o Osso subcondral: absorção de choques e ao enrijecer pode gerar deformidade funcional → perdendo o 
mecanismo de proteção à cartilagem → facilitando a degeneração. 
• Perda gradual de cartilagem articular → alteração da anatomia normal da articulação: espessamento 
(esclerose) do osso subcondral + crescimento ósseo das margens articulares (osteófitos). 
• No envelhecimento: alterações estruturais e bioquímicas nos proteoglicanos componentes da matriz 
cartilaginosa → redução da capacidade de reter agua → menor capacidade de hidratação → menor 
resistência a compressão → surgimento de fissuras. 
o Carga mecânica sobre a articulação aumenta por causa da perda da propriocepção, redução da 
congruência articular e instabilidade articular por deficiências musculotendineas. 
• Alterações histológicas iniciais na OA: 
1) Aparecimento do edema da camada intermediaria da matriz extracelular – inicio das alterações na 
osteoartrite + perda focal de condrócitos + áreas de proliferação dos condrócitos + microfraturas na 
superfície (perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem); 
2) Aprofundamento das microfraturas → formação de fendas na cartilagem; na margem das fendas pode 
ter agrupamento de condrócitos; 
3) Fragmentação da cartilagem pelo aprofundamento das microfraturas e o desnudamento do osso 
subcondral + aparecimento de microcistos em sua superfície. Remodelação acelerada do osso 
subcondral e desenvolviemento da esclerose + crescimento lateral do osso (osteófito); fragmentos da 
cartilagem ficam soltos dentro da cavidade articular(inflamação sinovial leve). 
4) Fase de demasiada erosão e destruição total da cartilagem + degeneração da articulação. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pode afetar praticamente qualquer articulação - articulações submetidas a maior força ponderal e naquelas 
usadas com mais frequência, como o joelho, quadril, coluna vertebral e mãos. 
o Articulações da mão tipicamente acometidas são as interfalângicas distais (IFD), interfalângicas proximais 
(IFP) e carpometacarpal do primeiro dedo (polegar); o acometimento da articulação metacarpofalângica 
é raro. 
Sintomas 
• Dor relacionada com o uso que afeta uma ou poucas articulações (dor em repouso e noturna é menos 
comum). 
o Espontânea ou gradual 
o Mecânica – em casos mais graves, pode acordar o paciente a noite ou continuar em repouso; 
o Aperto, intensidade leve a moderada, piora com o esforço e melhora com descanso; 
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o Dor multifatorial; 
o Uni ou multiarticular; 
• Rigidez matinal ou após repouso pode ocorrer, mas costuma ser de curta duração (< 30 min). 
o Espécies reativas de oxigênio degradam o acido hialuronico → diminuição da agua no liquido sinovial → 
hialuronano → diminuição da mobilidade. 
• Perda do movimento articular ou limitação funcional. 
o Passiva ou ativa; espessamento do liquido sinovial. 
• Instabilidade articular. 
• Deformidade articular. 
• Crepitação articular (“estalos”) 
• Sinovites; 
 
Exame físico 
• Monoartrite crônica ou oligo/poliartrite assimétrica crônicas. 
• Aumento firme das margens articulares – por exemplo, nódulos de Heberden (IFD da mão) ou de Bouchard 
(IFP da mão). 
 
• Sinovite leve com derrame não inflamatório pode ocorrer, mas é incomum. 
• Crepitação: rangidos audíveis ou estalidos da articulação com movimento passivo ou ativo. 
• Deformidade: por exemplo, a OA do joelho pode acometer os compartimentos medial, lateral ou 
patelofemoral, resultando em deformidades em varo ou valgo. 
• Restrição do movimento: por exemplo, a limitação da rotação interna do quadril. 
• Anormalidades neurológicas objetivas podem ser observadas com o acometimento da coluna vertebral 
(podem afetar os discos intervertebrais, as articulações apofisárias e os ligamentos paravertebrais). 
• Atrofia do musculo próximo da articulação 
• Sinal da tecla; 
 
