Escherichia - Microbiologia

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ESCHERICHIA
- Espécie de Importância: Escherichia coli
- Compõe a microbiota intestinal
- Uma das bactérias mais estudadas no mundo; teve
seu DNA totalmente mapeado.
- É causadora de doenças em humanos e animais.
São:
- Bastonetes pleomórficos (mudam de forma)
- Gram negativos
- Não formam esporos
Composição celular:
Possuem cápsula (antígeno K): carboidratos
Flagelo (antígeno H): locomoção
Fímbrias (K88 e K99 - antigo): adesinas proteicas
LPS: antígeno O
Descrição:
- Antígeno K: protege a membrana externa do
sistema imune (completo e fagocitose).
- Complemento: função de sinalização -
componentes que vão sinalizar (sinalização
exacerbada).
- 80 tipos diferentes
- Antígeno O: impede a ligação do complemento
- Antígeno H: Flagelos peritríquios.
Usados para identificação de amostras: O, H, K
Adesinas: importantes em mucosas.
CRESCIMENTO E RESISTÊNCIA
Anaeróbios facultativos: presença ou ausência de
O2.
- Em anaerobiose: dependem de CHO fermentáveis
São sensíveis a luz solar, dessecação,
pasteurização e desinfetantes comuns.
Ambientes favoráveis: úmido e sombreado.
Resistência a antibióticos: variável (plasmídeo R)
- cromossomo circular facilmente trocado
PRODUTOS CELULARES:
1) Enterotoxinas:
- Exotoxinas
- Codificadas por plasmídeos
- Duas formas: Termo lábil (LT) - sensível ao
calor; e termo estável (ST) - resistente ao
calor
- Duas classes de LT: LT1 (Humanos e
suínos) e LT2 (Bovinos, búfalos, humanos e
alimentos).
- Duas classes de ST: STa e STb
Ação da LT:
Desregula a adenilciclase, aumentando a produção
de AMPc; promovendo a abertura de canais de
cloreto (criptas); causando o bloqueio na absorção
de NaCl (apical); por osmolaridade ocorre a perda
de água e eletrólitos - diarréia.
Ação da STa:
Desregula a guanililciclase; aumentando GMPc;
causando bloqueio na absorção de Na e Cl (ápice);
promovendo abertura de canais de cloreto;
causando perda de água e cloreto.
Ação da STb:
Secreção de HCO3 (bicarbonato)
2) Verotoxina:
- Toxina Shiga-Símile (Shigella)
- Possuem efeito citotóxico irreversível para
as células Vero e HeLa.
- Atuam nos ribossomos: danos que
resultam em lesões celulares.
- Lesões ocorrem no trato intestinal e
endotélio vascular.
- A toxina causa vasculite: eventualmente
leva à necrose e hemorragia.
3) Hemolisina: Causa lesão na hemácia para
consumir a hemoglobina
- Duas: Alfa (quebra parcial) e Beta (quebra
total)
- Lesiona membranas celulares
- Responsáveis por zonas claras em meio
contendo sangue.
AÇÃO BACTERIANA:
Colonização e crescimento populacional.
Efeitos possíveis:
1) Doença invasiva - Doenças septicêmica
filhotes:
Contato: via oral,conjuntival, umbilical.
- Via oral: coloniza intestino delgado distal.
Aderência celular: outras adesinas (CS31A, F17).
- Induzem sua captação
- Multiplicação nos linfáticos e circulação
sanguínea.
Precisam escapar do sistema imune:
- Cápsula e proteínas da membrana
externa: evitam a fagocitose e lise por
complemento.
Diagnóstico: isolamento da bactéria em locais
incomuns (articulação, baço, sangue e pulmão).
2) Doença enterotoxigênica:
Cepas que produzem adesinas: ligam a
glicoproteínas na superfície celular.
- Células sensíveis: Jejuno e íleo
4 tipos: F4 e F6 (suínos), F5 (suínos, bovinos e
ovinos), F41 (bovinos).
Produzem enterotoxinas (ST - mais comum; ST e
LT; LT).
Enterotoxinas: codificadas em plasmídeos
Resultado: diarréia, desidratação e desequilíbrio
hidro-eletrolítico.
Mais suscetíveis: filhotes (receptores de membrana)
Altamente mortal.
Diagnóstico: demonstração nas fezes (quantidade);
Semeadura em meio seletivo; Teste de aglutinação
para fímbrias; Mais confiável - cultivar a partido do
intestino delgado; Outros testes sorológicos.
3) Diarréia não enterotoxigênica: não
produz toxina
Todas as espécies animais;
Não produzem ST e LT;
Causam lesão no trato intestinal
Perda de eletrólitos e água; e sangue
Algumas cepas são hemorrágicas.
Produzem verotoxina (SLT e II)
Efeito local ou sistêmico (células endoteliais, rim e
cérebro).
- Bovinos;
Diagnóstico: Mais difícil em animal vivo; Procura
de DNA (genes específicos).
4) Doença edematosa: olhos inchados nos
suínos
Enterotoxemia aguda
Produção e absorção de SLTII
Lesa células endoteliais
Edema extenso
Diagnóstico: Sinais clínicos são facilmente
observados