ONCOLOGIA ORAL M1

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ONCOLOGIA ORAL M1 - Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
INCA - Instituto Nacional do câncer
- Assume a designação formal para participação da formulação da política
nacional de prevenção, diagnóstico e tratamento do câncer.
- O INCA estuda e delega de 2 em 2 anos um levantamento de dados de
laboratórios cadastrados contendo: o Nº, localização, faixa etária, hábitos do
paciente indo para uma base de dados gerando um total de casos no país e
por região o tipo mais prevalente, o sexo entre outros.
- Serve até mesmo com estimativas de quantas pessoas irão adoecer de
câncer de cav. oral em determinados anos.
Epidemiologia - estuda o processo saúde-doença em coletividades humanas.
- O câncer é um problema de saúde pública, principalmente entre os países
em desenvolvimento, onde é esperado que, nas próximas décadas, o
impacto do câncer na população corresponda a 80% dos mais de 20 milhões
de casos novos estimados para 2025.
- Na maioria das vezes o câncer é causado por um fator externo, causado por
determinados hábitos, sendo a maioria das vezes prevenido.
➢ Doenças precursoras
➢ Hábitos deletérios
- Câncer de boca é diagnosticado pelo cirurgião-dentista, porém quem o trata e
opera é o cirurgião de cabeça e pescoço.
Tipos de câncer mais incidentes no mundo:
- Pulmão (1,8 milhão); Mama (1,7 milhão); Intestino (1,4 milhão); Próstata (1,1
milhão)
Perfil da magnitude de determinados tipos de câncer em países em
desenvolvimento se assemelha ao perfil em países desenvolvidos, principalmente
com relação aos cânceres de próstata, mama e intestino; entretanto, ainda
persistem os cânceres relacionados com condições socioeconômicas menos
favoráveis, como o do colo do útero e o do estômago.
- Nível financeiro da pessoa - Indivíduo de baixa classe econômica pode não
ter acesso à higiene, alimentação adequada, dificuldade em acesso à saúde.
- Centro-oeste e sudeste mais prevalente → tabagismo → câncer de boca
CÂNCER DE BOCA / CARCINOMA EPIDERMÓIDE / C. DE CÉLULAS
ESCAMOSAS / C. ESPINOCELULAR
Lesão maligna a nível de cavidade oral em local não tão comum - na língua em
assoalho de boca (mais comum na borda lateral de língua)
- Apresenta aumento de volume, área ulcerada, a palpação é dura, tem
impressão de estar enraizada / aprofundada sem mobilidade.
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- Nos estágios iniciais dos tumores que se localizam nessa região anatômica,
geralmente os pacientes são assintomáticos, podendo disfarçar as condições
benignas comuns da boca.
- Inicia com mudança de coloração, aumento de volume, ulceração pequena
O CÂNCER EPIDERMÓIDE É O PRINCIPAL QUE AFETA A CAV. ORAL - cerca
de 95% de todas as malignidades orais.
- Etiologia multifatorial, sendo os fatores de risco mais conhecidos: Tabaco e
consumo excessivo de álcool, além de um tipo de HPV que ocorre em
nível de orofaringe.
- Índia tem muitos casos de câncer oral → cultura de fumar cigarro invertido
- A exposição excessiva à radiação solar UV sem proteção, pode apresentar
risco para câncer de lábio, principalmente lábio inferior.
Programa Brasil sorridente e implantação dos CEOs - Ampliação na oferta de
serviços odontológicos assim como na detecção do câncer de cavidade oral.
CARCINOGÊNESE
Processo complexo, multifásico e dependente de fenômenos genéticos e
epigenéticos que culminam no surgimento de clones de células imortalizadas que
adquirem a capacidade de se multiplicar autonomamente, de invadir os tecidos
vizinhos e de dar metástases.
O câncer é considerado uma doença genômica de células somáticas resultante de
alterações na expressão de certos genes, especialmente daqueles que regulam a
proliferação e a diferenciação celular.
Gatilhos genéticos ou ambientais para o risco de câncer?
- Causas ambientais = 65%
- Fatores hereditários = 26% a 42% para o risco de câncer
- Não há escassez de fatores
1. TABAGISMO associado sobretudo aos cânceres dos pulmões, da boca, laringe,
faringe, esôfago e bexiga;
2. DIETA RICA EM GORDURAS, especialmente em relação ao carcinoma colorretal;
3. OBESIDADE, associado ao adenocarcinoma do esofago, do endométrio, do
pâncreas e da mama;
4. ALIMENTOS PROCESSADOS. Em 2015, a OMS incluiu carnes processadas entre
os produtos sabidamente carcinogênicos;
5. ALCOOLISMO, particularmente quanto aos cânceres da laringe, faringe, esôfago e
fígado (associação com cirrose);
6. INFECÇÕES, em especial por alguns vírus (p. ex, HPV);
7. EXPOSIÇÃO A CARCINÓGENOS AMBIENTAIS, como radiações (UV, ionizantes)
e alguns compostos químicos (p. ex., asbestos).