AVALIAÇÃO 
• Avaliação laboratorial de rotina comumente normal. 
• VHS em geral normal, mas pode estar elevada nos pacientes com sinovite. 
• Exames para fator reumatoide e FAN negativos. 
• O líquido sinovial apresenta cor amarelo citrino com boa viscosidade; leucócitos no líquido < 1.000/μL; tem 
valor para excluir artrite induzida por cristais, artrite inflamatória ou por infecção. 
• As radiografias podem ser normais no início – no entanto, à medida em que a doença progride, podem 
mostrar estreitamento do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais e osteófitos. 
As erosões se mostram diferentes daquelas das artrites reumatoide e psoriásica, pois são subcondrais, 
ocorrendo ao longo da porção central da superfície articular. 
• Os critérios clínicos e radiográficos do ACR para a classificação da OA do joelho apresentam sensibilidade 
de 91% e especificidade de 86% e incluem dor no joelho, osteófitos em radiografias do joelho e pelo menos 
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uma das seguintes características: idade superior a 50 anos, rigidez que dura menos de 30 minutos e 
crepitação. Existe uma grande dissociação clínico-radiológica na OA. 
 
DIAGNÓSTICO 
É estabelecido habitualmente com base no padrão de acometimento articular. As características radiográficas, 
exames laboratoriais normais e achados do líquido sinovial podem ajudar nos casos em que os sinais sugerirem 
artrite inflamatória. 
• A graduação da lesão articular da OA pode ser realizada por métodos de imagem convencionais, como 
radiografia simples, tomografia computadorizada e ressonância magnética. 
o TC e RM: indicação mais restrita - avaliação da cartilageme das partes moles articulares e extra-
articulares adjacentes, principalmente para o diagnóstico diferencial com outras lesões. 
o Radiografia simples é o exame complementar mais utilizado na rotina diagnóstica. 
▪ Alterações mais características: redução do espaço articular (perda da cartilagem articular), aumento 
da densidade óssea subcondral ou esclerose óssea subcondral e osteófitos que indicam remodelação 
óssea. Cistos e erosões ósseas podem estar presentes nos casos mais graves e são circundados por 
um osso com densidade normal ou até aumentada, fato que ajuda na diferenciação com os cistos e 
as erosões que ocorrem nas artropatias inflamatórias, como a artrite reumatoide, na qual existe 
osteopenia. 
• Outros exames complementares utilizados: 
o provas de atividade inflamatória - aplicação muito restrita na AO - normais. 
o Exame do líquido sinovial: revela um aspecto amarelo-citrino, pouco inflamatório, isto é, com discreta 
elevação de leucócitos e viscosidade preservada ou levemente diminuída. 
▪ Diagnóstico diferencial nos casos em que o derrame articular se instala agudamente (ex: artropatia 
por cristais de pirofosfato de cálcio). 
O diagnóstico da OA se baseia sobretudo no quadro clínico e na avaliação por meio de métodos de imagem 
(basicamente a radiografia). 
• Dor é o sintoma obrigatório. Em razão da existência de muitos fatores envolvidos no desencadeamento e 
na evolução da OA, o seu quadro clínico é heterogêneo, variando segundo a articulação comprometida, a 
duração e a gravidade do processo. 
• Importante destacar que estudos recentes têm focado na necessidade de determinar biomarcadores 
envolvidos na doença, no sentido de se fazer um diagnóstico mais precoce da doença, antes da instalação 
de alterações irreversíveis. 
 
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Diagnóstico diferencial 
Osteonecrose, artropatia de Charcot, artrite reumatoide, artrite psoriásica e artrite induzida por cristais. 
 
Objetivo 3: Entender o tratamento farmacológico e não farmacológico da osteoartrite e seus efeitos 
colaterais. 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
1) Educação do paciente sobre a doença e controle; 
2) Controle da dor; 
3) Melhora da função e diminuição da deficiência 
4) Alteração do processo de doença e suas consequências. 
• O plano de tratamento não pode ser fixado observando apenas os achados radiológicos. 
• Medidas não farmacológicas: 
o Primeira linha de tratamento; 
o Educação do paciente; 
o Perda de peso; 
o Fisioterapia; 
o Atividade física de não impacto; 
o Termoterapia 
o Ultrassom; 
o Laser; 
o Acupuntura 
o Uso de palmilhas, bengalas e órteses para as mãos; 
• Tratamento medicamentoso: 
 
