NEOPLASIAS MALIGNAS DE BOCA - ONCOLOGIA ORAL (1)

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NEOPLASIAS MALIGNAS DE BOCA - Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE
NEOPLASIAS MALIGNAS DE BOCA
OSTEOSSARCOMA
Lesão maligna de células
mesenquimais que produz osso
imaturo ou osteóide
- Excluindo-se os neoplasmas
hematopoiéticos, o tipo mais
comum de tumor maligno
originado no osso
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Pacientes entre 10 a 20 anos, - menor
número diagnosticado em adultos com
mais de 50 anos.
- Pico inicial durante o período de
maior crescimento ósseo.
- Metáfises distais do fêmur e
proximais da tíbia.
- Pacientes mais velhos - esqueleto
axial e ossos achatados estão
envolvidos mais frequentemente.
- Prevalência aumentada - Doença de
Paget e irradiação prévia
Osteossarcomas de osso gnáticos - 6 a
8% de todos os osteossarcomas -
maxila e mandíbula
- Mais frequentes na terceira e quarta
décadas de vida. - Afeta
predominantemente pacientes
homens a partir da 3º década
- Maxila: Mais na porção inferior (crista
alveolar, soalho do seio, palato)
- Mandíbula: região de corpo posterior
e ramo horizontal
- Tumefação, dor, mobilidade e
perda dos dentes, parestesia,
obstrução nasal em tumores
maxilares.
Lesão mista: variam de esclerose densa
a um misto de lesões radiolúcidas e
escleróticas até um processo inteiramente
radiolúcido. Difícil determinar
radiograficamente a extensão do tumor.
- Limites e bordas mal definidas
- Totalmente radiotransparente
- Esclerose densa
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- Aparência “clássica” em raio de sol
causada pela produção de osso
osteofítico na superfície da lesão -
aprox 25% dos osteossarcomas dos
ossos gnáticos.
- Alargamento do espaço do
ligamento periodontal - infiltração
do tumor ao longo do espaço do
ligamento periodontal
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Produção direta de osteoide por
células mesenquimais malignas.
Também podem produzir material
condroide e tecido conjuntivo fibroso.
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➔ Células arredondadas ou fusiformes,
relativamente uniformes, até células
altamente pleomórficas com formatos
nucleares e citoplasmáticos bizarros.
Microscopicamente, essas lesões podem
ser confundidas com lesões ósseas
benignas, como displasia fibrosa ou o
fibroma ossificante.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO:
Quimioterapia neoadjuvante
(pré-operatória), excisão cirúrgica radical,
quimioterapia adjuvante. - Sobrevida de
até 80% com este tratamento. O tumor
pode se estender por certa distância além
das aparentes margens clínicas e
radiográficas - recidiva local após a
cirurgia é o principal problema.
MELANOMA
Contraparte benigna: Nevo
melanocítico
Melanoma: Tumor produtor de
melanina com melanócitos de formato
atípico, alongado, oval e fusiforme,
exibindo núcleo escuro, grande e
irregular. Pode ter origem a partir de uma
lesão melanocítica benigna ou do
próprio melanócito.
Quase 25% dos melanomas cutâneos e
mais da metade dos melanomas da
mucosa ocorre na área de CP (incluindo
regiões oral e sinonasal)
FATORES ASSOCIADOS:
Radiação solar? O dano solar agudo
pode ser de maior importância causal no
melanoma do que a exposição crônica.
As lesões de mucosa oral, obviamente,
não estão relacionadas à exposição
solar.
Hereditariedade? O risco é 2 a 8 vezes
maior quando um parente possui história
de câncer.
FATORES DE RISCO:
Pele e cabelos claros, tendência ao fácil
bronzeamento, histórico de queimaduras
de sol dolorosas e com bolhas, presença
de nevo congênito displásico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Lesões bucais da mucosa tendem a se
apresentar em um estágio mais
avançado e muito mais agressivo que a
sua contraparte cutânea.
- Na boca, costuma afetar indivíduos a
partir da 4º década de vida, ⅔ são
homens.
- Prevalência - palato duro ou alvéolo
superior.
Melanoma oral - frequentemente nodular
no momento do diagnóstico, porém as
lesões iniciais podem ser planas -
Tipicamente inicia-se como uma mácula
de coloração marrom a negra com
bordas irregulares; estende-se
lateralmente e um aumento de volume
exofítico, lobulado (crescimento vertical)
- A dor não é comum, exceto nas
lesões ulceradas; a maioria das
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lesões permanece relativamente
macia à palpação.
- Radiograficamente - Osso
subjacente/ adjacente - destruição
irregular ou “roído de traça”.
Padrões de crescimento: Radial e
Vertical. No melanoma nodular, a fase de
crescimento radial é muito curta ou
inexistente e a fase de crescimento
vertical predomina.