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GRUPO 1
- Quando há evidências suficientes de que o agente é de certeza
carcinogênico/ cancerígeno para humanos
- Exemplos: Tabaco e tabagismo passivo, bebidas alcoólicas, vírus HIV, carnes
embutidas e radiação solar
GRUPO 2A
- O agente é provavelmente carcinogênico a humanos
- Quando existem evidências suficientes de que o agente é carcinogênico para
animais e evidências limitadas ou insuficientes de que ele é carcinogênico
para humanos
- Exemplos: Anabolizantes, carne vermelha, emissões dos motores a diesel e
inseticida lindano
GRUPO 2B
- O agente é possivelmente carcinogênico a humanos
- Quando existem evidências limitadas de que o agente é carcinogênico para
humanos e evidências suficientes de que ele é carcinogênico para animais ou
quando não há evidências suficientes em ambos os casos, mas há dados
relevantes de que ele possa ser carcinogênico
- Exemplos: Cafeína, gasolina e alguns herbicidas
GRUPO 3
- O agente não é classificado como carcinogênico a humanos
- Quando as evidências não são adequadas para afirmar que aquele agente é
carcinogênico a humanos e animais ou quando o agente não se encaixa em
nenhum outro grupo
- Exemplo: Ácido acrílico, iluminação fluorescente e mercúrio
A proliferação das células normais é regulada:
- Inibição das proteínas codificadas pela expressão dos genes supressores de
tumores (controle negativo)
- Estímulo de proteínas codificadas pela expressão dos proto oncogenes
(controle positivo)
- Inibição de genes que condicionam a morte celular programada / apoptose
(controle negativo)
- Estímulo de genes que regulam a mobilidade celular e a produção dos
fatores de crescimento (controle positivo)
Sem alterações - célula normal
Mutações de oncogenes - célula com potencial de malignização
Perda dos genes supressores de tumor - Tumor em crescimento
Ativação da mobilidade - Tumor infiltrativo
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PROTO-ONCOGENES
Genes ativos em sua forma nativa e atuam no controle da proliferação celular
normal.
Podem tornar-se oncogenes quando:
(1) Há alteração / mutação na estrutura do gene, resultando em produto anormal
(oncoproteína);
(2) Ocorre aumento da expressão gênica / proteínas superexpressadas (função
exacerbada)
● Oncogenes promovem proliferação celular incontrolada. Quando uma
célula produz o seu próprio fator de crescimento, ela adquire AUTONOMIA
GENES SUPRESSORES DE TUMOR
● Envolvidos no controle da multiplicação e da diferenciação celulares,
evitando a proliferação celular descontrolada das células (“freios” da
divisão celular).
GENES DA MOBILIDADE CELULAR
● Normalmente encontrados nas células, mas normalmente somente
expressados nas células móveis por natureza. Quando expressos nos
oncócitos, permite que estes produzam substâncias (ex: Hialuronidase, TAF)
que irão dissolver as barreiras tissulares e permitir invasão de outros
tecidos e vasos sanguíneos (INVASIBILIDADE).
FASES DA CARCINOGÊNESE
1. INICIAÇÃO: Resulta da exposição das células a uma dose suficiente de agentes
carcinogênicos (iniciadores);
- A célula iniciada torna-se potencialmente capaz de dar origem a um tumor.
- Isoladamente, não é suficiente para a formação do tumor.
- Provoca dano permanente ao DNA (mutações).
- Rápida e irreversível, possuindo “memória”.
- Agentes químicos iniciadores: Benzopirenos (fumaça do cigarro); vírusoncogênicos; Hidrocarbonetos Policíclicos e Heterocíclicos Aromáticos.
Substâncias químicas que podem causar a iniciação da carcinogênese podem ser
classificadas em duas categorias: de ação direta e de ação indireta
Carcinógenos de ação direta: Não requerem a conversão metabólica para se
tornarem carcinogênicos. Ex.: Agentes alquilantes (ciclofosfamida)
Carcinógenos de ação de indireta: requerem a conversão metabólica para um
carcinógeno em sua forma final antes que eles se tornem ativos. Ex.: Benzopirenos,
hidrocarbonetos policíclicos, anilina.
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CARCINOGÊNESE QUÍMICA
A maioria dos carcinógenos requer ativação metabólica para a conversão em
carcinógenos em sua forma final. Outras vias metabólicas podem levar à inativação
(destoxificação) dos pró-carcinógenos ou de seus derivados.
