Slides de Aula - Unidade I - Atividade Motora Aplicada a Populações Especiais

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Prof. Me. Erácliton Viana
UNIDADE I
Atividade Motora Aplicada
a Populações Especiais
 A obesidade é uma doença metabólica e tem como característica o acúmulo 
de gordura.
 É multifatorial, resultante da interação de genes, ambiente, estilo de vida 
e fatores emocionais.
 É um problema de saúde pública global.
 Entre 2006 e 2016, no Brasil, a prevalência de obesidade 
aumentou em 60%.
 É responsável por diversas outras doenças crônicas.
Obesidade
 O mapa. 
 108 variáveis.
 304 ligações de 
causalidade.
 9 áreas.
Obesidade
Meios de comunicação
Sociedade
Psicologia
Economia
Alimentos
Atividades
Infraestrutura
Desenvolvimento
Biologia
Fonte: adaptado de: Departamento do Governo para Ciência, Inovação Universitária e 
Competência. Construindo o Mapa do Sistema de Obesidade. UK. 
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/
file/295154/07-1179-obesity-building-system-map.pdf. p. 9.
 Esta é a ilustração da complexidade 
do Mapa Sistêmico da Obesidade.
 Um modelo que inicia com o balanço 
energético individual e alcança 108 
variáveis que influenciam direta ou 
indiretamente.
Obesidade
Fonte: adaptado de: Departamento do Governo para Ciência, Inovação Universitária e 
Competência. Construindo o Mapa do Sistema de Obesidade. UK. 
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/
file/295154/07-1179-obesity-building-system-map.pdf. p.19.
 O balanço energético altera por aumento do consumo e/ou pela diminuição 
do gasto energético.
Componentes do sistema neuroendócrino relacionados à obesidade:
 S. aferente que trata dos sinais de saciedade e apetite de curto prazo.
 Unidade de processamento do SNC.
 S. eferente que trata do apetite, da saciedade, 
de efetores autonômicos e termogênicos que 
levam ao estoque energético.
Obesidade
 O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino por suas atividades na 
secreção de hormônios denominados adiponectina, sendo também um órgão 
dinâmico e central da regulação metabólica.
 Várias fases da vida podem influenciar o ganho de peso, como a fase intrauterina, 
o nascimento, a amamentação, a fase de rebote do peso no período que ocorre 
entre os 5 e 7 anos de idade.
 O ganho de peso excessivo durante a gestação e a falta 
de perda de peso após o parto são importantes preditores 
de obesidade a longo prazo.
Obesidade
 A obesidade é uma doença inflamatória crônica.
 São observadas muitas citocinas e proteínas (reguladoras de resposta imune) 
da fase aguda da inflamação em pacientes obesos.
 Algumas delas são: interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF-a), 
leptina e adiponectina, um modulador.
 A leptina atua como sinalização entre o tecido adiposo 
e o sistema nervoso central, o qual regula a ingestão 
alimentar, o gasto energético e, consequentemente, 
a massa corporal.
 Esse processo inflamatório está associado à resistência 
à insulina.
Obesidade
 A TNF-a tem diversidade de atividades biológicas, como as respostas 
imunológicas e as reações inflamatórias.
 É pró-inflamatória, que pode inibir a proliferação de células tumorais e promover 
apoptose da célula.
 É considerada uma das responsáveis pela resistência à insulina.
 Mais especificamente na função prejudicada da insulina 
na oxidação das gorduras e dos carboidratos.
 Entenda o início do processo.
Obesidade
 Uma das ações da adiponectina é aumentar a captação de glicose pelo fígado 
e pelas células musculares.
 No tecido muscular, a adiponectina aumenta a captação de ácidos graxos, acelera 
a oxidação de lipídeos e, assim, inibe o acúmulo de gordura no sangue, evitando o 
processo de aterosclerose.
 É fato que a adiponectina é encontrada em menor quantidade em pessoas obesas.
 Esse é um quadro que caracteriza a resistência 
à insulina.
Obesidade
Obesidade
Falha no metabolismo Resulta
Falha no mecanismo de 
oxidação de carboidratos, 
proteínas e gorduras. Associado 
ou não com aumento de 
circunferência abdominal.
Resistência 
à insulina.
