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Fisiologia do sistema digestório 3 (funções hepáticas e metabolismo do álcool)

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Daniella	Machado	
M	 												Turma	XXVI																	
 
 
Funções hepáticas 
Fisiologia do sistema digestório 3 (funções hepáticas e metabolismo do álcool) - Metabolismo 
Morfofuncional: Módulo 3 
 
É a glândula mais pesada do corpo sendo o segundo 
órgão maior, perdendo para a pele. Estrutura formado por 
lóbulos, constituído por uma veia central que drena para as veias 
hepáticas e depois para a veia cava. Tem os hepatócitos e 
ductos biliares. 
Tem as vênulas portais que recebem o fluxo venoso do 
TGI através da veia porta. Depois o sangue vai para os sinusoides 
hepáticos. As arteríolas hepáticas estão presentes nos septos 
interlobulares, que fornecem sangue arterial para os tecidos 
septais entre os lóbulos adjacentes. 
Ademais, tem as células endoteliais típicas e células de 
Kupffer (macrófagos). Em adição, existem os espaços de Disse, que 
conectam com vasos linfáticos nos septos interlobulares 
Secreta bile que é necessária para a absorção das gorduras dietéticas. Formação de micelas. A 
bile interage com as micelas e rompe os triglicerídeos. 
importante local da regulação da taxa sanguínea de muitos hormônios pois com sua capacidade 
de metabolização ele retira o hormônio do sangue metaboliza e depois devolve os produtos desse 
metabolismo para ser excretado do corpo em sua forma inativa. 
 
Reservatório de sangue 
O sangue extra é armazenado nas veias e sinusoides hepáticos, ocorre me casos de insuficiência 
cardíaca com congestão periférica. 
 
Fluxo linfático alto 
Os poros nos sinusoides hepáticos são permeáveis em comparação com os capilares de outros 
tecidos, permitindo a passagem rápida de líquido e proteínas no espaço de Disse. A alta permeabilidade 
do epitélio sinusoides do fígado permite a formação alta de linfa. 
*Ascite: pressão nas veias hepáticas aumentam muito, a linfa vaza e vai para a cavidade 
abdominal. 
 
Regeneração 
O fator de crescimento dos hepatócitos (HGF) desencadeia a divisão e o crescimento dos hepatócitos, 
sendo produzidos pelas células mesenquimais do fígado. Outros fatores podem contribuir como o fator 
de crescimento epidérmico e citocinas (fator de necrose tumoral e a interleucina 6). Depois da restauração 
do tamanho, entra em cena o fator transformador de crescimento-beta dos hepatócitos, sendo inibidor da 
proliferação dos hepatócitos, suprimindo a regeneração hepática. O crescimento do fígado é regulado por 
um sinal desconhecido. 
*Hepatectomia parcial: 70% do fígado é removido, os lobos aumentam de tamanho e restauram o 
tamanho original do fígado. 
 
 
	 								Fisiologia	do	sistema	digestório	3–	Módulo	3																																											 	Daniella	Machado	
											Morfofuncional–	1º	período	UniEVANGÉLICA																																																																																				 												Turma	XXVI																		
 
 
Metabolismo 
Metabolismo dos carboidratos: 
Quando a glicose no sangue está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera glicose 
para a corrente sanguínea. O fígado pode converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em 
glicose, e pode converter outros açúcares como frutose e galactose em glicose. Quando a glicemia está 
elevada, ocorre logo após a refeição, o fígado converte a glicose em glicogênio e triglicerídeos para 
armazenamento. 
Gliconeogênese, formação de muitos compostos químicos a partir de produtos intermediários do 
metabolismo de carboidratos, armazenamento de grande quantidade de glicogênio, conversão da 
galactose e da frutose em glicose. 
Essencial para manter a concentração normal de glicose, realizando a função tampão da glicose. 
 
Metabolismo de lipídios: 
Os hepatócitos armazenam alguns triglicerídeos, clivam ácidos graxos para gerar ATP, sintetizam 
lipoproteínas que transportam ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol e para as células do corpo, 
sintetizam colesterol e utilizam o colesterol para produzir sais biliares. 
1- Oxidação de ácidos graxos para fornecer energia para outras funções do corpo 
2- Síntese de grande quantidade de colesterol, fosfolipídios e a maioria das lipoproteínas 
3- Síntese de gordura a partir de proteínas e carboidratos 
Primeiro a gordura é dividida em glicerol e ácidos graxos. Os ácidos graxos são divididos por 
betaoxidação em radicais acetil de dois carbonos que vão formar a acetil coenzima A. a acetil-CoA entra 
no ciclo do ácido cítrico e ser oxidada para liberar grandes quantidades de energia. A betaoxidação pode 
ocorrer em todas as células, mas corre mais rapidamente nas células hepáticas. Duas moléculas de acetil- 
CoA forma o ácido acetoacético, que é solúvel, passando nas células hepáticas para o líquido extracelular 
e é transportado para todo o corpo para ser absorvido por outros tecidos, que vão reconverter o ácido 
acetoacético em acetil-CoA, que depois o oxidam da maneira usual. 
80% do colesterol sintetizado no fígado vira sais biliares, sendo secretados na bile e depois 
transportado nas lipoproteínas e carreado pelo sangue para as células dos tecidos por todo o corpo. Os 
fosfolipídios são sintetizados no fígado e transportado nas lipoproteínas. O colesterol e os fosfolipídios 
são usados para formar membranas. 
 