- Potência carcinogênica de uma substância química - Determinada pela
atividade inerente de seu derivado eletrofílico e pelo equilíbrio entre
ativação metabólica e reações de inativação.
Gene P-450, CYP1A1 - Produz enzima que metaboliza hidrocarbonetos - 10% da
população tem mutação no gene - Aumenta em 7 vezes o risco, caso fume
ALVOS MOLECULARES: RAS E P53
CARCINOGÊNESE FÍSICA
A energia de radiação, quer seja na forma de raios UV da luz solar ou sob a forma
de ionização eletromagnética e radiação particulada, é um carcinógeno bem
estabelecido.
- Diversos tipos de cânceres - Principalmente câncer de pele
A porção de UV do espectro solar pode ser dividida em três grandes gamas de
comprimento de onda: UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm) e UVC (200 a 280
nm).
- UVB - Responsável pela indução dos cânceres de pele - Formação de
dímeros de pirimidina DNA - Via de reparo danificada
- UVC - Potente mutagênico, mas não é considerado significativo porque é
filtrado pela camada de ozônio ao redor da Terra.
Radiações ionizantes - leucemias mielóides, câncer de tireóide, câncer de mama,
pulmão e salivares
CARCINOGÊNESE BIOLÓGICA
Poucos vírus foram associados à carcinogênese humana
- Vírus da Leucemia de Células T Humanas Tipo 1: linfomas e leucemias
- HPV: câncer de colo de útero - Pelo menos 70 tipos geneticamente distintos
de HPV foram identificados.
➢ 1, 2, 4 e 7: provocam o papiloma escamoso benigno (verrugas) em
humanos.
➢ 16 e 18: foram envolvidos na gênese de diversos cânceres,
principalmente do carcinoma de células escamosas do colo do útero e
da região anogenital.
➢ Pelo menos 20% dos cânceres de orofaringe estão associados ao
HPV
➢ O potencial oncogênico do HPV pode estar relacionado ao produto de
dois genes virais, E6 e E7. Juntos, eles interagem com uma variedade
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de proteínas reguladoras do crescimento codificadas por
proto-oncogenes e por genes supressores de tumor
➢ Os tipos de HPV de alto risco expressam proteínas oncogênicas
que inativam os supressores de tumor, ativam ciclinas, inibem a
apoptose e combatem a senescência celular.
- EBV: linfomas
➢ Vírus Epstein-Barr: membro da família herpes, está envolvido na
patogenia de diversos tumores humanos: a forma africana do linfoma
de Burkitt; os linfomas de células B em indivíduos imunossuprimidos;
linfomas de Hodgkin; carcinoma nasofaríngeo e alguns carcinomas
gástricos e formas raras de linfomas de células T e linfomas de células
natural killers.
- HBV: hepatocarcinoma
- Herpes vírus 8: sarcoma de Kaposi
2. PROMOÇÃO: Podem induzir os tumores nas células iniciadas, mas eles não são
tumorigênicos por si mesmos.
- Não há formação de tumores quando o agente promotor é aplicado antes, ao
invés de depois, do agente iniciador
- Ex.: exposição prolongada a certos hormônios, tabaco
3. PROGRESSÃO: Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas.
Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras
manifestações clínicas da doença.
- Ex.: tabaco
ESTUDO DIRIGIDO - CARCINOGÊNESE
Quais são as capacidades adquiridas pelas células neoplásicas, segundo Hanaham e
Weinberg?
- Autossuficiência com relação a fatores de crescimento;
- Insensibilidade a inibidores de proliferação;
- Escape da apoptose (morte celular programada);
- Potencial replicativo infinito;
- Indução de angiogênese;
- Invasão tecidual e metástase;
- Alterações no metabolismo de energia;
- Escape da destruição pelo sistema imune;
- Instabilidade genética e mutação;
- Indução de reação inflamatória.
Que classes de genes são os principais alvos da lesão genética em neoplasias malignas?
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Quatro classes de genes são os principais alvos da lesão genética em neoplasias malignas: os
genes promotores e inibidores do crescimento e os genes reguladores da apoptose e reparo do
DNA.
O que são proto-oncogenes e oncogenes?
Os genes que promovem o crescimento celular autônomo são chamados de oncogenes e seus
equivalentes normais são os proto-oncogenes. Os proto-oncogenes são reguladores fisiológicos da
proliferação e diferenciação, enquanto os oncogenes se caracterizam por promover o crescimento
celular de forma independente dos sinais mitogênicos normais.
Como os proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes?