SISTEMA ABCDE - Assimetria, Bordas
irregulares, Coloração irregular, Diâmetro,
Evolução
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Melanomas cutâneos e orais:
Melanócitos atípicos (maiores do que
os melanócitos normais e têm graus
variados de pleomorfismo nuclear e
hipercromatismo) inicialmente
observados na junção entre epitélio e
conjuntivo. A partir desse local, eles têm o
potencial para proliferar por todo o
epitélio, lateralmente ao longo da camada
de células basais e em profundidade, para
o interior do tecido conjuntivo.
- Melanócitos malignos invadindo o
tecido conjuntivo - início da fase de
crescimento vertical.
- Células invasivas do melanoma -
formato fusiforme ou epitelioide e
infiltram o tecido conjuntivo como
cordões e feixes pobremente
agregados de células pleomórficas.
- Lesões orais - mais invasão de vasos
sanguíneos e linfáticos do que lesões
de pele.
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Estadiamento clínico - sistema TNM - leva
em consideração a espessura do tumor,
ulceração, metástase para linfonodos
regionais e metástase a distância.
- Presença de ulceração - fator
prognóstico negativo.
- Tumores maiores, mais
profundamente invasivos - ampla
excisão cirúrgica.
- Pacientes mais jovens - melhor
sobrevida que os mais velhos.
- Lesões não-pigmentadas ou
amelanóticas - prognóstico
particularmente sombrio.
- Pacientes geralmente morrem da
metástase a distância e não pela falta
de controle da doença local.
- Remoção cirúrgica radical -
hemimaxilectomia para as lesões
unilaterais que invadem o osso
maxilar adjacente.
LEUCEMIA
Malignidades que derivam das
células-tronco hematopoiéticas.
- Transformação maligna de uma
das células tronco, a qual
inicialmente prolifera na medula
óssea e eventualmente extravasa
para o sangue periférico.
- Problemas começam quando as
células leucêmicas superpõem-se
às células de defesa e às hemácias
precursoras normais.
Etiologia: Fatores ambientais +
genéticos.
Fatores desencadeantes:
- Radiações Ionizantes
- Drogas e Agentes Químicos
(Cloranfenicol e fenilbutazona)
- Vírus: EBV, HTLV1 (vírus do linfoma /
leucemia de células T humando tipo
1), HTLV2
- Fatores Genéticos
- Imunodeficiência
- Disfunção Crônica da Medula Óssea
Fatores genéticos associados a
aumento do risco de desenvolver
leucemias:
- Síndrome de Down
- Síndrome de Bloom
- Neurofibromatose tipo I
- Síndrome de Schwachman
- Síndrome de ataxia-telangiectasia
- Síndrome de Klinefelter
- Anemia de Fanconi
- Síndrome de Wiskott-Aldrich
Classificação:
- Quanto ao curso clínico: Agudas ou
Crônicas
- Quanto à histogênese: Mielóide ou
Linfocítica (Linfoblástica, Linfóide)
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SINTOMAS COMUNS DA LEUCEMIA
Proliferação maligna (anemia mielotísica)
> células tronco hematopoiéticas normais.
- Redução de hemácias - redução
do transporte de O2 do sangue
- Fadiga, cansaço fácil, dispnéia
após esforço leve
- Equimoses fáceis e sangramentos
- falta de plaquetas sanguíneas
(trombocitopenia)
- Petéquias hemorrágicas no
palato duro posterior e no palato
mole
- Hemorragia gengival
espontânea
- Ulceração da mucosa oral
- Aumento de volume difuso,
esponjoso, indolor, ulcerado ou
não.
Curso rápido, início abrupto (3 meses):
Aparecimento de células mais jovens da
série mielóide e linfóide.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Infiltração difusa e destruição dos tecidos
hospedeiros normais por camadas decélulas pouco diferenciadas com
características mielomonocíticas ou
linfóides.
LEUCEMIAS AGUDAS
Se não tratadas, seguem um curso
agressivo e frequentemente resultam em
morte do paciente em poucos meses.
LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA (LLA)
Mais comum em crianças (4 anos);
maioria dos casos é originária das células
pré-B. Segundo pico de incidência em
indivíduos idosos. Aparecimento no
sangue periférico de linfoblastos.
- Um dos maiores sucessos no
tratamento do câncer tem sido
alcançado na leucemia linfoblástica
aguda infantil, uma condição que
costumava ser uniformemente fatal,
mas que agora é frequentemente
capaz de ser controlada.
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LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA
- Mais comum em adultos(50 anos)
- Tipo celular é o mieloblasto.
- Sintomas relacionados ao da falência
da medula óssea.