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o Uso sistêmico, tópico e intra-articular. 
o Analgésicas e/ou anti-inflamatórios e drogas modificadoras dos sintomas e/ou da evolução da doença. 
o Controle da dor: paracetamol (1ª escolha) 
o Introdução do AINH – avaliar o risco de toxicidade gastrointestinal e renal. 
▪ Alternativa: analgésicos (capsaicina) ou anti-inflamatórios tópicos. 
▪ Uso de misoprosol ou de inibidor da bomba de prótons na presença de alto risco; 
▪ Contraindicado em portadores de doença isquêmica cardíaca ou derrame. 
Se o paracetamol ou AINH tópicos são ineficazes no controle da dor → AINE tradicional/COX-2 
Se o paracetamol ou AINH tópica fornece alivio de dor insuficiente → adicionar inibidor oral AINH/COX-2 ao 
paracetamol. 
AINE e inibidores da COX-2: menor dose eficaz e menor período possivel. 
Todos os inibidores dos AINEs/COX-2 apresentam efeito semelhante, mas variam em m 
hepatotoxicidade, efeitos colaterais gastrointestinais e toxicidade cardiorrenal. Portanto, cuidados 
devem ser tomados na escolha do agente e da dose. 
- Antidepressivos: duloxetina ou amitriptilina; 
-Opioides: em caso de má resposta terapêutica aos medicamentos anteriores ou quando houver 
contraindicação do uso de inibidores específicos da COX-2 ou anti-inflamatório não seletivos – pode associar 
aos opioides sintéticos e naturais. 
- Agentes condroprotetores: efeito modificador da evolução da doença – diminuição da degradação e/ou 
aumento da produção de matriz cartilaginosa. O maior estudo randomizado controlado com placebo não 
observou diferença significativa na proporção de pacientes com pelo menos uma diminuição de 20% na dor 
com glucosamina HCl, sulfato de condroitina ou a combinação de cloridrato de glucosamina e sulfato de 
condroitina, após 24 semanas de tratamento. Os efeitos adversos desses suplementos são mínimos e não foram 
significativamente mais ou menos frequentes do que em indivíduos do estudo que receberam celecoxibe ou 
placebo. São necessários novos estudos sobre a possibilidade de que esses agentes afetem a progressão 
radiográfica da OA 
- Viscossuplementação: indicada para a recuperação das propriedades reológicas do líquido sinovial, analgesia, 
melhora da função e para a tentativa de regeneração da cartilagem articular. A viscossuplementação se faz 
através da injeção de ácido hialurônico exógeno nas articulações diartrodiais. 
Ácidos hialurônicos são classificados em dois tipos: 
1. Hialuronanos: Cadeias de moléculas longas com peso molecular entre 0,5 e 1,3 x 10^6 daltons. 
2. Hilano: Molécula de hialuronano quimicamente modificada através de ligações cruzadas, com 
uma fase líquida de maior peso molecular (cerca de 6 x 10^6 daltons), pela união de fitas longas 
de hialuronano por pontes cruzadas (cross-links), e uma porção sólida (peso molecular infinito), 
formada pela presença ainda maior de pontes. 
O peso molecular menor penetra de forma fisiológica na matriz extracelular, ampliando sua 
concentração e facilitando a interação com as células-alvo da sinóvia. 
Uso intra-articular indicado para o tratamento da osteoartrite do joelho graus II e III, tanto 
na fase aguda quanto crônica. 
Eficácia superior à da injeção intra-articular com corticosteroides (*quinta semana). 
Terapia combinada com infiltração de corticosteroides e ácido hialurônico melhora os resultados iniciais 
da viscossuplementação. 
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redução maior e mais rápida da intensidade da dor do que o ácido hialurônico isoladamente + 
redução do uso de medicações de resgate, como AINEs e corticoterapia, após o início do 
tratamento com ácido hialurônico intra-articular. 
• Creme tópico de capsaicina pode ajudar a aliviar a dor na mão ou no joelho. 
• Paracetamol: analgésico comumente usado; deve-se ter cuidado em relação à toxicidade hepática. 
• AINEs, inibidores da COX-2: a toxicidade GI, renal e cardiovascular deve ser avaliada quanto a riscos e 
benefícios individuais. 
• AINEs tópicos: menos efeitos colaterais GI e sistêmicos; podem causar irritação cutânea. 
• Analgésicos opioides: podem ser considerados em raros pacientes selecionados cujos sintomas não são 
adequadamente controlados com outras medidas e que não podem ser submetidos à cirurgia; hábito no 
uso é preocupação potencial. 
• Glicocorticoides intra-articulares: podem proporcionar alívio sintomático, porém seu efeito é tipicamente de 
curta duração. 
• Ácido hialurônico intra-articular: pode ser administrado para a OA sintomática do joelho e quadril, porém 
ainda não foi esclarecido se sua eficácia é superior a efeito placebo. 
• Glucosamina e condroitina: estudos de grande escala não demonstraram eficácia para o alívio da dor; as 
diretrizes recentes recomendam não usá-las. 
• Os glicocorticoides sistêmicos não são usados no tratamento da OA. 
• Debridamento e lavagem por artroscopia: estudos randomizados não demonstraram efeito maior sobre o 
alívio da dor em comparaçãocom procedimento simulado ou com nenhum tratamento. 
• A cirurgia para substituição articular pode ser considerada nos pacientes com OA avançada que 
apresentam dor refratária e perda de função nos quais a terapia não cirúrgica falhou. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
• Os pacientes com osteoartrite grau II e III com comprometimento progressivo da independência das 
atividades de vida diária e falha do tratamento conservador devem ser referidos para o ortopedista que fará 
a indicação do tratamento cirúrgico. 
• As cirurgias indicadas são: desbridamento artroscópico, osteotomias e artroplastias. 
1) OSTEOTOMIAS: 
a. procedimentos que devem ser feitos precocemente em pacientes selecionados. 
b. São feitos dois tipos de osteotomias: 
i. Profilática - indicada precocemente em pacientes sintomáticos e ainda sem alterações radiográficas 
para a correção dos desvios de eixos articulares. 
ii. Terapêutica - indicada em casos sintomáticos e com alterações radiográficas. 
c. É feita para modificar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da 
superfície articular. 
2) DESBRIDAMENTO ARTROSCÓPICO: 
a. Indicações precisas para correção das lesões parciais de meniscos, labrum e retirada de corpos livres 
intra-articulares da mesma forma que para as osteoartroses de quadril. 
3) ARTROPLASTlAS: 
a. Artroplastias totais promovem acentuada redução na dor e melhora funcional na maioria de casos 
selecionados da doença. 
4) ARTRODESES: 
a. Indicada principalmente na dor e incapacidade funcional persistentes da osteoartrite de tornozelos e que 
não tenha melhorado com tratamento conservador. 
 