Os proto-oncogenes podem transformar-se em oncogenes de duas maneiras:
1. Mudanças na estrutura gênica causadas por pequenas mutações ou por translocações
cromossômicas, resultando na síntese de oncoproteínas com função aberrante;
2. Mudanças na regulação da expressão gênica, com aumento ou produção inadequada de
proteínas reguladoras do crescimento. A amplificação gênica pode resultar em várias cópias de um
proto-oncogene nas células malignas.
Quais são as principais categorias de oncogenes?
São quatro as principais categorias de oncogenes:
- Fatores de crescimento;
- Receptores de fatores de crescimento;
- Proteínas envolvidas na transdução de sinais;
- Proteínas reguladoras nucleares.
O que são genes supressores de tumor?
Os genes supressores de tumor codificam proteínas que inibem a divisão celular. Por
desempenharem esta função e terem sido descobertos em neoplasias malignas, receberam esta
denominação que, apesar de imprópria, é consagrada pelo uso. A falta de inibição do crescimento é
uma das alterações fundamentais da carcinogênese. O primeiro gene supressor de tumor descrito
foi o RB (RB1), localizado no cromossomo 13q14 e associado ao desenvolvimento do
retinoblastoma, neoplasia maligna da retina que afeta aproximadamente uma em 20 mil crianças. O
P53 (TP53) é o gene supressor de tumor mais comumente alterado em neoplasias malignas
humanas. Alterações nestes genes são detectadas em cerca de 70% dos cânceres de colo do
intestino, 30% a 50% dos de mama e 50% dos de pulmão. Além dos tumores epiteliais, mutações
em P53 são encontradas em leucemias, linfomas, sarcomas e tumores neurogênicos.
Quais são os estágios da carcinogênese?
As causas de alteração genética associadas à transformação maligna são numerosas e variadas,
como carcinógenos químicos, radiação e infecção por vírus oncogênicos. A oncogênese (ou
carcinogênese) é um processo de múltiplas etapas e dividido em dois estágios principais: iniciação e
promoção. Na iniciação as células são expostas a agentes que causam alterações permanentes no
DNA (mutação) e na promoção ocorre a proliferação das células transformadas.
Os agentes carcinógenos podem ser divididos em categorias. Quais são elas?
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Carcinogênese química: Uma grande quantidade de substâncias químicas (naturais ou sintéticas)
possui potencial carcinogênico. Aquelas que não necessitam de transformação química para
promover a carcinogênese são chamadas de carcinógenos de ação direta, e as que requerem
conversão metabólica para que seus produtos finais tenham potencial carcinogênico são conhecidas
como carcinógenos de ação indireta ou pró-carcinógenos. Os produtos de combustão do tabaco
(hidrocarbonetos policíclicos aromáticos), asbesto, arsênicoe cloreto de vinil são exemplos de
substâncias que apresentam potencial carcinogênico.
Radiação: A radiação sob a forma de raios ultravioleta da luz solar e radiações eletromagnéticas
(raios x e raios gama) e particuladas (partículas alfa, beta, próton e nêutron) podem provocar
alterações genéticas relacionadas com o desenvolvimento de neoplasias malignas. Os raios
ultravioleta podem causar o carcinoma basocelular e o melanoma na pele. As radiações ionizantes
de origem médica (radioterapia), ocupacional (mineiros de elementos radioativos) e a bomba
atômica de Hiroshima e Nagasaki estão associados a uma grande variedade de tumores malignos.
Carcinogênese viral: Vários tipos de vírus (DNA ou RNA) têm mostrado potencial para induzir a
transformação maligna. Estima-se que aproximadamente 20% das neoplasias malignas conhecidas
estejam associadas à infecção viral. Atualmente, sete tipos de vírus têm sido consistentemente
ligados a diferentes tipos de cânceres humanos: EBV (vírus epstein-barr), HPV de alto risco
(papilomavírus humano, tipos 16 e 18), HBV (vírus da hepatite B), HCV (vírus da hepatite C), HHV-8
(herpes vírus humano 8), MCVP (poliomavírus de célula de Merkel) e HTLV1 (vírus linfotrópico da
célula humana do tipo 1). Entre os mecanismos mais estudados e conhecidos estão aqueles
utilizados pelos vírus HPV 16 e 18, cujo potencial carcinogênico está relacionado a duas proteínas
virais, E6 e E7, as quais são capazes de interagir com proteínas que regulam o ciclo celular e que
atuam como supressoras de tumores, como a p53 e pRb. Essa interação provoca a degradação e a
inativação das proteínas celulares, o que conduziria à transformação, imortalização celular, e
posteriormente, formação de neoplasias.
O que diferencia um carcinógeno de ação direta de outro de ação indireta?
Aquelas que não necessitam de transformação química para promover a carcinogênese são
chamadas de carcinógenos de ação direta, e as que requerem conversão metabólica para que seus
produtos finais tenham potencial carcinogênico são conhecidas como carcinógenos de ação indireta
ou pró-carcinógenos.
