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Leishmaniose: É uma doença infecciosa com caráter zoonótico, que acomete animais domésticos/ selvagens e humanos, considerada potencialmente fatal, visto que se não tratado a tempo pode ser fatal. Tem caráter crônico (pode desenvolver os sinais clínicos mais tarde) e debilitante. A leishmaniose visceral canina (calazar) é causada pela Leishmania infantum, tem o cão como um importante reservatório, antes o animal que testasse positivo para leishmaniose era eutanasiado, pois estaria transmitindo para outros animais e humanos. Pertence ao reino protista, gênero Leishmania e sub- gêneros Leishmania e Viannia. Etiologia: O protozoária Leishmania infantum é um parasito intracelular obrigatório de células do sistema fagocítico mononuclear em hospedeiros vertebrados. Morfologia: ➔ Amastigota - encontramos em animais vertebrados infectados. ➔ Promastigota: forma de flebomínios que são os vetores. Epidemiologia: Depende do vetor e das condições ambientais para o desenvolvimento do vetor- mosquito palha. ➔ Temperatura mínima de 17°C ➔ O vetor possui atividades crepusculares e noturnas ➔ Dependente da sazonalidade- temperaturas frias diminui o desenvolvimento desses vetores ➔ Umidade ➔ Decomposição da matéria orgânica ➔ Depósito de lixo Os fatores que influenciam na transmissão são: ➔ Presença do flebotomíneo ➔ Preferencias alimentares ➔ Densidade vetorial ➔ Presença de outros reservatórios ➔ Estilo de vida do animal- regiões de floresta Ciclo biológico: O mosquito infectado, quando vai fazer o repasto sanguíneo transmite a forma promastigota metacíclicas, atravessa a pele e acabam chegando na circulação sanguínea, podendo invadir ativamente macrófagos, granulócitos ou são fagocitados, transformam-se em amastigostas e multiplicam-se por divisão simples, rompe a membrana celular e infectam novos macrófagos. Ocorre a transferência durante o repasto da forma amastigota que são liberadas no intestino do mosquito. A forma amastigota transforma-se em promastigostas prociclicos por divisão simples e migram para válvula faríngea (sofre regurgitação) e no repasto transfere a forma promastigota. Patogenia: Tem uma adesão inicial e entrada das formas promastigotas e ocorre a diferenciação da forma amastigota no interior do fagolisossomo, tem-se a proliferação de amastigotas no interior do vacúolo, a lise de macrófagos infectados e liberação dos parasitas e ocorre a re-infecção. Com a ruptura do macrófago e liberação de amastigotas vai ocorrer uma disseminação da forma amastigota no organismo, principalmente, nos órgãos hemolinfáticos, como linfonodos, baço, MO, fígado, levando a infecção sistêmica. Podendo atingir também a via hrmatógena, acometendo pele, órgão reprodutor, músculos, articulações, sistema digestivo, sistema respiratório. Quando ocorre a fagocitose, terá o macrófago ativado que leva a ativação de alguns tipos de linfócitos, dependendo do tipo de citocinas, a resposta tipo Th1 é mais efetiva, porque liberam citocinas que potencializam os macrófagos, fazendo mais fagocitose. A resposta imune por células Th2 induz a produção de citocinas que estimulam linfócitos B com marcada resposta humoral-anticorpos-que não protegem- formam imunocomplexos e causam os sinais clínicos. Sinais clínicos: A LVC é uma doença sistêmica crônica, algumas vezes o animal fica com a infecção subclínica ou desenvolve a leishmaniose clínica, no entanto ocorre o predomínio da subclínica, e por fatores estressantes ou infecções intercorrentes desenvolve a doença clínica. ➔ Cão não infectado sadio: sem sinais clínicos, sem alterações laboratoriais, não reagente na sorologia, negativo na citologia, PCR negativo ➔ Cão exposto: proveniente de área endêmica ou de região com surto, sem sinais clínicos de LVC, reagente na sorologia- níveis de Ac baixos ou médios, negativo na citologia, PCR negativo. ➔ Cão infectado sadio: proveniente de área endêmica ou de local com transmissão