Complicações 
Aumento da gordura abdominal, que 
resulta no aumento de triglicérides, ↑↑ 
aumento de ácidos graxos, ↑↑ produção de 
glicose que resulta em hiperinsulinemia, + 
↑↑ de ácidos graxos, ↑↑ LDL e diminuição 
do HDL, que resulta na retenção de sódio, 
que ↑↑ da atividade nervosa simpática que 
resulta na diminuição da atividade anti-
inflamatória da insulina, que colabora com 
o aumento da PA.
Efeito dos exercícios na cascata de eventos que ocorrem 
no metabolismo
Falha no metabolismo Resulta
Falha no mecanismo de 
oxidação de carboidratos, 
proteínas e gorduras.
Associado ou não com 
aumento de circunferência 
abdominal.
Resistência 
à insulina.
O exercício diminui a falha na 
oxidação de carboidratos, proteínas 
e gorduras.
Com diagnóstico precoce pode 
eliminar a resistência à insulina.
Diminui o peso e, inclusive, 
a circunferência de cintura e, 
consequentemente, exerce efeito 
nos demais itens da cascata 
de eventos.
Efeito dos exercícios na cascata de eventos que ocorrem 
no metabolismo
Complicações 
Aumento da gordura abdominal, que 
resulta no aumento de triglicérides, ↑↑ 
aumento de ácidos graxos, ↑↑ produção 
de glicose que resulta em 
hiperinsulinemia, + ↑↑ de ácidos graxos, 
↑↑ LDL e diminuição do HDL, que resulta 
na retenção de sódio, que ↑↑ a atividade 
nervosa simpática que resulta na 
diminuição da atividade anti-inflamatória 
da insulina, que colabora com o aumento 
da PA.
O exercício pode reverter 
o quadro apresentado.
 Aumento da ação da insulina.
 Aumento da captação da glicose.
 Aumento da captação da glicose pós-exercício (reposição do glicogênio).
 Diminuição da glicose sanguínea.
 Exerce efeito direto, captando aminoácidos pelas células 
e convertendo em proteínas, inibindo a degradação de 
proteínas que já estão nas células.
Efeitos do exercício agudo
 Incremento das funções cardiorrespiratórias.
 Aumento do débito cardíaco.
 Melhora no retorno venoso.
 Diminuição de PA e FC em repouso.
 Diminuição de triglicérides e LDL.
 Aumento do HDL-colesterol.
 Aumento do V02 máx.
 Incremento da força e da resistência muscular.
 Manutenção do aumento da ação da insulina.
Efeitos do exercício crônico
 Vimos que a obesidade visceral é responsável pela resistência à insulina; 
consequentemente, marcadores inflamatórios são observados em pessoas 
obesas, como o TNF-a e IL-6. Assim como alguns hormônios moduladores se 
apresentam em menor quantidade nessas mesmas pessoas, esses fatos irão 
desencadear uma cascata de eventos em consequência das falhas no 
metabolismo. Considerando o que vimos nesta aula, assinale a resposta correta 
de como o exercício físico pode auxiliar no processo de captação de ácidos graxos 
e evitar a aterosclerose.
a) Por meio da melhor captação de glicose na forma 
de glicogênio.
b) Por meio da diminuição da ação da insulina.
c) Por meio do estímulo da ação da adiponectina.
d) Por meio da diminuição do perímetro de cintura.
e) Por meio da apoptose celular.
Interatividade
c) Por meio do estímulo da ação da adiponectina.
Comentário
 A prática do exercício físico estimula a ação de adiponectina, que é um hormônio 
modulador de processos metabólicos. Uma vez em ação no tecido muscular, 
a adiponectina aumenta a captação de ácidos graxos, acelera a oxidação de 
lipídeos e, assim, inibe o acúmulo de gordura no sangue, evitando o processo 
de aterosclerose.
Resposta
 A DM faz parte do grupo de doenças metabólicas e tem como característica 
a hiperglicemia.
 A hiperglicemia pode decorrer da produção diminuída de insulina, ou ineficácia 
da ação da insulina nos tecidos-alvo ou, ainda, da falência do pâncreas quanto 
à destruição das células-betas que produzem insulina (DM1 d. autoimune).