Cite exemplos de neoplasias malignas relacionadas à carcinogênese física.
Os raios ultravioleta podem causar o carcinoma basocelular e o melanoma na pele. As radiações
ionizantes de origem médica (radioterapia), ocupacional (mineiros de elementos radioativos) e a
bomba atômica de Hiroshima e Nagasaki estão associados a uma grande variedade de tumores
malignos.
Quais são os vírus que estão associados à carcinogênese humana?
Atualmente, sete tipos de vírus têm sido consistentemente ligados a diferentes tipos de cânceres
humanos: EBV (vírus epstein-barr), HPV de alto risco (papilomavírus humano, tipos 16 e 18), HBV
(vírus da hepatite B), HCV (vírus da hepatite C), HHV-8 (herpes vírus humano 8), MCVP
(poliomavírus de célula de Merkel) e HTLV1 (vírus linfotrópico da célula humana do tipo 1).
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Qual o papel da carcinogênese química, física e biológica no desenvolvimento do câncer de
boca?
O carcinoma espinocelular (CEC) corresponde a cerca de 95% das neoplasias malignas orais. A
radiação solar é o principal fator etiológico para o CEC de lábio, e o consumo de tabaco associado
ao de álcool o principal fator etiológico do CEC da cavidade oral, que afeta principalmente homens
acima dos 40 anos de idade. Existe um risco significativamente maior de desenvolvimento do CEC
da cavidade oral em indivíduos tabagistas e etilistas do que na população em geral, com evidente
sinergismo entre estes fatores. A infecção por vírus da família HPV tem sido associada aos CECs
que acometem tonsila, base da língua e orofaringe, os quais têm apresentado incidência aumentada
em adultos jovens de ambos os sexos, possivelmente em razão de mudanças no comportamento
sexual. Alguns estudos também apontam que dieta pobre em proteínas, vitaminas e minerais e rica
em gordura pode estar associada ao risco de desenvolvimento de CEC oral.
LESÕES COM POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO / PRÉ MALIGNAS /
CANCERIZÁVEIS / MALIGNIZÁVEIS
São alterações morfológicas teciduais nas quais o câncer tem maior probabilidade
de se desenvolver quando comparadas a tecidos clinicamente saudáveis.
Doença ou hábito que não alteram necessariamente a aparência clínica do tecido
local, mas que está associada a um risco maior que o normal de desenvolver
uma lesão pré-maligna ou um câncer naquele tecido.
Lesões cancerizáveis
- Leucoplasias
- Eritroplasias
- Eritroleucoplasia
- Disceratose congênita
- Queratose pelo fumo do tabaco
- Candidíase crônica
- Lúpus eritematoso discóide
- Queratose actínica (lábio)
- Queilite actínica
- Líquen plano
- Fibrose submucosa oral
- Glossite sifilítica
- Fibrose submucosa
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Condições cancerizáveis
- Tabagismo, etilismo, avitaminoses, síndrome de Plummer Vinson
Displasia - Anomalias relacionadas ao desenvolvimento de um órgão ou tecido,
intimamente relacionadas à leitura do código genético. Pode se tornar um tumor
maligno.
Displasia epitelial:
- Perda da arquitetura celular
- Variação do tamanho e forma da célula e do núcleo
- Variação da relação núcleo / citoplasma
- Aumento do número dos nucléolos
- Hipercromatismo
- Alto número de mitoses
- Hiperplasia basal
- Papilas epiteliais em forma de gota
- Perda da estratificação
- Perda da polaridade das células basais
LEUCOPLASIA:
Lesões de membranas mucosas, com aspecto de mácula, pápula ou placa
esbranquiçada, não destacável por raspagem, de superfície lisa, homogênea
ou rugosa e que não podem ser reconhecidas como outras lesões brancas
conhecidas. - Diagnóstico por exclusão (citologia esfoliativa e biópsia com ou sem
azul de toluidina)
- Áreas proliferativas
- Áreas avermelhadas (eritroleucoplasia)
- Mais comum das lesões cancerizáveis - 85% dos casos
- Sexo masculino
- Acima da 4º década de vida
- Etiologia indeterminada (tabaco, álcool, radiação UV, trauma, HPV 16 e 11)
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- Mutações e displasia - fatores preditivos
- 80% das leucoplasias são processos benignos, 20% podem ter
transformação maligna
- Acantose com ou sem hiperqueratose
Diagnósticos Diferenciais importantes:
- Candidíase pseudomembranosa
- Líquen Plano
- Queratose Friccional
- Leucoedema
- Nevo Branco Esponjoso
Displasia epitelial leve - displasia epitelial moderada - displasia epitelial severa -