 
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Objetivo 4: Compreender as complicações e prognóstico da osteoartrite 
• Ansiedade e depressão afetam negativamente a qualidade de vida dos pacientes com OA. 
o Médicos e cuidadores devem considerar essas comorbidades em pacientes com AO e uma abordagem 
holística de tratamento individualizado é de extrema importância para favorecer o prognóstico destes 
pacientes 
• A progressão da OA é bastante variável, apresentando-se a doença desde formas assintomáticas até formas 
graves e incapacitantes. Muitos são os fatores que podem influenciar a apresentação e a evolução da OA, 
incluindo: idade em que surgiram os primeiros sintomas, sexo, etnia, história de trauma, infeções e 
classificação da doença (forma primária ou secundária). Nas formas avançadas, a OA pode causar 
incapacidades com limitação para as atividades de vida diária. 
• A osteoartrose é uma doença comum, cuja frequência tem vindo a aumentar, em grande parte, devido ao 
envelhecimento da população. É uma doença crónica e ainda sem cura. Os tratamentos atuais são 
direcionados para o alívio dos sintomas e atraso da evolução da doença, minimizando o dano articular. Há 
impacto na qualidade de vida do individuo e prejuízo social, decorrente de frequentes faltas de trabalho e 
reforma precoce. 
• Com o aumento da esperança de vida, o número de idosos é cada vez maior. A Osteoartrose é uma doença 
que gera não só custos diretos (medicação, intervenções e cirurgias), mas também indiretos e não 
mensuráveis, representados por: 
o Dificuldade na mobilidade, 
o Diminuição da capacidade laboral, 
o Diminuição da auto-estima, 
o Constrangimento pela necessidade de auxílio. 
 
 
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf 
https://www.scielo.br/j/rbr/a/F39LTRWZ985dPVQTpYPcvfJ/?lang=pt&format=pdf 
 
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3990.pdf