 Isso ocasiona modificações no metabolismo de proteínas, gorduras e, 
principalmente,carboidratos.
 No Brasil, são 12,5 milhões de pessoas com diagnóstico.
 A cada 10 pessoas, 4 não sabem que têm DM.
Fonte: https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2018/poster-atlas-idf-2017.pdf
Diabetes Mellitus (DM)
 A DM1 se caracteriza pela falência do pâncreas em produzir células β.
 A DM2 se caracteriza pela ineficácia da ação da insulina nos tecidos-alvo, 
principalmente na oxidação de carboidratos e gorduras, situação esta chamada 
de resistência à insulina.
 A DMG é caracterizada pelo mesmos motivos da DM2 durante a gestação.
 A LADA (Diabetes Autoimune Latente do Adulto) se caracteriza por combinar 
produção diminuída de insulina, como na DM1, e resistência à insulina, como 
na DM2.
 Acredita-se que 50% dos diagnóstico de DM2 seja LADA, 
isso por ser um processo lento.
Diabetes Mellitus
 Indicadores que diferenciam os tipos de diabetes
Diabetes Mellitus
Variáveis DM1 DM2
Idade próxima Crianças e jovens  40 anos
Obesidade Raro Comum
Insulinemia Baixa Elevada
Viroses como desencadeantes Frequentes Raras
Ac anticorpo beta-pancreáticas Freq. presentes Raras
Hereditariedade Incomum Frequente
Tendência à cetoacidose Frequente Rara
Insulinoterapia Necessária Próxima de 30%
Resistência à insulina Incomum Frequente
Aumento do glucagon Absoluto Relativo
Prevalência 10 - 20% 80 - 90%
O quadro clínico é importantíssimo na DM1:
 emagrecimento;
 fraqueza;
 polifagia (excesso de apetite);
 polidipsia (excesso de sede);
 poliúria (urina excessiva);
 desidratação;
Diabetes Mellitus
 dor abdominal;
 infecção associada.
 O diagnóstico é por exame de rotina.
 Exame de Peptídeo-C.
Diabetes Mellitus
 polidipsia (sede excessiva);
 polifagia (fome excessiva);
 possível alteração de peso;
Manifestações decorrentes das 
complicações:
 déficit visual;
 dor em MMII;
 hipertensão; e
 infarto do miocárdio.
O quadro clínico é importantíssimo na DM2:
 sobrepeso ou obesidade 
e obesidade abdominal;
 história familiar de diabetes;
 assintomático;
 poliúria (> vontade de urinar);
 nictúria (> vontade de urinar à noite);
O tratamento tem um único objetivo: o controle glicêmico, com base em 4 pilares:
 Insulinoterapia (ação prolongada + rápida) na DM1, na DM2 só com falência 
do pâncreas.
 Alimentação saudável.
 Exercícios físicos.
 Educação em diabetes.
Diabetes Mellitus
 O mal controle glicêmico é grave, com consequências para cetoacidose diabética, 
mais comum para aquele com uso de insulina.
 As cetonas são substâncias ácidas que desequilibram o pH do sangue.
 Com a falta da insulina, também há falta de energia e, para suprir essa falta de 
energia, o organismo passa a usar os estoques de gordura e de fibra muscular 
para gerar energia e, nesse processo, formam-se as cetonas.
Alguns cuidados são importantes para se prevenir a cetoacidose diabética:
 Monitoramento + Tec. de aplicação + Alimentação + 
Acompanhamento dos profissionais
Diabetes Mellitus
Fique atento aos sinais da cetoacidose diabética:
 boca seca;
 aumento do volume de urina;
 aumento dos níveis de glicose no sangue;
 mal-estar;
 vômitos;
 dor abdominal;
 hálito com cheiro de acetona (comumente, os pacientes 
se referem ao cheiro de maçã estragada).
Diabetes Mellitus
 Educar em diabetes é um processo ativo e contínuo por meio do qual profissionais, 
pacientes e familiares aprendem sobre a diabetes para a sobrevivência e a 
melhoria da qualidade de vida.
 A educação em diabetes é função de todos os profissionais envolvidos.
 O professor de Educação Física é o profissional-chave nesse processo.