carcinoma in situ - carcinoma invasivo
ERITROPLASIA:
Termo clínico para placa vermelha ou branco avermelhada
- Eritroplasia de Queyrat
- Etiologia: Relacionadas ao carcinoma epidermóide
- 90% = displasia epitelial grave, carcinoma in situ ou carcinoma epidermóide
invasivo
- Homens com + 50 anos
Características histopatológicas:
- Ausência da cobertura normal de queratina
- Atrofia epitelial
QUEILITE ACTÍNICA:
- Raios UV
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- Vermelhão labial
- Queratose opacificadora, enrugamento
- Enrijecimento à palpação (elastose)
- Redução da definição anatômica do vermelhão labial
Diagnóstico diferencial: Outros tipos de queilite, líquen plano e lúpus eritematoso
crônico discóide
Tratamento:
- Fotoproteção
- Compressa de antibiótico e corticóide
- Quimioterapia local com ATA
- Vermelhectomia
- Ablação a laser (laser de Érbio, CO2)
Prognóstico:
- Depende do diagnóstico histopatológico - Potencial para transformação
maligna
LÍQUEN PLANO ORAL X DISPLASIA LIQUENÓIDE:
- Doença mucocutânea mediada por células T
- Após 30 anos
- Sexo feminino (60%)
- Prevalência
Características clínicas
- Padrão reticular
- Atrófico
- Erosivo
Diagnóstico diferencial
- Leucoplasias, candidíase, lúpus eritematoso discóide, pênfigo (forma
erosiva), penfigóide (forma erosiva)
Tratamento
- Oncilon A em Orabase
- Bochechos com solução de corticóide
- Manter higiene bucal
Prognóstico
- Lesões crônicas de longa duração
- Lesões sintomáticas
- Potencial de transformação maligna
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NEOPLASIAS MALIGNAS
Dos anos de 1990 até o presente a incidência e as taxas de mortalidade anuais
médias para todos os cânceres combinados (excluindo-se os cânceres de pele que
não o melanoma) têm declinado.
Carcinoma epidermóide = C. De células escamosas = C. Espinocelular
- Neoplasia Maligna mais comum da cavidade bucal, derivado do epitélio de
revestimento da mucosa bucal
- 40-60 anos principalmente
Principais fatores de risco associados
● Fatores extrínsecos: Agentes externos tais como tabaco com fumaça,
álcool, sífilis e (somente para cânceres do vermelhão do lábio) luz solar.
● Fatores intrínsecos: Estados sistêmicos ou generalizados, tais como
desnutrição geral ou anemia por deficiência de ferro.
- Tabaco (90% dos indivíduos que desenvolvem carcinoma epidermóide
oral consomem tabaco)
➔ Apenas 4,3% dos portadores de CEC bucal nunca fumaram
➔ A redução do risco de desenvolvimento do câncer bucal em um nível
próximo ao dos que nunca fumaram é percebida dez anos após a
interrupção do hábito de fumar
- Álcool (o consumo de 0,5 L a 1 L de vinho por dia proporcionaria um risco
34x maior para o desenvolvimento do CCE bucal)
- O efeito simultâneo do álcool é do tabaco pode aumentar em até 100x o
risco de se desenvolver um câncer bucal
- Radiação solar (câncer de lábio)
- Os vírus oncogênicos podem imortalizar a célula hospedeira, dessa forma
facilitando a transformação maligna
➔ Infecções HPV - Os mecanismos básicos pelos quais acredita-se que
o HPV contribua para a carcinogênese oral envolvem principalmente
duas proteínas codificadas pelo vírus: E6 promove a degradação do
produto do gene supressor tumoral p53 e E7 promove a degradação
do produto do gene supressor tumoral pRb [proteína do
retinoblastoma].
O carcinoma de células escamosas oral tem uma apresentação clínica variada:
- Exofítica (formação de superfície irregular, aumento de volume;
vegetante, papilar, verruciforme) - A superfície é frequentemente
ulcerada e o tumor mostra-se duro à palpação (endurado)
- Endofítica (invasiva, escavada, ulcerada)
- Leucoplásica (mancha branca)
- Eritroplásica (mancha vermelha)
- Eritroleucoplásica (combinação de áreas vermelha e branca)
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CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE LÍNGUA
- 5º e 6º décadas de vida.
- Aumento de volume ou úlceras endurecidas, indolores
- Margem lateral posterior de língua
- A invasão linfática com disseminação para os linfonodos cervicais é comum
no momento do diagnóstico.
Prognóstico
- O tamanho do tumor e a probabilidade de depósitos metastáticos também
influenciam.
- O diagnóstico precoce é o fator chave no prognóstico e favorece em cerca de
70% de casos que sobrevivem aos 5 primeiros anos livre da doença, caindo
para menos de 30% nos casos mais avançados.