confirmada, assintomático, sorologia reagente em níveis médios ou altos, citologia/PCR positivos. Cerca de 60% dos cães com LVC são assintomáticos. ➔ Cão infectado doente: proveniente de área endêmica ou de local com transmissão confirmada, sintomático, sorologia reagente em níveis médios ou altos, citologia/PCR positivos. Níveis de Ac altos= 3 a 4 vezes o ponto de corte. Sinais inespecíficos. • Dermatite esfoliativa com descamação • Ulceração mucocutânea • Pápulas • Uveíte/conjuntivite • Epistaxe • Caquexia, atrofia muscular, descamação • Onicogrifose A deposição de iminocomplexos com a presença do parasito leva a uma nefropatia podendo levar a uma glomerulonefrite, DRC ou nefrite intersticial. Alterações laboratoriais: ➔ Anemia arregenerativa (moderada ou grave) ➔ Anemia hemolítica imunomediada ➔ Leucocitose ou leucopenia- Monocitose, linfopenia, neutrofilia, neutorpenia ➔ Trombocitopatias- trombocitose, trombocitopenia (trombocitopenia imunomediada) ➔ Alterações hemostasia e fibrinólise ➔ Hiperglobulinemia (frações beta e/ou gama)- devido ao estimulo de linfócitos, com a resposta de Th2 ➔ Hipoalbuminemia Aumento de gama-globulinas levando a produção policlonal de Ac- IgE, IgG, IgG1, IgG2- resultando em uma resposta imune. ➔ Alterações de função renal: DU diminuída (não concentra urina), proteinúria, uréia e creatinina aumentadas Diagnóstico: ➔ Sorológico :Pelo ministério da Saúde: teste rápido (DPP, Biomanguinhos) e ELISA para investigação em saúde pública. Na rotina clínica utiliza ELIZA+RIFI, se positivada só pode ser confirmada com 2 testes sorológicos reagentes, tem como desvantagem no início pode da soroconversão, reação cruzada (hemoparasitoses- Babesia canis e Ehrlichia canis), animais imunocompromeditos (não produz Ac). ➔ Parasitológico: citologia de linfonodos, MO, aspirado esplênico, imprint de lesões de pele; esfregaço sanguíneo. ➔ Molecular: PCR convencional- detecta a presença do DNA; PCR Real Time (maior sensibilidade e especificidade- quantifica). Nos animais assintomáticos envia MO e em animais sintomáticos envia sangue ou MO. • Deve-se utilizar o diagnóstico molecular quando tem uma sorologia inconclusiva, para confirmação do diagnóstico, para acompanhamento do tratamento, em animais assintomáticos, diferencial de outras hemoparasitoses. Tratamento: ➔ Diminuir a carga parasitária ➔ Reduzir a capacidade de transmissão ➔ Remissão das manifestações clínicas ➔ Prevenir recidivas ➔ Melhorar ou prevenir DR ➔ MILTEFOSINA: fármaco leishmanicida, atua no metabolismo do parasito, causa destruição de membrana estimulando a apoptose do protozoário. ➔ ALOPURINOL: fármaco leishmaniostático, inebe a multiplicação parasitária, tem baixo custo, VO, melhora clínica do animal, no entanto causa cálculos de xantina. Associa com domperidona ➔ DOMPERIDONA: é um imunomodulador (aumenta as células Th1- ativando macrófagos e células NK), possui efeiro leishmaniostático, tem baixo custo, VO, boa resposta imunológica, mas causa galactorréia (produz leite). Prevenção e controle: Antes caso o animal positivasse, teria que ser eutanasiado. Atualmente é indicado o combate do vetor no ambiente através do saneamento básico, educação da população, borrifação de piretróides, organoclorados, manejo ambiental com remoção da matéria orgânica (quintais/terrenos), repelentes ambientais. Medidas de prevenção aos humanos: utilização de repelentes, mosqueteiro com malha fina, tela em portas e janelas. Medidas de prevenção aos cães: proteção química individual (repelentes), vacinação aos suscetíveis, telas nos canis, proteção química individual com coleiras e soluções tópicas; vacinação aos susceptíveis, animais soronegativos. A vacina recombinante comDNA proteína com antígeno A2 L.donovani, L. chagasi, L. amazonenses; adjuvante com a saponina- ação no sistema imune, aumentando a imunidade- fazer a vacinação a partir dos 4 meses de idade com 3 doses da vacina em intervalos de 21 dias, e com revacinação anual.