Diabetes Mellitus
Principais objetivos: 
 desenvolver comportamentos para evitar o risco de complicações agudas (hipo 
e hiperglicemia) e complicações crônicas (retinopatias, nefropatias e outras);
 resolver problemas (corrigindo adequadamente as hipo e as hiperglicemias);
 manter o equilíbrio emocional para conviver bem com a diabetes;
 incorporar hábitos saudáveis;
 compreender a ação dos medicamentos e da insulina;
 monitoramento;
 manusear e realizar a aplicação da insulina adequada;
 tomar as medicações regularmente.
Diabetes Mellitus
 Modelo de planilha de controle glicêmico.
 Metas: 100-160 mg/dL.
 <70 hipo.
 <50 hipo + grave.
Diabetes Mellitus
Gli Hora Gli Hora Gli Hora
Data 19/04/2019 20/04/2019 22/04/2019
Jejum 80 7:32 63 6:45 193 8h12
2h pós-café 84 9:32 85 9:45 110 10h17
Pré-almoço 74 11:00 80 11:00 76 11h49
2h pós-almoço 100 13:03 187 13:08 235 13h49
Pré-jantar 102 17:24 147 16:59 201 17h23
2h pós-jantar 117 19:26 205 19:04 89 19h29
Madrugada 2-5h 61 2h36 85 2h20 89 03h03
 Exercícios físicos.
 Monitoramento.
 Rodízio em locais de aplicação e uso adequado de medicamentos.
 Não aplicar no segmento de maior exigência para atividade.
 Não realizar no pico da ação da insulina.
 Iniciar com valor acima de 100 mg/dL.
 Gli acima de 300 mg/dL, sem cetona pode realizar exercícios.
 Gli acima de 250 mg/dL, com cetona, não realizar.
Sugestão de suplementação:
 Leve – 15 g/h.
 Moderada – 15-30 g/h.
 Intensa – 30-45 g/h.
Diabetes Mellitus
 Mobilização da glicose dos estoques hepáticos de glicogênio.
 Mobilização dos ácidos graxos (AGL) do tecido adiposo.
 Gliconeogênese a partir dos aminoácidos, do ácido lático e do glicerol.
 Bloqueia a glicose nas células e força a substituição dos AGL substrato.
 Hipoglicêmica até por 48h.
 Aumenta o gasto energético causado pela recuperação do organismo (EPOC).
 Incrementa as funções cardiorrespiratórias.
 Incrementa a força e a resistência muscular.
Efeitos do exercício físico
 Mantém o aumento da ação da insulina.
 Aumenta o débito cardíaco.
 Diminui HbA1c.
 Aumenta expressão de glut4.
 Aumenta de 7 a 20% a captação de glicose.
 Lembre-se de considerar a cascata de eventos abordada 
na aula de obesidade.
Efeitos do exercício físico
Com relação aos locais de aplicação de insulina, confira as afirmativas e assinale 
a única correta sobre o cuidado que se deve ter com aquele indivíduo que irá fazer 
treino de corrida longa.
a) Fazer a correção de carboidrato.
b) Aplicar logo após a refeição principal.
c) Diminuir quantidade e/ou nem aplicar.
d) Aplicar em lugar que não sejam as pernas.
e) Não há com o que se preocupar.
Interatividade
Com relação aos locais de aplicação de insulina, confira as afirmativas e assinale 
a única correta sobre o cuidado que se deve ter com aquele indivíduo que irá fazer 
treino de corrida longa.
d) Aplicar em lugar que não sejam as pernas.
Comentário: em função de que não se deve aplicar insulina em local do segmento 
que será exigido na sessão de treinamento. Na questão em curso, o indivíduo 
exigiria dos membros inferiores com a corrida longa.
Resposta
 Também conhecida como Hipertensão Arterial (HA), trata-se de uma condição 
clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos.
 Pressão Arterial Sistólica (PAS) ≥140 e/ou Pressão Arterial Diastólica (PAD) 
90 mmHg.
 A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear 
e contínuo para doença cardiovascular.
 É associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais 
de órgãos-alvo.
 Sendo agravada pela presença de outros fatores 
de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e DM.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
 O que é Pressão Arterial PA: é a medida da força aplicada pelo sangue contra 
as paredes das artérias.