Metabolismo das proteínas: 
 Os hepatócitos desaminam os aminoácidos de modo que possam ser utilizados para a produção 
de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras a amônia resultante; é muito menos tóxica e é 
excretada na urina. Os hepatócitos sintetizam a maior parte das proteínas plasmática, como a 
alfaglobulina, a betaglobulina, albumina, protombrina e o fibrinogênio. 
1- Desaminação de aminoácidos 
2- Formação de ureia para remoção de amônia dos líquidos corporais 
3- Formação de proteínas plasmáticas 
4- Interconversões dos vários aminoácidos e síntese de outros compostos a partir dos aminoácidos 
A desaminação é necessária para que os aminoácidos sejam usados como fonte de energia. A 
formação de ureia pelo fígado remove a amônia dos líquido corporais. Grandes quantidades de amônia 
são formadas e quantidades adicionais são adicionadas (formadas no intestino por bactérias). 
Se o fígado não formar ureia, a concentração plasmática de amônia aumenta rapidamente e 
resulta em coma hepático e morte. 
	 								Fisiologia	do	sistema	digestório	3–	Módulo	3																																											 	Daniella	Machado	
											Morfofuncional–	1º	período	UniEVANGÉLICA																																																																																				 												Turma	XXVI																		
 
 
Todas as proteínas plasmáticas (exceção de parte das gamaglobulinas) são formadas nos 
hepatócitos. A depleção de proteínas plasmáticas causa a mitose rápida das células hepáticas e 
crescimento do fígado. Sintetiza aminoácidos e outros compostos químicos importantes a partir dos 
aminoácidos. Como a síntese de aminoácidos não essenciais no fígado, realizando a transaminação. 
*Cirrose: níveis baixos de proteínas plasmáticas (como albumina). 
*Shunt (desvio) do fluxo sanguíneo entre a veia porta e a veia cava, causando um excesso de 
amônia no sangue. 
 
Armazenamento 
Vitaminas 
A vitamina de maior armazenamento é a A, juntamente com a D e a vitamina B12, D,E,K. 
Quantidades suficientes de vitamina A podem ser armazenadas para prevenir a deficiência da vitamina A 
pôr 10 meses. 
 
 Ferro 
Na forma de ferritina, exceto pelo ferro na hemoglobina do sangue. As células hepáticas contêm 
grandes quantidades de apoferritina que se combina com reversivelmente com o ferro, se o ferro estiver 
disponível em quantidade extras, ele se combina com apoferritina e forma ferritina. Quando o nível de 
ferro está baixo, a ferritina libera o ferro. O sistema apoferritina-ferritina do fígado atua como um tampão 
de ferro no sangue e armazenamento de ferro. 
 
Coagulação do sangue 
O fígado forma o fibrinogênio, protombrina, globulina aceleradora, fator VII. A vitamina k é 
necessária para esse processo metabólico. 
 
 
Remove e excreta substâncias nocivasDestoxificar 
e excretar fármacos 
na bile 
(sulfonamidas, penicilina, ampicilina e eritromicina). 
Processamento de fármacos e hormônios. O fígado 
desintoxica substâncias (álcool etílico, excreta medicamentos, 
como a penicilina, eritromicina e as sulfonamidas na bile). 
Também podem alterar quimicamente ou excretar 
hormônios tireóideos, esteroides (estrogênio e aldosterona). 
 
Excreção de bilirrubina 
A dosagem laboratorial de bilirrubina fornece uma ferramenta para diagnosticar doenças hemolíticas 
do sangue e vários tipos de doenças hepáticas 
Conforme observado, a bilirrubina derivada do grupo heme de eritrócitos envelhecidos, sendo 
fagocitada (sistema reticuloendotelial ou sistema mononuclear fagocitário), é absorvida pelo fígado a partir do 
sangue secretada na bile. A maior parte da bilirrubina da bile é metabolizada no intestino delgado por 
bactérias e eliminadas nas fezes. 
	 								Fisiologia	do	sistema	digestório	3–	Módulo	3																																											 	Daniella	Machado	
											Morfofuncional–	1º	período	UniEVANGÉLICA																																																																																				 												Turma	XXVI																		
 
 
A biliverdina é reduzida a bilirrubina livre/ bilirrubina não 
conjugada ou indireta sendo liberada dos macrófagos para o 
plasma, sendo combinada com albumina plasmática e transportada 
pelo sangue e líquidos intersticiais. 
Ao passar pelos hepatócitos, ela libera albumina 
plasmáticas. Sendo 80% conjugada ao ácido glicurônico (ação da 
glicuronil transferase) para formar glicuronídeos de bilirrubina 
(Bilirrubina conjugada ou direta) que 10% se unem ao sulfato de 
bilirrubina e outros 10% se associam a outras substâncias. 
 