Aspecto clínico
- Normalmente as lesões são ulceradas acinzentadas e avermelhadas.
- Pode sangrar com facilidade de mordido ou tocado.
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CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE ASSOALHO DE BOCA
Aspecto clínico
- O soalho de boca é acometido mais frequentemente nos homens, porém é
bem menos envolvido nas mulheres
- Geralmente começa como uma lesão nodular pequena assintomática ou
ulcerativa, que pode ser negligenciado.
- Área mais comum de envolvimento - linha média, próximo ao freio lingual.
- A região anterior da boca é mais acometida que a posterior.
- É a segunda localização mais frequente para esta doença na boca,
representando até 20% dos casos.
- Dentre todos os carcinomas intra orais, as lesões de soalho de boca são as
mais propensas a originarem-se de uma leucoplasia ou eritroplasia
preexistente - Pode aparecer como uma mancha branca ou vermelha.
- Sintomas como a dificuldade de mobilidade da língua podem ser
frequentes.
- A probabilidade de metástase regional precoce é alta.
- Em lesões mais avançadas, é comum o crescimento endofítico.
CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE LÁBIO
Aspecto clínico
- Ulceração endurecida, indolor, crostosa e exsudativa
- A maioria dos tumores dos lábios se desenvolvem no vermelhão do lábio
inferior e menos frequentemente nas comissuras.
- Maior diferença na relação homem X mulher; 5:1.
- A maioria dos pacientes afetados têm pele clara ou com uma exposição
prolongada à radiação UV solar ou com uma história de dano agudo solar
(queimadura solar) em uma fase precoce da vida.
- Menos de 2% dos pacientes apresentam linfonodos metastáticos
envolvidos, geralmente na região submentoniana. A invasão perineural
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pode ser o resultado da extensão do tumor para o interior da mandíbula
através do forame mentoniano.
ASPECTOS TOPOGRÁFICOS E HISTOPATOLÓGICOS DO CÂNCER DE BOCA
(CEC - CARCINOMA ESPINOCELULAR)
Surge a partir de um epitélio de superfície displásico; caracterizado
histopatologicamente por ilhas e cordões invasivos de células escamosas
epiteliais malignas
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A invasão é representada pela extensão irregular do epitélio lesional através da
membrana basal para o interior do tecido conjuntivo subepitelial
- Citoplasma eosinofílico abundante com núcleos grandes de coloração
intensa (hipercromáticos) e uma relação núcleo-citoplasma aumentada
Graus de diferenciação celular
- Bem diferenciado - Medianamente diferenciado - Indiferenciado - células
tronco por exemplo - mais chances de metástases - células malignas
possuem proliferação desordenada e por isso são mais indiferenciadas
(pleomorfismo) e tem perda de adesão que permite a metástase; perda da
relação núcleo-citoplasma; hipercromatismo nuclear (núcleos grandes de
coloração intensa);
Bem diferenciados - pérolas de queratina - as células ainda produzem queratina, mas em níveis de
epitélio anormal (intraepitelial ao invés de ser na superfície) - focos arredondados de camadas
concêntricas de células ceratinizadas
Medianamente diferenciado - perda da estrutura do epitélio e alteração das células de maneira
moderada
Indiferenciado - perda severa de estrutura tecidual, células majoritariamente alteradas; perda da
adesividade celular; anaplasia - células produzem pouca queratina - úlceras
Marcadores biológicos
Geral - CEA (antígeno carcino embrionário) - indica metástase ou tumor mas sem
definir o local exato
METÁSTASE
A disseminação metastática do CEC ocorre principalmente através dos vasos
linfáticos para os linfonodos cervicais ipsilaterais
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- Os carcinomas de lábio inferior e
soalho de boca tendem a se
disseminar para os linfonodos
submentonianos
- Tumores localizados nas porções
posteriores da boca, para os
linfonodos jugulares superiores
e digástricos
- A drenagem linfática da
orofaringe leva à cadeia de
linfonodos jugulodigástrica ou
para linfonodos retrofaríngeos
SISTEMA TNM - ESTADIAMENTO DO CÂNCER
Estadiamento - processo para determinar a localização, extensão do câncer e
extensão da disseminação metastática presente no corpo de uma pessoa. Forma
como o médico determina o avanço da doença no organismo - prognóstico
Para a maioria dos tipos de câncer, os médicos usam informações que ajudam a
planejar o tratamento e a determinar o prognóstico do paciente. Embora cada caso
seja diferente, cânceres com o mesmo estadiamento tendem a ter prognósticos
semelhantes e, muitas vezes, são tratados da mesma forma. O estadiamento do
câncer é também uma maneira que os médicos utilizam para descrever a extensão
do câncer, por exemplo, ao referir-se a um determinado caso e discutir suas
possibilidades terapêuticas.