E depende:
 Do volume de sangue contido nos vasos (contração cardíaca).
 Da capacidade de distensão das paredes dos vasos (resistência vascular 
periférica).
Controle Fisiológico da PA
 Núcleos vasomotores do tronco encefálico;
 Sistema Nervoso Autônomo Simpático + Parassimpático;
 Barorreceptores;
 Hormonais pressores e depressores (a longo prazo).
Hipertensão Arterial
Qualquer alteração em um dos sistemas Crônico, irá evoluir
 Interações, irá evoluir
 Diag. HA + evoluir + complicações
Hipertensão Arterial
Controle PA
Mecanismo hormonalControle neural
Vasomotor Barorreceptores 
Hemodinâmico
Sistema Renina
Angiotensina 
Aldosterona
 Mecanismo Neural – (Vasomotor) Sistema nervoso simpático e parassimpático
Quando a PA está alta:
 Redução do estímulo nervoso;
 Diminui frequência cardíaca;
 Diminui DC;
 Diminui força de contração do coração;
 Diminui volume de ejeção;
 Aumenta a vasodilatação;
 Consequentemente, diminui a PA.
Hipertensão Arterial
 Barorreceptores: localizados nas paredes da artéria aorta e nas artérias carótidas.
Com a PA alta:
 Aumenta a pressão hidrostática;
 Os barorreceptores enviam sinal ao S. vasomotor;
 Reduzindo a atividade nervosa simpática;
 Consequentemente, reduz a PA.
Hipertensão Arterial
Mecanismo hormônios: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (PA baixa)
Hipertensão Arterial
Fonte: Adaptado de: https://commons.wikimedia.org/wiki/Main_Page
Ativação por barorreceptores
ou S. Simpático na arteríola aferente
Angiotensinogênio
Renina
Angiotensina I
C. Justaglomerulares
Angiotensina II
1 – 2 – 3 – 4
Vasoconstrição
ECA
Enzima Conversora
de Angiotensina
Reabsorção renal osmótica de líquido 
Reabsorção sódio
e secreção potássio
Reabsorção água através liberação ADH
Secreta
Aldosterona
 Mecanismo humoral: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (longo prazo).
Com a PA alta:
 aumento da pressão hidrostática;
 diminui produção de Renina;
 aumenta a filtração de glomerular;
 aumento da diurese;
 redução do fluxo sanguíneo;
 reduz o volume extracelular;
 reduz o volume sanguíneo;
 reduz DC e, em consequência, reduz a PA.
Hipertensão Arterial
História Natural da Aterosclerose
 O acúmulo de ateroma ao longo das décadas e sem 
tratamento é uma bomba silenciosa progressiva.
 Endotelina – constritor, aumenta SN simpático, 
estimula o S renina-angiotensina-aldosterona.
 Disfunção endotelial – aumento do tônus vascular, 
adesão de molécula na parede, edema subendotelial, 
aumento da coagulação, proliferação músculo liso e 
consequentemente hipertrofia-hiperplasia e apoptose.
Hipertensão Arterial
Fonte: https://www.opas.org.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-
consequencias/
Artéria saudável
Ateroma: acúmulo 
de gordura
Trombose: formação 
de coágulos
Fibroateroma: tecido 
fibroso e necrótico
História Natural da Aterosclerose
 Alterações estruturais.
 Aumento da espessura da parede vascular.
 Estreitamento do lúmen arteriolar.
 Aumento da resistência e do estímulo 
nervoso vasoconstritor [...]
 Alterações promovidas pelo envelhecimento.
 DAC.
 Risco IAM.
 Insuficiência Cardíaca (IC).
Hipertensão Arterial
Artéria saudável
Ateroma: acúmulo 
de gordura
Trombose: formação 
de coágulos
Fibroateroma: tecido 
fibroso e necrótico
Fonte: https://www.opas.org.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-
consequencias/
Hipertensão Arterial 
Efeito dos exercícios.
É sempre importante realizar um teste 
ergométrico e ter uma liberação médica.
Aumento da FC (durante);
Aumento da ventilação (durante);
Aumento da sudorese (durante);
Aumento do volume sistólico;
Aumento do VO2 (durante);
Redução da pressão arterial
(imediatamente após o exercício);
Aumento da sensibilidade à insulina;
(etc.).