Sistema de macrófagos 
O sangue flui através dos capilares intestinais e recolhe as 
bactérias dos intestinos, as veias portas então vão apresentar 
bacilos do cólon quando cultivada. 
 
Células de Kupffer 
Grandes macrófagos fagocíticas que revestem os 
sinusoides hepáticos, “limpam “o sangue quando ele passa pelos 
sinusoides. Apenas 1% de bactéria que entram no sangue conseguem passar pelo fígado. 
 
Urobilinogênio 
Metade da bilirrubina conjugada é convertida em urobilinogênio (altamente solúvel), parte é 
reabsorvido pela mucosa intestinal de volta ao sangue e a maior parte é reexcretada pelo fígado de volta 
ao intestino. Depois de se expor ao ar, na urina, a urobilinogênio é oxidado em urobilina, depois é oxidado 
para formar a estercobilina. 
 
Células estreladas/ células de Ito 
Realizam a fagocitose de eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias. Ativação da 
vitamina D. a pele, o fígado e os rins participam na síntese da forma ativa. 
 
Metabolismo do álcool 
O etanol é uma molécula pequena, com absorção lenta pelo estômago e absorção mais rápida 
pelo intestino, por ser solúvel em água, ele acessa rapidamente a corrente sanguínea onde é distribuído 
nos órgãos e sistemas. 
 
Distribuição do álcool 
O coração, o cérebro e os músculos estão sujeitos às mesmas concentrações de álcool do 
sangue. A exceção é o fígado, que fica sujeito as maiores concentrações, já que recebe o etanol absorvido 
do estômago e do intestino. O fígado é mais suscetível aos danos provocados pelo álcool, sendo principal 
sítio de metabolização desta substância no organismo. 
Mais de 90% é metabolizado no fígado, 2-5% é excretado no suor e respiração. Primeiro é oxidado 
do acetaldeído pela enzima álcool desidrogenase. 
 
Fatores que influenciam o metabolismo do álcool 
• Idade 
• Estrutura física (altura, massa corporal) 
• Vulnerabilidade genética 
	 								Fisiologia	do	sistema	digestório	3–	Módulo	3																																											 	Daniella	Machado	
											Morfofuncional–	1º	período	UniEVANGÉLICA																																																																																				 												Turma	XXVI																		
 
 
• Estado de saúde 
• Padrão de consumo e contextos relacionados à ingestão de bebidas alcoólicas (se bebe 
durante as refeições). 
 
Enzimas envolvidas no metabolismo do etanol. 
Álcool desidrogenase, a catalase e a P4502E1 que transformam a molécula de etanol em acetaldeído. 
A aldeído desidrogenas, converte o acetaldeído em ácidos acéticos 
Mais difícil converter acetaldeído que etanol, excesso de acetaldeído produz os efeitos da ressaca. 
Fica desidratado. 
 
Efeitos do álcool 
• Estimulante do SNC em pequena 
concentração 
• Hipoglicemia em alta concentração 
• Inibidor do hormônio antidiuréticos (ADH) 
• O uso abusivo desenvolve doenças hepáticas 
• Hepatite alcoólica 
• Esteatose 
Cirrose: células do parênquima hepático são 
destruídas, sendo substituídas por tecido fibroso que se contrai ao redor dos vasos sanguíneos e impede 
o fluxo sanguíneo através do fígado. Pode ser provocado também pela inflamação do fígado – esteatose-
hepatite não alcoólica/NASH – ou uma forma menos grave como: doença hepática gordurosa não 
alcoólica. 
Pode ser devido a toxicidade do acetaldeído ao fígado 
*Hipertensão portal: sistema porta bloqueado o retorno do fluxo sanguíneo porta do fígado para a 
circulação sistêmica é impedido. 
 
Icterícia 
Tonalidade amarelada dos tecidos dos corpos, sendo grande quantidade de bilirrubina ns 
líquidos extracelulares (forma conjugada e não conjugada). Pode ser decorrente do aumento da 
destruição de hemácias com rápida liberação de bilirrubina no sangue. Ou obstrução dos ductos biliares 
ou dano às células hepáticas, impedindo a excreção habitual da bilirrubina. 
Hemolítica 
As hemácias são hemolisadas rapidamente, impedindo a excreção rápida da bilirrubina. A taxa 
de urobilinogênio aumenta drasticamente. Quase toda a bilirrubina está na forma não conjugada. 
Icterícia obstrutiva 
Causada pela obstrução dos ductos biliares ou por danos ao polo biliar das células hepáticas 
(hepatite). A taxa de formação de bilirrubina é normal, mas a bilirrubina não conjugada entra nas células 
hepáticas se conjuga, depois é devolvida no sangue pela ruptura dos canalículos biliares e drenado de 
forma direta a bile para a linfa que deixa o fígado. A maior parte da bilirrubina torna-se do tipo conjugado. 
Fezes com coloração esbranquiçada (acolia fecal).

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