Sistema TNM - Tumor, Linfonodo e Metástase
- T - Tamanho do tumor primário em cm - extensão anatômica
- N - Ausência ou presença e extensão das metástases em linfonodos locais
- M - Ausência ou presença de metástase a distância
A American Joint Committee on Cancer (AJCC) e a União Internacional de Controle
do Câncer (UICC) utilizam o sistema declassificação TNM como uma ferramenta
para os médicos estadiarem diferentes tipos de câncer com base em determinadas
normas. Ele é atualizado a cada 6 a 8 anos para incluir os avanços na compreensão
de uma doença como o câncer. No sistema TNM, a cada tipo de câncer é atribuída
uma letra ou número para descrever o tumor, linfonodos e metástases.
A categoria T fornece informações sobre aspectos do tumor primário, como seu
tamanho, quão profundamente se desenvolveu no órgão em que se originou e
quanto invadiu os tecidos adjacentes:
TX - o tumor não pode ser avaliado
T0 - não existe evidência de tumor primário (não pode ser encontrado).
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Tis - células cancerígenas estão se desenvolvendo apenas na camada mais
superficial do tecido, sem invadir tecidos mais profundos. Câncer in situ.
Os números que aparecem após o T (T1, T2, T3 e T4) descrevem o tamanho do
tumor e/ou a disseminação da doença nas proximidades. Quanto mais alto o
número atribuído a T, maior o tumor e/ou mais disseminado nos tecidos próximos se
encontra.
Categoria N: Descreve se o câncer se disseminou para os linfonodos próximos:
NX - os linfonodos não podem ser avaliados.
N0 - os linfonodos vizinhos não contêm câncer.
Os números que aparecem após o N (N1, N2 e N3) descrevem o tamanho,
localização e/ou o número dos linfonodos com a doença. Quanto mais alto o número
atribuído a N, mais o câncer está disseminado para os linfonodos.
Categoria M: Descreve se o câncer se disseminou (metástases) para locais
distantes do corpo:
M0 - nenhuma disseminação foi encontrada.
M1 - o câncer se disseminou para tecidos e órgãos distantes (metástases à
distância foram encontradas).
Agrupamento dos estágios
T, N e M, são combinados para atribuir uma nota global. O estágio utiliza um número
romano de I a IV, onde o estágio IV (4) é o mais elevado e significa que o câncer é
mais avançado do que a fase imediatamente anterior. Algumas vezes os estágios
são subdivididos, usando letras como A e B.
Estágio 0 é o carcinoma in situ, para a maioria dos cânceres. Isso significa que o
câncer se encontra numa fase muito precoce, localizado apenas na área onde
originalmente se iniciou e não se disseminou. Nem todos os cânceres têm um
estágio 0.
Estágio I corresponde ao estágio seguinte e têm um bom prognóstico. Lembrando
que o prognóstico vai piorando à medida que o estágio aumenta.
Outros fatores que podem afetar o estadiamento:
Grau - Mede quão anormal as células cancerígenas aparecem ao microscópio
(diferenciação). Cânceres com mais alterações tendem a crescer e se disseminarem
mais rápido. No baixo grau (células bem diferenciadas) as células cancerígenas se
parecem muito com as células normais. Esses cânceres tendem a crescer
lentamente. Em cânceres (mal diferenciados) de alto grau, as células cancerosas
parecem muito diferentes das células normais. Cânceres de alto grau, tendem a
crescer mais rapidamente e têm um prognóstico pior e podem precisar de
tratamentos diferentes do que os cânceres de baixo grau. O grau pode afetar o
prognóstico e/ou tratamento.
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Tipo de célula - O tipo celular pode afetar o tratamento e o prognóstico, esse é um
fator importante no estadiamento.
Localização do tumor - A localização do tumor afeta o prognóstico e deve ser
considerada no estadiamento da doença.
Marcadores tumorais - Em alguns tipos de câncer, os níveis sanguíneos de
determinadas substâncias (marcadores tumorais) podem afetar o estadiamento da
doença. Por exemplo, no câncer de próstata, o nível do antígeno prostático
específico (PSA) no sangue é considerado no estadiamento da enfermidade.
- Todos os casos têm que ser confirmados microscópicamente. Os casos que
assim não forem comprovados devem ser relatados separadamente
Medida de resposta ao tratamento
- Resposta completa (RC)
- Resposta parcial (RP) - Diminuição de pelo menos 50%
- Resposta mínima (RM)
- Doença estável (DE) - não diminuição significativa das lesões detectáveis
Quanto maior for o estágio da classificação, pior será o prognóstico.