Angiogênese;
Hipertrofia cardíaca;
Aumento do VO2 máximo;
Redução da frequência cardíaca de repouso;
(etc.).
Exercícios 
Agudos e
Crônicos
 Efeitos agudos do exercício físico na função cardiovascular
Hipertensão Arterial
Fonte: Brum, P. C. et al. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema 
cardiovascular. Revista Paulista de Educação Física, v. 18, p. 22, São Paulo, 2004.
EXERCÍCIO FC VS DC RVP PA MECANISMO
DINÂMICO    

PAS
⇒ / 
PAD
Mecanorreceptores 
musculares e 
comando central 
atividade simpática 
ESTÁTICO  ⇒ /    /  
Ativação dos 
quimiorreceptores 
 atividade 
simpática
RESISTIDO    ⇒  ?
 Resposta pressórica em homens revascularizados em sessões de treinamento 
resistido e aeróbio
Resultados PAS PAD PAS-Ea PAD-Ea
Pré-resistidos 12613 77,85,7
Pós-resistidos 10611,8* 67,36,6*
Durante resistidos 1297,2 66,33,8
Percentil redução 15,87% redução 3,54%
Pré-aeróbios 12818 73,97,1
Pós-aeróbios 100,68,9* 63,14,8*
Durante aeróbios 132,5 64,5
Percentil redução 21,59% redução
14,61%
Fonte: Viana et al. Resposta pressórica em indivíduos revascularizados em sessões de 
treinamento resistido e aeróbio. In: XXVIII Simpósio internacional de ciências do esporte, 
2005, São Paulo. Atividade física e esporte no ciclo da vida, 2005. v. 13. p. 341-341.
* Diferença significativa entre 
médias pré e pós-exercício 
(p<0,05). PAS-Ea, PAD-Ea
verificação da PA sistólica e 
diastólica durante exercício.
Recomendações
 Aeróbios 3-5 vezes por semana, intensidade 50-70% FC de reserva, 30-50 min./dia.
 Fortalecimento 2-3 vezes por semana, 8-10 rep, 1-3 séries, pausas prolongadas.
 Cuidado com manobra de Valsalva, aumenta a pressão da caixa torácica.
 Contraindicação
 PAS > 220 e PAD > 115 mm/Hg
Fonte: 
https://www.shutterstock.com/pt/i
mage-photo/handsome-man-big-
muscles-trains-gym-1215769984
Hipertensão Arterial 
Falha no 
metabolismo
Resulta
Disfunção nos 
sistemas 
reguladores da 
PA + fatores 
ambientais
HA
Complicações 
↑ PA resulta > acúmulo de ateroma que resulta + processo
inflamatório, que resulta em endurecimento do sistema
arteriovenoso, que resulta > perda de propriedade elástica, que
resulta < atividade anti-inflamatória, que resulta < controle da PA
através dos rins, que resulta > FC, que resulta no ↑ de radicais
livres, que resulta > facilidade de formação de edema e placa
aterosclerótica, que acelera a coagulação nas artérias, alcança
um estado inflamatório complexo, que resulta + atividade
simpática, que resulta fadiga precoce, que resulta < tolerância
ao exercício e que conduz a DAC.
Aumento da cascata de eventos na disfunção metabólica 
em função da resistência à insulina
O exercício físico regular pode reverter esse quadro!
 A hipertensão arterial evolui de certa maneira que pode progredir para uma doença 
cardiovascular. Leia as afirmações a seguir sobre tal evolução, considerando que o 
exercício físico, como forma de tratamento, retarda praticamente todos os 
processos fisiopatológicos e mantém melhor as funções fisiológicas, 
e assinale a única afirmativa incorreta.
I. O óxido nítrico é antiplaquetário, inibe o músculo liso, é vasodilatador.
II. A disfunção endotelial promove adesão de molécula no endotélio, produz 
edema subendotelial, coagulação que aumenta a proliferação de músculo liso e 
consequentemente conduz patologicamente à hipertrofia-hiperplasia e apoptose.
a) Com o envelhecimento ocorre a diminuição 
do lúmen das artérias.
b) No órgão-alvo ocorre espessamento 
da parede ventricular.