LEUCEMIAS CRÔNICAS
- Proliferação de células maduras
linfóides ou mielóides
- Mais comum em idade média ou senil
e sexo masculino
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC)
- Proliferação maligna de células
linfóides maduras com parada de
maturação funcional destas células
- Rara antes dos 40 anos - Adultos (40
a 50 anos)
- Adenopatias indolores
- Assintomática no início
- Fadiga fácil, perda de peso,
anorexia
- Linfadenopatia e
hepatoesplenomegalia
- Contagem de leucócitos variada,
podendo exceder os 200.000/uL
- Hipogamaglobulinemia
- Trombocitopenia
- Predominância de células mielóides
maduras
- Início lento e progressão lenta
- Forma de leucemia que mais se
relaciona com a exposição à
radiações ionizantes e substâncias
tóxicas.
- 90% dos pacientes apresentam
alterações no cromossomo
Philadélfia (n 22).
ATENÇÃO
- Palidez da mucosa oral
- Sangramento gengival
- Hiperplasia gengival indolor
- Petéquias
- Hemorragias
- Lesões ulcerativas e necróticas
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Achados laboratoriais:
- Identificação de células blásticas no
sangue e na medula óssea.
- Anemia
- Neutropenia
- Trombocitopenia
Presença de células leucêmicas pouco
diferenciadas no sangue periférico e na
medula óssea (biópsia de medula óssea
+ estudos do sangue periférico - alguns
pacientes podem passar por uma fase
aleucêmica (células atípicas ausentes da
circulação). Classificação do tipo de
leucemia a partir do imunofenótipo.
LINFOMAS
Neoplasias malignas do sistema
linfo-reticular
- Iniciam-se nos gânglios, nódulos e
tecidos linfóides.
- Etiologia desconhecida, porém com
fatores de risco: imunodeficiência,
infecções por vírus e exposições à
agentes químicos.
Classificação:
- Linfomas não Hodgkin
- Linfoma ou Doença de Hodgkin.
LINFOMA DE HODGKIN
Surge em um único linfonodo e se
espalham através da cadeia, de maneira
gradual, aos linfonodos contíguos.
- Locais mais comuns de apresentação
inicial: Linfonodos cervicais e
supraclaviculares (70% a 75%) ou
os linfonodos axilares ou do
mediastino (5% a 10% cada).
- Surge das células B de centros
germinativos.
- Predileção por homens;
- Padrão bimodal com respeito à idade
do paciente à época do diagnóstico:
Pico entre os 15 e 35 anos de idade;
outro pico é visto após os 50 anos.
SINTOMAS:
Aumentos de volume discretos,
indolores, aumentando de maneira
persistente na região de um linfonodo
- Estágios iniciais - linfonodos
envolvidos frequentemente móveis; à
medida que a condição progride, os
linfonodos tornam-se mais
emaranhados e fixos aos tecidos
circundantes
- Perda de peso, febre, suores
noturnos e prurido generalizado
(coceira). A ausência destes sinais e
sintomas é considerada melhor
prognóstico para o paciente, e esta
informação é usada do estadiamento
da doença.
Separado dos linfomas Não-Hodgkin pela
presença de células neoplásicas
gigantes distintas - CÉLULAS DE
REED-STERNBERG (histiócito
neoplásico com 2,3 ou 4 núcleos), origem
no linfócito B - 90% da doença começa
nos linfonodos com disseminação
posterior para o baço, fígado e medula
óssea. Prognóstico favorável se
descoberto precocemente.
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Antes da terapia moderna, a taxa de
sobrevida em 5 anos era de apenas 5%.
Hoje: Estágios I e II: taxa de sobrevida em
10 anos sem recidiva de 80% a 90%;
Estágios III e IV: 55% a 75% de taxa de
sobrevida em 10 anos.
LINFOMA NÃO - HODGKIN
Mais de 20 subtipos. Refletem o estágio
de maturação dos linfócitos B/T no qual
a neoplasia se instala.
- Primariamente em adultos - Mais
comuns na infância
- Na maioria dos casos, surgem
inicialmente dentro dos linfonodos
e tendem a crescer como aumentos
de volume sólidos.
- Na cavidade oral - doença
extranodal
Lesões de tecidos moles: Aumentos de
volume indolores e difusos, consistência
esponjosa; mais comumente no vestíbulo
oral, palato duro posterior ou a gengiva.
Lesão eritematosa ou púrpura, ulcerada
ou não.
Linfoma do osso: Leve dor ou
desconforto, que pode ser confundido
com uma odontalgia. Parestesia,
particularmente nas lesões mandibulares
(síndrome do queixo dormente).
Radiografias geralmente com radiolucidez
mal definida ou irregular. Se não tratado,
causa expansão do osso, eventualmente
perfurando a tábua cortical e produzindo
um aumento de volume no tecido mole.
Fatores de risco: imunodepressão,
autoimunidade, exposição à agentes
físicos, químicos e biológicos.
Exames de sangue: paciente HIV +
Biópsia e exame histológico: linfoma de
células B. Quimioterapia + Terapia
antirretroviral
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