Interatividade
c) Ao longo das décadas, o órgão-alvo será atingido em forma de DAC.
d) O exercício físico agudo ajusta o sistema renina, angiotensina, aldosterona.
e) O exercício físico produz fisiologicamente o retardo da progressão 
provocada pela fisiopatologia e pelo envelhecimento como os itens 
citados nas afirmativas anteriores.
Interatividade
 A única alternativa incorreta é a “d”.
d) O exercício físico agudo ajusta o sistema renina, angiotensina, aldosterona.
 O sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona é um sistema de adaptação a longo 
prazo, logo, o exercício agudo, de poucas sessões, não irá alterar a disfunção, 
apenas a longo prazo.
Resposta
 Essas são Doenças Isquêmicas do Coração (DIC).
 Redução do suprimento de sangue.
 Insuficiência de oxigenação.
 Morte do tecido muscular.
 No BR, 962.931 mortes em indivíduos com mais de 30 anos no ano de 2009. 
 As DIC foram responsáveis por 95.449 mortes.
 As causas cardiovasculares atribuíveis à ateroscleroseforam responsáveis por 
193.309 mortes.
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
Fonte: Mansur et al. Mortalidade por Doenças Cardiovasculares no Brasil e na Região 
Metropolitana de São Paulo: Atualização 2011. Arq Bras Cardiol, 2012.
 A Doença Arterial Coronariana (DAC) é caracterizada por apresentar placas de 
ateromas em um processo inflamatório complexo nas artérias que irrigam o 
miocárdio. Ocorre em função da evolução da HA, com sua evolução gradual, 
provocando falhas no suprimento de sangue para o músculo cardíaco.
 Como vimos em HA, os principais fatores de risco para DAC são alimentação 
rica em gorduras, falta de atividade física e tabagismo, obesidade e intolerância
a glicose.
 O processo complexo se prende à disfunção endotelial.
Observação: intolerância a glicose se refere à dificuldade 
de oxidação da glicose em função da ineficácia da ação 
da insulina. Portanto, quando se fala em Resistência à 
Insulina, neste termo está inclusa a intolerância a glicose.
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
 Disfunção endotelial: aumento do tônus vascular, adesão de molécula na parede, 
edema subendotelial, inflamação, aumento da coagulação, leucócitos, proliferação 
do músculo liso e consequentemente hipertrofia-hiperplasia e apoptose.
 Óxido nítrico: antiplaquetário, dilatador,
inibe a proliferação de músculo liso,
limita leucócitos.
 Endotelina: constritor, aumenta SN Simpático, ação
natriurética (tônus vascular), estimula o SRAA.
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/plaque-
blood-vessels-3d-illustration-456479881
 Os macrófagos capturam as moléculas de LDL oxidadas.
 Estes são chamados de células espumosas e são o principal componente 
das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. 
 Quando ativos, os macrófagos são responsáveis, em grande parte, pela 
progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que 
aumentam ainda mais a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de 
degradar o colágeno e outros componentes teciduais locais.
Doença arterial coronariana, angina e infarto
Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/plaque-
blood-vessels-3d-illustration-456479881
Doença arterial coronariana, angina e infarto
Falha no 
metabolismo
Resulta
Doença arterial 
coronariana
Disfunção e 
readaptação 
no órgão-alvo
Complicações 
Remodelação, diminuição das câmeras, capacidade
reduzida de trabalho, atrofia das paredes, disfunção
elétrica, arritmias, anginas [...]
Aumento da cascata de eventos na disfunção 
metabólica em função inicial da resistência à insulina
O exercício físico regular pode reverter esse quadro!
 Angina pectoris: é síndrome clínica caracterizada por desconforto torácico, 
na mandíbula, ombro, costas ou braço. É descrita como “peso”, “aperto”, 
“sufoco” ou “desconforto” torácico e tem duração de 1 a 5 minutos.
 Angina estável: apresenta o mesmo fator desencadeante quanto à intensidade 
e sua duração (estresse físico, emocional, frio).
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
 Angina instável: desconforto com maior frequência, intensidade ou duração,
muitas vezes em repouso, é emergência médica, evolui rápido para IAM 
em 50% dos casos.
 Angina variante ou Prinzmetal: resulta de um espasmo de uma artéria coronária 
e caracteriza-se por ocorrência de dor em repouso (geralmente à noite e não 
ocorre durante o esforço).
 Consequentemente pode avançar para o quadro 
de insuficiência cardíaca.
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
Fonte: Benefícios da atividade física. KUMAR et al. 
ROBBINS e COTRAN, Bases patológicas das doenças; 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010, p. 557.
 O exercício físico regular pode diminuir, reverter a progressão do quadro clínico. 
Curiosamente, os efeitos deletérios do sistema se igualam à pessoa sedentária.
Doença arterial coronariana, angina e infarto
Variáveis Sedentário Dac+iam
(Hemodinâmica) - RVP + FC  
D A-V + D. Cardíaco + D. Produto  
(Neuroendócrino) SRAA + SN Simpático  
Sens. Barorreflexa + Atividade Vagal  
(Musculoesquelética) Massa M. + T. Exercício + VO2  
(Metabolismo) Enzima oxidativa  
Enz. Glicolíticas + acidose intracelular  
(Função) Fraqueza + fadiga + M. Magra  
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
Estudo Haenne L., 1991 Squires, 1990 McCartney, 
1991
Nº 8 16 10
Clínico 9/10 sem. 
Pós-cirurgia
Angioplastia, 
DAC, IM
DAC, IM, 
angina
Duração Treino 8 sem. 24 sem. 3x 10 sem. 2x
Tipo Treino 3 circuitos 
8-16 rep. 
1 circuito, 30 rep. 
40% 1 RM
2 circuitos
80% 1 RM
Ganho Força 22% superior
18% inferior
22% superior e 
inferior
42% superior
23% inferior
VO2 11% não aferida 15%
Complicação Nenhuma Nenhuma Nenhuma
Fonte: Adaptado de: Fardy et al., 2001.
Cuidados e indicações:
 Teste ergométrico, liberação médica
 Prescrição FC reserva ou limiar isquêmico
 Betabloqueadores
Contraindicações relativas:
 PAS > 200 e PAD > 115 mmHg + D. Valvular moderada + Aneurisma ventricular + 
DM não controlada + Infecção crônica 
 Importante é o monitoramento da PA antes, durante e após as sessões de treino.
Contraindicações absolutas: 
 Alterações ECG sugestiva de IAM + Angina instável + 
Arritmia importante não controlada + ICC + Miocardite
ou pericardite
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
Critério de interrupção do exercício assim como em testes:
 O avaliado pede para interromper + náuseas e vômitos + instabilidade emocional 
+ palidez intensa + dispneia severa e desproporcional à intensidade do exercício 
físico praticado + desconforto torácico progressivo
Observação: em doentes sedentários e quadros mais 
graves, o aquecimento mais prolongado e progressivo 
auxilia em uma melhor adaptação do sistema 
cardiovascular, sendo possível observar o sinal de angina, 
evitando assim desconforto.
Doença arterial coronariana, angina e infarto 
 Uma das DIC estudadas discutidas é a angina pectoris, como característica, 
ela apresenta uma sensação de pressão, aperto ou queimação no peito. Leia 
atentamente as afirmativas a seguir sobre angina pectoris.
I. Angina estável: costuma apresentar as mesmas características quanto ao fator 
desencadeante, intensidade e sua duração.
II. Angina instável: desconforto com maior frequência, intensidade ou duração, 
é desencadeada por estresse físico e trata-se de uma emergência médica, 
evolui rápido para IAM.
III. Angina variante ou Prinzmetal: resulta de um espasmo 
de uma artéria coronária, caracteriza-se por ocorrência 
de dor em repouso, geralmente é desencadeada à noite 
e não ocorre durante o esforço.
Interatividade
Está correto o que se afirma apenas em:
a) I.
b) I e II.
c) I e III.
d) I, II e III.
e) Todas estão incorretas.
Interatividade
 A alternativa correta é a “c”, que se refere às afirmativas I e III.
 A afirmativa II, que se refere à angina instável, está errada porque ela 
não é desencadeada por estresse físico. A que é desencadeada por estresse 
físico é a angina estável.
Resposta
ATÉ A PRÓXIMA!